Сальмонеллез

Сальмонеллез — острое зоонозное инфекционное заболевание с фекальнооральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода Salmonella, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее чаще в виде гастроинтестинальных форм различной степени тяжести, реже — в виде генерализованных форм (лат.

Краткие исторические сведения. Род Salmonella получил свое название в честь американского ветеринарного врача D.Salmon, описавшего в 1885 г. первого представителя этого рода микроорганизмов — Bact. hogcholera (современное название — S.cholerae suis). Ho вначале этот возбудитель не связывали с заболеваниями человека, он был объявлен, как выяснилось позже, ошибочно возбудителем «свиной чумы». B 1888 г. A.Gaertner выделил из селезенки погибшего человека сходный микроорганизм, который был назван Bact.enteritidis. B последующие годы поток информации о возбудителях, вызывающих сходные заболевания, но различающихся по ряду биохимических признаков, нарастал. Уже к 1914 г. насчитывалось 12 представителей этого рода, к 1934 г. — 44, в настоящее время — более 2200.

Еще в 1934 г. Международная номенклатурная комиссия для всех этих возбудителей приняла родовое название — «Salmonella».

Классификация сальмонелл еще не упорядочена, хотя наиболее признанной считается классификация Кауффманна — Уайта (1966). Названия вновь открытым возбудителям дают совершенно произвольно (по имени исследователя, по названию местности, где они выделены, по виду животного, у которого возбудитель обнаружили впервые, И Т.Д.).

Заболевания, вызываемые S.typhi, S.paratyphi A и S.paratyphi В, регистрируют отдельно от вызываемых другими сальмонеллами, отдельно они рассматриваются и в этой книге (см. соответствующие разделы).

Актуальность. Сальмонеллез в настоящее время не только остается одной из важнейших гигиенических и эпидемиологических проблем, но и приобретает все большее значение в связи с экологическим и экономическим неблагополучием во многих регионах, интенсивной миграцией населения.

Убиквитарность сальмонелл, высокая устойчивость их в окружаю

щей среде, способность вызывать не только манифестные, но и стертые формы заболевания затрудняют выявление и обезвреживание очагов инфекции.

Регистрация сальмонеллеза обязательна далеко не во всех странах, поэтому информации об истинной инфицированности населения в различных регионах нет. Даже в развитых странах, где заболеваемость сальмонеллезом относительно невысока, а каждый случай заболевания подтверждается развернутым бактериологическим исследованием и сопровождается тщательным эпидемиологическим расследованием, регистрируется лишь 5—15 % истинной заболеваемости.

Создание «пищевой индустрии» привело к росту числа групповых заражений, протекающих по типу пищевых токсикоинфекций. Среди возбудителей пищевых токсикоинфекций сальмонеллам принадлежит первое место.

B последние годы широкое распространение получили внутрибольничные (госпитальные) вспышки сальмонеллеза.

Возрастает резистентность сальмонелл к антибактериальным препаратам. Это связано с широким применением антибиотиков, в том числе добавкой их в пищевые продукты с профилактической целью. Дисбактериозы, которые возникают на фоне применения антибиотиков, способствуют более тяжелому течению сальмонеллеза.

Надежных средств специфической профилактики (вакцин) сальмонеллеза нет, что связано с большим числом представителей рода сальмонелл и отсутствием перекрестного иммунитета между ними. Каждый год род сальмонелл пополняется новыми представителями.

До настоящего времени не изучены особенности патогенеза отдельных форм сальмонеллеза, характер взаимоотношений между возбудителем и макроорганизмом. Сложна идентификация сальмонелл, учитывая их многообразие.

Этиология. Сальмонеллы принадлежат к семейству Enterobacteria- ceae, роду Salmonella. Это грамотрицательные палочки с закругленными концами, имеющие размеры 1—3 мкм • 0,5—0,8 мкм.

Сальмонеллы достаточно устойчивы в окружающей среде: до 120 дней могут сохраняться в питьевой воде, до 18 мес — в комнатной пыли, до 13 мес — в замороженном мясе. Плохо переносят прямые солнечные лучи и кипячение, которое уничтожает их мгновенно. Ho в кусках мяса весом около 400 г и толщиной около 20 см погибают при варке лишь через 2,5 ч. Выдерживают в течение 30 мин нагревание до 70 0C. Слабое действие на сальмонелл оказывают соление и копчение мяса: при содержании в них NaCl до 20 % выживают при комнатной температуре до 2 мес. Ho различные штаммы сальмонелл различаются по степени резистентности к различным факторам внешней среды. 0,3 % осветленный раствор хлорной извести и 3 % раствор хлорамина убивают их через 30 мин. Могут размножаться в достаточно большом диапазоне температуры (от + 7 °С до +45 °С) и pH (от 4,1 до 9). Оптимум роста — температура +35 °С — +37 °С, pH 6,5—7,5. Растут на обычных питательных средах (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфатном агаре и др.) в аэробных условиях.

Сальмонеллы обладают разнообразными ферментативными свойствами и высокой биохимической активностью. F.Kauffmann (1963) характеризует сальмонелл как «группы сероферментативных фаготипов».

Наиболее признанная в настоящее время классификация сальмонелл Кауффманна—Уайта достаточно сложна, в ней учитываются ферментативные свойства возбудителей, особенности их антигенной структуры и другие признаки.

Сальмонеллы имеют сложную антигенную структуру. По структуре О-антигена их делят на серогруппы, по Н-антигену — на серотипы. Кроме того, в пределах каждого серовара выделяют биовары (различаются по ферментации углеводов) и фаговары (по отношению к специфическому фагу).

Наибольшее значение для идентификации сальмонелл имеют 3 основных антигена — О, H, К.

О-антиген — поверхностный антиген оболочки. Это термоустойчивый липидополисахаридный комплекс.

Н-антиген — жгутиковый, белковый, термолабильный. Имеет 2 фазы — специфическую и неспецифическую (современное название их — I фаза и II фаза). Каждая фаза имеет серологические варианты (I — 80, II — 9). Есть серотипы, имеющие обе фазы, есть такие, которые имеют только одну, а неподвижные сальмонеллы вообще не имеют Н-антигена.

Сальмонеллы (не все) имеют также К-антигены (поверхностные, или капсульные), представленные различными вариантами (M, Vi и др.). К-антигены (белково-полисахаридный комплекс) повышают способность сальмонелл проникать внутрь макрофагов. Антитела против К-антигенов препятствуют внутриклеточному размножению сальмонелл.

Патогенность сальмонелл обеспечивается множеством факторов, главными их которых являются:

— способность к внутриклеточному паразитированию;

— наличие средств адгезии, обеспечивающих прикрепление к клетке;

— К-антигены, способствующие проникновению сальмонелл в клетку и размножению в ней;

— R-плазмиды, обеспечивающие резистентность к антибиотикам;

— различные ферменты, облегчающие проникновение в клетку, повреждение ее (гиалуронидаза, нейраминидаза и др.);

— способность сальмонелл выходить за пределы кишечника в кровяное русло, вызывая различной интенсивности бактериемию, септицемию;

— способность размножаться в различных органах и тканях, вызывать полиорганные поражения;

— способность конкурировать с нормальной кишечной микрофлорой и вызывать дисбактериоз;

— способность образовывать L-формы, формировать резистентность к антибиотикам;

— наличие токсических факторов — эндотоксина, а у некоторых штаммов и экзотоксина.

Существует мнение, что патогенность сальмонелл в значительной мере зависит от углеводного состава полисахаридов, входящих в состав эндотоксина.

Следует особо остановиться на токсических субстанциях сальмонелл, которые выделяются при их разрушении. Основным токсическим фактором является термостабильный эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки). Всасываясь в кровь, он вызывает различные общетоксические реакции в результате воздействия на ЦНС, сосуды, вегетативную нервную систему и т.д. Эндотоксин вызывает пирогенный эффект, агрегацию тромбоцитов, опосредованно через макрофаги способствует выделению медиаторов воспаления, оказывает непосредственное цитотоксическое действие, стимулирует ГЗТ и т.д. Эндотоксическим свойством, закрепленным в генах, обладают все сальмонеллы, хотя патогенность и степень вирулентности их очень варьируют.

Синтез термолабильного энтеротоксина (его основная часть — белок) кодируется плазмидами (клеточными структурами, не сцепленными с хромосомой бактерий). Плазмиды могут оказывать влияние на размножение бактерий в организме, повышать резистентность к факторам иммунной защиты. Плазмиды, несущие ген токсигенности, могут передаваться от клетки к клетке, то есть свойство энтеротоксиген- ности не является таким постоянным, как эндотоксигенность. Энтеротоксин способен воздействовать на аденилатциклазную систему, вызывая нарушение функции кишечника, секреции и всасывания электролитов и жидкости.

Соотношение различных факторов патогенности у сальмонелл, зависящих прежде всего от хромосомных и плазмидных структур, в значительной мере определяет особенности течения болезни.

Эпидемиология. Источником инфекции при сальмонеллезах являются люди и различные теплокровные животные, птицы, пресмыкающиеся, рыбы. Особую опасность представляют инфицированные лица, относящиеся к декретированным группам (прежде всего работники предприятий общественного питания).

Больной человек в острый период болезни выделяет до IO8 микробных тел в 1 г фекалий. После исчезновения клинических симптомов выделение возбудителя с калом или мочой может продолжаться еще от 2 до 10 нед, а у 1 % реконвалесцентов возможно более длительное (годы) носительство.

Источником инфекции могут быть сельскохозяйственные животные (свиньи, мелкий и крупный рогатый скот, овцы), у которых сальмонеллез может протекать в форме носительства, гастроэнтерита, септико- пиемии. Молоко и мясо таких животных содержит большое количество сальмонелл.

Важную роль в распространении инфекции играют птицы (утки, куры), при этом инфицированными могут оказаться как мясо, так и яйца.

Синантропные грызуны, дикие птицы (голуби, воробьи) могут также быть источником инфекции, загрязняя предметы окружающей среды. Источником инфекции могут быть и домашние животные ■— кошки, собаки.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, чаще сальмонеллы попадают в организм человека с инфицированной пищей. Ho возможно инфицирование сальмонеллами предметов окружающей среды (дверные ручки, игрушки, посуда), и таким образом может реализовываться бытовой путь передачи возбудителя.

Основным фактором передачи служат обсемененные сальмонеллами пищевые продукты, особенно часто мясные и (реже) молочные. Заражение может наступить при употреблении в пищу сырых или плохо прожаренных куриных и утиных яиц, в которые сальмонеллы могут

проникать даже через скорлупу при неправильном их хранении, но чаще яйца инфицируются при прохождении через яйцеводы больных птиц. B яйце сальмонеллы находятся главным образом в желтке, так как в нем нет бактерицидно действующего лизоцима, который содержится в белке. Сальмонеллы могут длительно сохраняться в яичном порошке. Кстати, если инфицированные яйца поместить в инкубатор, то и вылупившиеся цыплята будут заражены. Человек может заразиться, поедая и другие инфицированные продукты — плохо прожаренную рыбу (карп, щука и др.), сырые моллюски, заражение которых происходит при значительном загрязнении водоемов сточными водами, содержащими сальмонеллы.

Длительное время сальмонеллы сохраняются и даже размножаются в салатах, винегрете.

Вода как фактор передачи имеет меньшее значение, это возможно лишь при очень значительном загрязнении ее сточными водами, содержащими сальмонеллы.

B переносе инфекции на пищевые продукты немаловажная роль принадлежит мухам.

Заболеваемость сальмонеллезом регистрируется в виде спорадических случаев и вспышек, протекающих обычно по типу пищевых токси- коинфекций. B случаях нарушения санитарных правил на предприятиях и объектах общественного питания возможны крупные вспышки.

Для сальмонеллеза характерна сезонность: выше заболеваемость летом и осенью, что связано с более благоприятными условиями для сохранения сальмонелл и даже их накопления, наличием мух. B последние годы, тем не менее, такая сезонная закономерность более или менее отчетливо прослеживается лишь при спорадических случаях, эпидемические же вспышки возникают в любое время года.

Сальмонеллезом болеют люди различного возраста, но при заражении детей до 2 лет чаще развиваются манифестные формы с явлениями энтерита, гастроэнтерита. При заражении детей старшего возраста и взрослых нередко возникают стертые формы заболевания и носи- тельство. Факторами, способствующими развитию болезни, являются прежде всего хронические заболевания дигестивной системы, предшествовавшее лечение антибиотиками.

B последнее время сальмонеллез регистрируют в виде спорадических случаев и вспышек в лечебных учреждениях различного профиля (госпитальный сальмонеллез). Чаще всего источником таких вспышек сальмонеллеза (обычно среди детей до 2 лет) служат сотрудники отделений (больные или носители). Особенностью эпидемического процесса в очаге госпитального сальмонеллеза является длительное и вялое течение из-за постепенного вовлечения все новых лиц, выделение преимущественно резистентных к антибиотикам штаммов сальмонелл, течение заболевания по типу патологии-микст.

При изучении распространенности сальмонеллеза на отдельных территориях прослеживается обычно зависимость между ростом заболеваемости и носительства среди сельскохозяйственных животных и людей.

Классификация. Огромное число серотипов сальмонелл, особенности их взаимоотношений с организмом человека, проявляющиеся в разнообразии клинических симптомов, затрудняют создание стройной классификации. И до настоящего времени единой общепринятой классификации сальмонеллеза нет. B нашей стране с 1981 г. наибольшее распространение и применение получила классификация, разработанная под руководством В.И.Покровского (1981), в соответствии с которой выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:

— гастроинтестинальная, локализованная (гастритический, гастро- энтеритический, гастроэнтероколитический, энтероколитический варианты);

— генерализованная (тифоподобный и септикопиемический варианты) ;

— бактерионосительство — острое (до 3 мес), хроническое (свыше 3 мес), транзиторное;

— субклиническая (бессимптомная).

При септикопиемическом варианте формируются гнойные очаги в различных органах. Ho так как сальмонеллез, даже его гастроинтестинальная форма, практически всегда сопровождается кратковременной бактериемией, часто незначительной, то при этом возможно образование гнойных метастатических очагов в различных органах (практически во всех). B зарубежных руководствах (в частности, «Principles and Practice of infectious Diseases», 1985) помимо гастроинтестинальной и генерализованной форм выделяют еще и очаговые формы сальмонеллезов:

— менингит,

— плевропульмональные заболевания,

— абсцессы печени,

— абсцессы легких и др.

Особенностью таких форм является то, что при обнаружении сальмонелл в содержимом абсцессов и флегмон не удается установить четкой связи с предшествовавшей манифестной сальмонеллезной инфекцией. Если же эта связь доказана, то речь идет о септикопиемическом варианте с соответствующей локализацией метастатического очага.

Необходимо также оценивать тяжесть течения сальмонеллезов (легкое, среднетяжелое, тяжелое).

Критериями тяжести заболевания могут быть либо степень интоксикации (см. Брюшной тиф), либо степень обезвоживания (см. Пищевые токсикоинфекции). Ho в ряде случаев приходится учитывать оба эти фактора. Заболевание может начинаться с тяжелого токсикоза, вплоть до ИТШ, а затем присоединяется диарея с последующей гиповолемией.

Примерная формулировка диагноза. 1. Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит), течение средней тяжести, дегидратация I—II степени.

2. Сальмонеллез, генерализованная форма (тифоподобный вариант), течение средней тяжести.

3. Сальмонеллез, генерализованная форма (септикопиемический вариант), абсцесс селезенки, тяжелое течение.

4. Сальмонеллезный гнойный артрит правого коленного сустава.

B последнем случае клинические проявления предшествовавшего сальмонеллеза (гастроинтестинальной или генерализованной формы) не были диагностированы.

Патогенез. «Ни при одном инфекционном заболевании мы не встречаемся с такими принципиально различными по своей патогенетической архитектонике процессами, как при сальмонеллезе», — эта краткая характеристика патогенеза сальмонеллеза академика А.Ф.Билиби- на (1960) объясняет отсутствие четкой логической схемы изложения этого раздела.

Особенности течения инфекционного процесса зависят от множества факторов: свойств и дозы попавшего в организм возбудителя, состояния макроорганизма (наличие и характер сопутствующих заболеваний) и т.д.

Так, лица с гемоглобинопатиями болеют тяжелее, заболевание часто протекает с выраженной бактериемией, образованием септических сальмонеллезных очагов.

Люди с пониженной желудочной секрецией, с удаленным желудком более подвержены сальмонеллезу, который у них возникает от меньшей дозы возбудителя и протекает более тяжело.

Тяжело болеют дети в возрасте до 5 лет из-за несовершенства гуморального и клеточного иммунитета, особенностей микрофлоры кишечника.

Нормальная микрофлора кишечника является антагонистом сальмонелл и других патогенных бактерий, поэтому дисбактериоз, развитию которого прежде всего способствует как предшествующая, так и применяющаяся нередко при различных формах сальмонеллезов антибио- тикотерапия, приводит к тяжелому затяжному течению, повышает вероятность генерализации процесса, формирования носительства.

Наличие местных очагов воспаления и повреждений различного ге- неза в организме человека (хроническая пневмония, гематома, травма костей и т.д.) повышает вероятность образования гнойных метастатических сальмонеллезных очагов.

При шистосомозе мочеполовой системы велика вероятность формирования мочевого носительства сальмонелл.

B значительной мере патогенетические особенности и характер клинических проявлений определяются свойствами самого возбудителя.

Так, S.anatum вызывает преимущественно бессимптомную форму заболевания, реже — умеренную диарею. При заражении S.cholerae suis практически всегда возникает генерализованная форма, протекающая по типу тифоподобного или септикопиемического варианта, а диарея при этом бывает редко; ведущий симптом — токсикоз.

Диарея — не обязательное проявление сальмонеллеза, так как не все сальмонеллы, а лишь энтеротоксигенные штаммы образуют энтеротоксин.

Степень участия в развитии патологического процесса таких основных факторов, как эндотоксин и энтеротоксин, неодинакова у различных представителей рода сальмонелл, что сказывается на выраженности ведущих синдромов — интоксикации и диареи.

Антигенная структура сальмонелл существенно влияет на течение патологического процесса. Так, сальмонеллы, имеющие К-антиген, но лишенные О-антигена, способны проникать в макрофаги, размножаться в них, они не оказывают цитопатического действия. Наличие О-ан- тигена при отсутствии К-антигена у сальмонелл приводит к выраженному цитопатическому действию. Штаммы, лишенные обоих антигенов, оказывают минимальное повреждающее действие, так как они легко перевариваются макрофагами.

При любой форме сальмонеллеза заражение происходит через пищеварительный тракт. Если в пищевом продукте произошло размножение возбудителя и его накопление в значительном количестве, при поступлении такой пищи в желудок массовая гибель сальмонелл сопровождается освобождением токсина. При этом первые проявления, как и при других пищевых токсикоинфекциях, будут обусловлены как местным действием токсина (тошнота, рвота, боль в эпигастрии), так и действием проникшего в кровь эндотоксина на сосуды, центр терморегуляции, надпочечники, вегетативную нервную систему, тромбоциты, лейкоциты. Циркулирующий эндотоксин уже в первые часы заболевания помимо лихорадочной реакции способен вызывать различные расстройства в организме вплоть до ИТШ.

Иногда заболевание может закончиться на этапе гибели возбудителей в желудке (гастритический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза).

Если возбудитель преодолевает защитные барьеры (кислотность желудочного сока, антагонистическое действие микрофлоры и ферментов кишечника, лизоцима, IgA и др.), сальмонеллы размножаются в просвете кишечника и благодаря своим адгезивным свойствам «прилипают» к эпителиальным клеткам кишечника, проникая затем в цитоплазму энтероцитов.

Эндотоксин, образующийся в просвете кишки при гибели сальмонелл, повышает проницаемость клеточных мембран, что облегчает проникновение сальмонелл в клетку. He разрушая энтероциты, они могут продвигаться далее, достигая базальной мембраны, где захватываются макрофагами. Штаммы, вызывающие диарею, обусловливают лейкоцитарную инфильтрацию базальной мембраны, а далее инфекция обычно не распространяется, так как при этом наступает быстрая гибель и разрушение сальмонелл, повышение содержания гистамина и серотонина в слизистой оболочке, в результате чего усиливаются местные воспалительные процессы. Эндотоксин стимулирует также повышение синтеза простагландинов, влияющих на множественные ферментные системы кишечника, в том числе аденилатциклазнуто, вследствие этого повышается секреция воды и электролитов в кишечник, развивается диа- рейный синдром, который может сопровождаться значительной потерей электролитов, циркуляторными нарушениями (патогенез их сходен с таковым при пищевой токсикоинфекции). Ho даже при гастроин-, тестинальной форме сальмонеллеза в начале заболевания наблюдают кратковременную перемежающуюся бактериемию.

B том случае, если заражение происходит неэнтеротоксигенными штаммами сальмонелл, диарейный синдром нередко отсутствует. Возможна рвота в первые часы болезни, может развиться коллапс и даже ИТШ в результате действия эндотоксина, но чаще заболевание развивается по тифоподобному варианту, при котором патогенетические механизмы развития болезни, выздоровления, формирования осложнений и носительства такие же, как при брюшном тифе.

Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза может возникнуть при заражении сальмонеллами, содержащими и не содержащими энтеротоксин. Основным условием его развития является неспособность реализовать местные и общие защитные механизмы, что чаще бывает у ослабленных людей (с иммунодефицитом, дисбактериозом и т.д.), у маленьких детей. При этом гнойные вторичные очаги чаще локализуются в тех местах, где имеется хронический воспалительный процесс, нарушено кровообращение и имеется гипоксия тканей (locus minoris resistentia). Сальмонеллы могут проникать через гематоэнцефалический барьер, вызывая гнойное воспаление мозговых оболочек. Практически нет органа, ткани, в которых бы не могли образовываться гнойные септические очаги. Такие формы сальмонеллеза сопровождаются высокой летальностью, тем более, что анти- биотикотерапия часто бывает неэффективной.

Взаимосвязь отдельных клинических форм сальмонеллеза можно условно представить следующим образом (рис. 19).

Роль экзотоксина в патогенезе сальмонеллезов еще недостаточно ясна. Полагают, что, кроме эндотоксина и энтеротоксина, существуют еще несколько токсических субстанций, роль их тоже еще изучается.

Рис. 19

Схема возможных связей между клиническими формами сальмонеллеза

Безусловно, усугубляют возникшие в кишечнике повреждения различные ферменты сальмонелл, биологически активные вещества.

Развивающийся при сальмонеллезах кишечный дисбактериоз может длительно поддерживаться на фоне носительства сальмонелл, что приводит к нарушениям пищеварения, синтеза витаминов и др. Кроме того, при этом возможна местная сенсибилизация слизистой оболочки кишки с последующим развитием гиперергических реакций по типу феномена Швартцмана — Санарелли.

Патогенез отдельных симптомов при гастроинтестинальной форме описан в разделе «Пищевые токсикоинфекции», при тифоподобном варианте — «Брюшной тиф».

Клиника. Клинические проявления зависят от дозы и свойств возбудителя, особенностей макроорганизма. Поэтому даже при групповых вспышках клиника у отдельных больных может отличаться, а тяжесть течения варьирует от легкого до тяжелого и даже ИТШ.

Гастроинтестинальная форма сальмонеллеза встречается наиболее часто. Инкубационный период может колебаться от 2 ч до нескольких суток, наиболее короткий он в тех случаях, когда заболевание возникает при употреблении в пищу инфицированного продукта, в котором произошло размножение и накопление возбудителя.

Начинается заболевание остро, внезапно. Обычно первыми признаками являются слабость, головокружение, иногда коллапс, головная боль, интенсивная боль в животе. Почти одновременно у большинства больных повышается температура, уровень ее и длительность коррелируют с тяжестью течения. Рвота — частый симптом, один из самых ранних. Она может быть однократной, многократной, ей предшествует тошнота, после рвоты больные отмечают кратковременное облегчение. Рвота в большинстве случаев бывает тогда, когда с пищевым продуктом попадает большая доза возбудителя и токсина, то есть заболевание развивается по типу пищевой токсикоинфекции. Иногда диареи не бывает (гастритический вариант сальмонеллеза). Чаще это возможно при своевременном оказании помощи больному — немедленном, при появлении первых признаков болезни, промывании желудка.

При длительном инкубационном периоде (что бывает при попадании в организм небольшой дозы сальмонелл) явления гастрита могут отсутствовать.

Энтерит — наиболее постоянный признак гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Диарея может начаться уже с первых часов болезни одновременно с интоксикацией и рвотой. Стул обычно обильный, имеет очень характерный вид — зеленоватого цвета, пенистый, зловонный. Диарея сопровождается сильной разлитой болью в животе, иногда боль может локализоваться преимущественно в эпигастральной области.

Так как рвота и стул обычно обильные, быстро развиваются признаки дегидратации, сосудистые нарушения, коллапс. При прогрессирующей диарее стул может приобретать водянистый характер.

Описывают энтероколитическую форму сальмонеллезов, при которой в кале обнаруживают значительную примесь слизи и даже кровь. Однако во всех этих случаях необходимо исключить микст-патологию (дизентерия, коли-инфекция, глистная инвазия), хронические заболевания толстой кишки.

Иногда первыми признаками гастроинтестинальной формы сальмонеллеза бывают коллапс и даже ИТШ как результат действия всосавшейся большой дозы эндотоксина. Уже на этом фоне может развиться диарейный синдром, который приводит к развитию обезвоживания вплоть до гиповолемического шока. Таким образом, у больного сальмонеллезом можно поочередно встретить 2 вида шока — инфекционно-токсический и гиповолемический, что требует дифференцированной лечебной тактики на каждом этапе.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза закономерно нарушается не только функция пищеварительного тракта, но возникают также нарушения функции поджелудочной железы, печени, почек, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Механизм развития этих нарушений, как и патогенез самого гастроинтестинального синдрома, при сальмонеллезах практически аналогичны таковым при различных пищевых токсикоинфекциях.

Генерализованная форма сальмонеллеза встречается реже, чем гастроинтестинальная.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза очень напоминает клинику паратифа В: начало чаще острое, с ознобом, в первые 1—2 дня возможны явления энтерита или гастроэнтерита. «Тифозный статус» обычно отсутствует, хотя все остальные признаки (слабость, головная боль, бессонница, головокружение) имеются. Как и при паратифах, возможна инъекция сосудов склер, характерно более раннее (с 5—6-го дня), чем при брюшном тифе, появление сыпи. Длительность заболевания колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Характер лихорадки, сроки возникновения осложнений и исходы аналогичны таковым при брюшном тифе и паратифах.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза чаще вызывают S.cho- lerae suis, S.typhimurium, хотя причиной могут быть другие сальмонеллы различных серологических групп. Как уже было сказано, для его возникновения необходимы прежде всего соответствующие условия со стороны макроорганизма — дефицит иммунной защиты (неспецифические и специфические факторы), locus minoris resistentia, где и формируются гнойно-септические очаги на фоне сальмонеллезного сепсиса.

Начинается заболевание обычно остро, бурно, с озноба, высокой температуры, которая с самого начала приобретает интермиттирую- щий характер, сопровождается потливостью, тахикардией. Иногда в первые дни может быть умеренно выражен диарейный синдром. Ha фоне лихорадки выявляются гепатоспленомегалия, иногда — небольшая желтуха, прогрессируют циркуляторные нарушения, вплоть до коллапса. B общем по своим клиническим проявлениям сальмонеллез- ная септикопиемия почти не отличается от септикопиемии другой этиологии. Формирование при этом гнойных септических очагов в различных органах и тканях существенно сказывается на течении болезни, добавляя новые симптомы, и ее исходе. Септикопиемический вариант часто заканчивается смертью больного. Заболевание может протекать по типу острого сепсиса или хрониосепсиса (редко).

Гнойный менингит на фоне генерализованной формы сальмонеллеза возникает главным образом у новорожденных, что в случаях, когда процесс затягивается на несколько месяцев, приводит к развитию гидроцефалии. У детей же значительно чаще, чем у взрослых, возникают абсцессы легких, эмпиема плевры, особенно у страдающих хроническими легочными заболеваниями. Остеомиелит, артрит (моно- и полиартрит) чаще возникают у людей, страдающих гемоглобинопатиями, системной красной волчанкой, циррозом печени, перенесших операции на костях. У больных могут формироваться абсцессы печени, селезенки, мягких тканей (преимущественно на передней брюшной стенке), нагнаиваться могут доброкачественные и злокачественные опухоли. Это все не осложнения сальмонеллеза, а особенности течения саль- монеллезной септикопиемии. B том случае, когда возникает гнойный очаг в каком-либо органе, клиника поражения этого органа выступает иногда на первый план.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза встречается очень редко (0,2—1 % случаев), но помнить об этом следует, поскольку основная ставка в лечении будет делаться не столько и не только на антибиоти- котерапию, но и, если это возможно, на хирургическое лечение, повышение реактивности организма.

Очаговые септические поражения могут возникать без предшествующей манифестации сальмонеллеза. При этом обнаружение сальмонелл в гнойнике иногда является случайной находкой. Тем не менее около 15 % случаев абсцессов селезенки имеют сальмонеллезную природу, а у некоторых больных с системными заболеваниями крови саль- монеллезные поражения костей и суставов встречаются чаще, чем стафилококковые.

Длительность бактериовыделения — от нескольких недель до нескольких лет и даже пожизненно. При этом обычно развиваются дисбактериоз, сенсибилизация кишечника. При определенных условиях, снижающих общий и особенно местный иммунитет (острые кишечные инфекции другой этиологии, обострение заболеваний дигестивной системы), может наступить обострение сальмонеллезной эндогенной инфекции.

Осложнения. Осложнения могут возникнуть в любой период болезни, характер их часто определяется клинической формой заболевания, тяжестью его течения.

Коллапс — одно из наиболее частых осложнений, он может быть одним из первых симптомов заболевания. Причиной коллапса может быть как токсикоз, так и гиповолемия. Необходимо четко различать ге- нез коллапса, так как от него зависит лечебная тактика.

ИТШ может возникать как при гастроинтестинальной, так и при генерализованной формах, чаще в начальной стадии заболевания.

Гиповолемический шок развивается при тяжелой гастроинтестинальной форме сальмонеллеза (при дегидратации III—IV степени).

ОПН может быть следствием как ИТШ, так и гиповолемического шока. Таким образом, она обусловлена преимущественно пререналь- ными факторами.

Тромбогеморрагический синдром чаще возникает на фоне ИТШ. Так как гиперкоагуляционная фаза быстро сменяется гипокоагуляционной, очень осторожно следует решать вопрос о назначении гепарина (эта проблема чаще возникает при лечении лиц пожилого возраста).

Токсическая энцефалопатия, проявляющаяся слабостью, головной болью, нарушением ориентации в окружающем, иногда — спутанностью сознания, может наблюдаться при тяжелом течении всех форм сальмонеллеза.

Отек мозга, отек легких в большинстве случаев являются следствием нерациональной регидратационной терапии, но эти осложнения иногда могут развиться на фоне тяжелого токсикоза с циркуляторными нарушениями (чаще при ИТШ у маленьких детей и людей пожилого возраста).

Сроки возникновения кровотечения, перфорации при генерализованной форме те же, что и при брюшном тифе (3—4-я неделя). Ho при сальмонеллезе они бывают значительно реже, чем при брюшном тифе и паратифах.

Сальмонеллез, особенно его гастроинтестинальная форма, часто сопровождается снижением желудочной секреции, уменьшением активности панкреатического сока, нарушением всасывания, дисбактериозом. Bce это пролонгирует диспепсический синдром. Нарушение функции поджелудочной железы может быть связано как с обострением хронического, так и с развитием реактивного панкреатита, чему способствуют метаболические и циркуляторные нарушения в железе, приводящие к ее отеку и нарушению оттока секрета. Симптомы поражения поджелудочной железы могут быть столь отчетливы, что возникают сложности в дифференциальной диагностике между острым панкреатитом и сальмонеллезом.

Нарушения функции печени обычно незначительны, но иногда выявляется небольшая желтушность склер, реже кожи.

Иногда, чаще у детей, возникает реактивный артрит. При этом в процесс вовлекаются многие суставы, но чаще коленные и локтевые. Возникают летучая боль в них, отечность и припухлость, нередко без гиперемии. B суставах может образовываться серозный стерильный

выпот. Эти явления обычно проходят самостоятельно, но бывают и рецидивы.

Снижение общей реактивности при сальмонеллезе может сопровождаться обострением самых различных хронических заболеваний, в том числе воспалительных, связанных и не связанных с дигестивной системой.

Исходы. Исход сальмонеллеза определяется клинической формой заболевания, характером сопутствующих заболеваний, лечением.

При септикопиемическом варианте у большинства больных заболевание заканчивается смертью. Иногда удается спасти жизнь больного, чаще при возможности хирургического вмешательства. Смерть может наступить при других осложнениях, если они своевременно не распознаны и не начата адекватная терапия.

У большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у 1—3 % формируется различной длительности носительство. Антибиотикотерапия способствует развитию носительства и дисбактериоза.

Методы диагностики. Общеклинические методы. B анализе крови при гастроинтестинальной форме выявляют умеренный или выраженный лейкоцитоз (зависит от тяжести течения), анэозинофилию в начальный период болезни, сдвиг формулы влево (при тяжелой форме значительный), нормальную или умеренно увеличенную СОЭ. Анализ крови (особенно подсчет эритроцитов, лейкоцитов) необходимо проводить с одновременным исследованием гематокрита.

При тифоподобном варианте в первые дни заболевания возможен лейкоцитоз, в дальнейшем в крови выявляют такие же изменения, как при брюшном тифе.

При септикопиемическом варианте часто бывает лейкоцитоз (но возможна и лейкопения), характерен резкий сдвиг в формуле крови влево, до юных форм, значительно увеличена СОЭ.

Анализ мочи отражает наличие токсических реакций (возможны следы белка, единичные лейкоциты и эритроциты, цилиндры).

Копроцитограмма при гастроинтестинальной форме характеризуется наличием мышечных волокон, аморфного крахмала, лейкоцитов; иногда обнаруживают слизь и эритроциты.

При развитии менингоэнцефалита исследование спинномозговой жидкости свидетельствует о гнойном процессе (высокий нейтрофиль- ный цитоз, повышенное содержание белка, снижение уровня сахара, наличие грамотрицательных бактерий).

Объем биохимических исследований определяется клинической формой заболевания, наличием и характером осложнений. Эти исследования помогают определить степень поражения и активность процессов в органах (почечные тесты — при ОПН, амилаза — при панкреатите и т.д.). При гастроинтестинальной форме обязательны определение КОС, электролитов, уровня глюкозы (возможность гипогликемии !). При необходимости исследуют коагулограмму.

Специфическая диагностика. Диагноз подтверждают выделением возбудителя. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды, моча, кал, желчь, кровь (как при гастроинтестинальной форме, так и при генерализованной), спинномозговая жидкость при наличии менингеального синдрома, содержимое гнойников.

Посев производят на жидкие (селенитовая) и плотные (среда Пло- скирева, висмут-сульфатный агар) питательные среды. Кровь, как и при брюшном тифе, засевают на желчный бульон или среду Раппопорта. Порядок забора материала такой же, как при брюшном тифе. Ответ может быть получен через 4—5 сут.

Антигены сальмонелл можно определить в реакции кольцепреципи- тации. Она позволяет обнаружить компоненты сальмонеллезных антигенов и может использоваться с первых дней болезни. Процент положительных результатов особенно высок в разгар болезни, при исследовании копрофильтратов.

Реакции, основанные на определении сальмонелл и их фрагментов в исследуемом материале, наиболее информативны с первых дней заболевания и на фоне развернутой клинической картины, по мере выздоровления информативность их снижается. РИФ позволяет получить ответ уже через 3—6 ч.

Серологические методы можно использовать уже с 4—5-го дня болезни. Чувствительность методов различна, сведения об их информативности противоречивы.

PA и PCK становятся положительными со 2-й недели, РНГА — с 4—5-го дня болезни. РНГА чаще ставят с групповыми О-диагностику- мами сальмонелл. Постановка одновременно двух реакций с использованием различных методик повышает эффективность серологической диагностики. К.В.Бунин (1981) предлагаетв качестве диагностического теста определение в сыворотке больных К-антител: титры 1:32 с последующим их нарастанием в динамике подтверждают сальмонеллезную этиологию заболевания.

Серологические реакции всегда оценивают в динамике. При тяжелом течении, микст-патологии они могут быть отрицательными.

Критерии диагноза. O гастроинтестинальной форме сальмонеллеза свидетельствуют:

— нередко групповое заражение с учетом характера вызвавшего заболевание продукта (яйца, мясные изделия и др.);

— острое начало болезни с коротким инкубационным периодом;

— сочетание общеинтоксикационного и гастроинтестинального синдромов;

— повышение температуры тела (но она может падать при шоке);

— разлитая боль в животе или локализованная в эпигастральной области;

— характерный стул (жидкий, зеленоватого цвета, обильный, зловонный);

— умеренный лейкоцитоз, анэозинофилия.

O тифоподобном варианте генерализованной формы сальмонеллеза можно думать, если:

— заболевание начинается остро, без кишечных проявлений или с нерезко выраженного в течение 1—2 дней гастроинтестинального синдрома;

— ведущим в клинической картине является общеинтоксикационный синдром с лихорадкой, головной болью, бессонницей;

— имеется лихорадка (преимущественно ремиттирующая);

— дегидратация практически отсутствует;

— возникает гепатолиенальный синдром (но он нередко определяется лишь при УЗИ);

— в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию.

Диагноз подтверждают выделением возбудителя, но выделение его из крови при нетяжелом кратковременном течении заболевания не является доказательством того, что у больного генерализованная, а не гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, поскольку и при последней возбудитель может быть выделен из крови, особенно в ранний период болезни (т.е. кратковременная бактериемия является проявлением лишь одной из фаз патогенеза).

Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза характеризуется:

— острым началом;

— выраженной интоксикацией с ознобом, проливным потом;

— интермиттирующей или даже гектической лихорадкой;

— упорным, иногда длительным (недели) течением;

— образованием вторичных гнойных очагов в различных органах и тканях.

Заболевание с самого начала может приобретать септическое течение, но иногда оно начинается по гастроинтестинальному типу. Диагноз «смешанная форма» ставить все-таки не следует, тем более что тяжелая интоксикация, возникающая на фоне сепсиса, сама может способствовать развитию диарейного синдрома.

Диагноз «очаговая форма сальмонеллеза» с уточнением локализации правомочен тогда, когда не установлена четкая связь с перенесенной манифестной формой сальмонеллеза (гастроинтестинальной или генерализованной).

Диагноз «бактерионосительство сальмонелл» правомочен при стихании всех клинических проявлений сальмонеллеза, но при продолжающемся бактериовыделении. Сроки носительства определяют, беря

за исходную дату день исчезновения клинических проявлений (при манифестной форме) или день, когда у человека впервые были обнаружены сальмонеллы при обследовании. K диагнозу «транзиторное носи- тельство сальмонелл» следует подходить с очень большой осторожностью, помня о существовании бессимптомной формы сальмонеллеза, с одной стороны, и непостоянном выделении возбудителя при остром и хроническом бактерионосительстве — с другой.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику гастроинтестинальной формы сальмонеллеза — см. «Пищевые токсико- инфекции», тифоподобного варианта — «Брюшной тиф».

Иногда очень сложно сальмонеллез, особенно в первые дни болезни, отличить от пищевых токсикоинфекций различной этиологии, тем более, что пищевой фактор играет наиболее важную роль в распространении сальмонеллеза. B первые часы болезни дифференциальная диагностика практически невозможна. Лишь дальнейшее наблюдение (почти закономерное повышение температуры, зловонный обильный стул желто-зеленого цвета, нередко увеличение печени) позволяет думать о сальмонеллезе. Существенную роль в постановке диагноза могут оказать эпидемиологический анамнез (указание на употребление в пищу яиц), наличие групповой вспышки со случаями тифоподобного варианта. Нередко окончательный диагноз ставят лишь после бактериологического исследования, а иногда приходится ограничиваться диагнозом: «Пищевая токсикоинфекция неуточненной этиологии» или «Острый гастроэнтерит инфекционный». Если имело место групповое заражение, то выделение сальмонелл у одного, а тем более у двух заболевших может служить основанием для постановки диагноза «сальмонеллез» всем остальным. Ho без бактериологического или серологического подтверждения этим диагнозом пользоваться не следует.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза с первых дней отличить от брюшного тифа и тем более паратифа B не представляется возможным, поэтому в таких случаях пользуются термином «тифо-паратифоз- ное заболевание», и лишь бактериологические исследования позволяют верифицировать диагноз.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза следует дифференцировать прежде всего с сепсисом любого другого генеза. Поэтому в подавляющем большинстве случаев вопрос решается только после получения результатов бактериологического исследования крови или содержимого абсцессов, гнойников.

Септикопиемический вариант сальмонеллеза, как и любой сепсис, следует дифференцировать с малярией, туберкулезом, лейкозами, злокачественными новообразованиями и даже ВИЧ-инфекцией. B каждом случае процесс этот сложен и заключается главным образом в проведении таких специальных исследований:

— мазок крови и толстая капля для обнаружения плазмодиев малярии;

— исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, туберкулиновая проба, рентгенография легких (при туберкулезе);

— исследование крови в динамике, биоптатов лимфатических узлов, костного мозга (при лейкозах, лимфогранулематозе);

— KT1 биопсия (если возможно) при злокачественных опухолях;

— комплекс серологических исследований, иммунограмма (при ВИЧ-инфекции).

Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелой формой сальмонеллеза, а также представители декретированных групп, у которых диагноз подтвержден выделением возбудителя (независимо от тяжести течения и клинической формы болезни).

Объем, характер и очередность лечебных мероприятий при сальмонеллезе обусловлены клинической формой заболевания и тяжестью его течения.

При гастроинтестинальной форме лечебная тактика аналогична таковой при пищевых токсикоинфекциях и холере (см. соответствующие разделы).

Так как при сальмонеллезе интоксикационный синдром может быть выражен значительно, особенно в первые часы болезни до развития признаков дегидратации, может возникнуть необходимость в проведении в первую очередь дезинтоксикационных мероприятий (внутривенно солевые растворы, 5 % раствор глюкозы). При наличии ИТШ следует сначала вывести больного из шока, а затем лишь промывать желудок и кишечник и, если необходимо (т.е., если диарея продолжается и больной теряет жидкость и электролиты), приступать к регидратацион- ной терапии солевыми растворами.

Если больной поступает в состоянии гиповолемического шока, его выводят из этого состояния (регидратационная терапия), а затем лишь промывают желудок и кишечник.

Очень важно с первых минут поступления больного в стационар установить вид шока, так как это определит характер и очередность лечебных мероприятий.

От промывания желудка следует отказаться при наличии у больного такой патологии, как язвенная болезнь, ИБС, сосудистые поражения мозга и т.д., т.е. во всех тех случаях, когда велик риск возникновения осложнений или нежелательных реакций при проведении этой процедуры. Промывание следует проводить с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод.

B первые часы или даже дни заболевания, пока у больного есть рвота, ему рекомендуют голодать. C прекращением рвоты больного переводят на диету №4 по Певзнеру.

Этиотропное лечение (антибиотики, сульфаниламиды) при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не показано, более того, оно способствует более длительному и тяжелому течению болезни, формированию носительства сальмонелл и дисбактериоза. Однако антибактериальная терапия оправдана при угрозе генерализации процесса, при тяжелых иммунодефицитах различного генеза, при гемоглобинопатии. Начинать лечение в этих случаях рекомендуется с ампициллина или амоксициллина, в дальнейшем ориентируются на чувствительность выделенных штаммов сальмонелл,

Из средств патогенетических заслуживают внимания следующие:

— индометацин — мощный ингибитор биосинтеза простагландинов. Назначают его внутрь по 50 мг однократно или 2—3 раза в сутки с интервалами 2—3 ч. Если препарат назначают в 1-й день болезни, то нередко удается полностью купировать диарею. Однако индометацин нельзя использовать при рвоте, противопоказан он при наличии язвенной болезни, так как он может вызывать раздражение желудка, усиливать тошноту и рвоту;

— в период реконвалесценции в связи с угнетением желудочной и панкреатической секреции можно назначать фестал, панкреатин, пан- зинорм коротким курсом (до 7—10 дней);

— бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин назначают при длительной (более 3—5 дней) диарее, если больной для лечения сальмонеллеза принимал антибиотики или вообще часто их принимает, а также при наличии хронических заболеваний дигестивной системы и при длительно продолжающемся выделении сальмонелл. Выбор препарата, схемы, длительность курса лечения индивидуальны.

При тифоподобном варианте лечебная тактика практически не отличается от таковой при тифо-паратифозных заболеваниях. Назначают левомицетин или ампициллин, к которым чувствительность сальмонелл выше, чем к другим антибиотикам, или бисептол. Так как при сальмонеллезе всасывание лекарственных веществ, в том числе и антибиотиков, из кишечника нарушается, предпочтительно парентеральное введение левомицетина сукцината. При таком способе введения препарата дисбактериоз, как полагают, будет менее выражен. Следует определять чувствительность выделенного возбудителя к назначаемым антибиотикам, так как имеются регионарные отличия в чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам. Конечно, когда в стационар поступают больные с тифоподобным вариантом сальмонеллеза, большинству из них ставят диагноз «тифо-паратифозное заболевание» и антибактериальную терапию начинают с первых дней, так как это единственная реальная возможность оказать какое-то действие на пока нераспознанного возбудителя. Особенно плохо поддаются лечению больные, которые из-за наличия хронических заболеваний регулярно принимают антибиотики. У них даже среди представителей нормальной микрофлоры кишечника появляются штаммы, резистент

ные к антибактериальным препаратам, имеющие R-фактор. Количество таких микроорганизмов может быть значительным. Если в такой кишечник, заселенный резистентными представителями нормальной микрофлоры, попадает патогенный возбудитель (например, сальмонелла), чувствительный к антибиотикам, резистентные штаммы передают сальмонеллам R-фактор, что делает их тоже нечувствительными к антибиотикам. Поэтому при сборе анамнеза следует обязательно уточнять, какие препараты принимал больной, что позволит определить терапию на начальном этапе.

C учетом того что патогенез тифоподобного варианта сальмонеллезов аналогичен патогенезу брюшного тифа, вряд ли могут считаться оправданными сокращения сроков антибактериальной терапии (5, а не 10 дней после нормализации температуры тела).

При септикопиемическом варианте антибактериальную терапию проводят теми же препаратами и в тех же дозах, что и при тифоподобном. Однако предпочтение отдают ампициллину при эндокардите, бисептолу — при наличии гнойных очагов в различных органах, цефалоспоринам третьего поколения (цефотаксим) при сальмонеллез- ных менингитах. При наличии лекарственной аллергии к этим препаратам препаратом выбора может быть триметоприм-сульфаметокса- зол. Если возможно, проводят хирургическое лечение, дренирование гнойников. Такова же тактика лечения при очаговой форме сальмонеллеза.

Санация хронических бактерионосителей — проблема нерешенная. Предпринимающиеся попытки длительного (до 5—6 нед) курса антибактериальной терапии не всегда обеспечивают очищение организма от сальмонелл, а вот дисбактериоз развивается почти закономерно. Удаление желчного пузыря, особенно при наличии в нем воспалительного процесса, камней, может обеспечить успех тоже не во всех случаях. Носителей необходимо тщательно обследовать, чтобы найти причину формирования носительства.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов, перенесших гастроинтестинальную форму сальмонеллеза, выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бактериологического посева кала, взятого через 2 дня после окончания лечения. K работе их допускают сразу, без дополнительного обследования и наблюдения. Представителей декретированных групп выписывают после двукратного посева кала, взятого через 2 дня после окончания лечения с интервалом 1—2 дня. Они подлежат наблюдению в течение 3 мес с ежемесячным осмотром и бактериологическим исследованием. Порядок выписки из стационара, допуска к работе, наблюдения для представителей декретированных групп регламентируются специальными инструкциями. Выписку из стационара бактерионосителей согласовывают с СЭС. Аиц, перенесших генерализованную форму сальмонеллеза, выписывают и наблюдают в соответствии с теми же правилами, что и больных брюшным тифом.

Профилактика. Общие профилактические мероприятия проводят совместно с санитарно-эпидемиологической и ветеринарной службами.

Контроль за состоянием здоровья, содержанием, условиями забоя и транспортировки сельскохозяйственных животных осуществляет ветеринарная служба. Порядок реализации и хранения продуктов питания, соблюдение технологии их приготовления, плановых обследований персонала предприятий общественного питания и приравненных к ним групп населения в целях выявления больных и бактерионосителей, регулярный контроль за источниками водоснабжения проводит санитарно-эпидемиологическая служба.

После установления у больного диагноза «сальмонеллез» в СЭС направляется экстренное извещение.

B очаге осуществляют санитарную обработку, всех общавшихся с больным подвергают однократному бактериологическому обследованию (посев кала, мочи).

Специфическую профилактику (вакцинацию) не проводят.