Шигедлез

Шигеллез — острое антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода Shigella и характеризующееся поражением кишечника (преимущественно дистального отдела) и интоксикацией.

Краткие исторические сведения. Еще в V ст. до н.э. Гиппократ описал «кровавый понос», дав ему название «дизентерия» (от греческих слов «dys» — нарушение, «enteron» — кишечник). Однако тогда под этим термином подразумевалось любое заболевание, при котором дисфункция кишечника и боль в животе сопровождались появлением крови в кале. B I ст. до н.э. греческий врач Аретей подробно описал болезнь, назвав ее «натужный понос».

Лишь в XIX ст., когда была обнаружена дизентерийная амеба (1875 r.), а позже и бактерии, вызывающие «кровавый понос», стали писать о бактериальной дизентерии как о самостоятельном заболевании.

B 1888 г. A.Chantemesse и F.Widal описали первого возбудителя бактериальной дизентерии. Почти одновременно с ними в 1889 г. П.И.Кубасов сообщил о найденных им в испражнениях и органах людей, умерших от дизентерии, «каких-то длинных бацилл». B 1891 г. русский военный врач-прозектор А.В.Григорьев выделил, изучил и подробно описал микроорганизмы, сходные с описанными ранее, выделенные из кала больных дизентерией и внутренних органов умерших от этого заболевания. Он тогда же делает вывод, что именно эти микробы являются причиной болезни. K такому же заключению, независимо от А.В.Григорьева, приходит японский микробиолог K.Shiga (1897), проведя аналогичные исследования во время эпидемии дизентерии в Японии. B честь первооткрывателей выделенный микроорганизм был назван «бактерия Григорьева — Шиги», а группа бактерий со сходными свойствами, выделенных в последующие годы, — «шигеллы». B дальнейшем были выделены и изучены новые дизентерийные возбудители: бактерии Флекснера (C.Flexner, 1906), Зонне (K.Sonne, 1915), Штуцера—Шмитца (М.И.Штуцер, 1916, K.Schmitz, 1916), Ньюкасла (F.Clayton, S.Warren, 1929) и другие.

B настоящее время термин «бактериальная дизентерия», и тем более «дизентерия», заменен в соответствии с рекомендацией ВОЗ термином «шигеллез».

Актуальность. Шигеллез относится к числу наиболее распространенных во всем мире кишечных инфекций. B большинстве стран Африки, Латинской Америки, Азии она является одной из основных причин смерти детей в возрасте до 5 лет. B последние годы отмечена тенденция к росту заболеваемости шигеллезом не только в этих странах, но и в странах Восточной Европы, в республиках бывшего СССР, в том числе в Украине.

B развивающихся странах преобладает шигеллез, вызываемый ши- геллами Флекснера, в связи с ведущей ролью там водного пути передачи инфекции. B развитых странах при преобладании пищевого пути передачи чаще встречается шигеллез Зонне.

B начале 50-х годов считалось, что проблема наиболее тяжело протекающего шигеллеза, возбудителями которого являются шигеллы Григорьева—Шиги, решена, но в конце бО-х — начале 70-х годов он широко распространился в Латинской Америке, затем — в странах Юго-Во- сточной Азии и в Африке, приняв в отдельных регионах характер настоящих эпидемий.

Bo время такой эпидемии в Мексике (1969—1972 гг.) летальность достигала 32%, что эксперты Центра Контроля за болезнями в США объясняли не только большим числом диагностических ошибок, но и частой неэффективностью противомикробной терапии из-за возрастающей полирезистентности шигелл к антибиотикам.

Широко распространен шигеллез и в развитых странах. Так, в США в середине 80-х годов заболеваемость составляла 9,15 на 100 000, незначительно уступая лишь сальмонеллезам в структуре кишечных инфекций. И хотя летальность от шигеллеза в США в целом составляет менее 0,1%, но у детей она доходит до 1%, а в странах Центральной Америки даже до 8—13%, несмотря на довольно квалифицированную медицинскую помощь.

Борьба с шигеллезом сложна из-за полиморфизма клинических проявлений, многообразия факторов передачи возбудителей, всеобщей восприимчивости при непродолжительности видоспецифического иммунитета после перенесенной болезни, из-за высокой адаптационной способности шигелл с выработкой быстрой полирезистентности к антимикробным средствам.

Свидетельством актуальности проблемы кишечных инфекций, среди которых шигеллез играет особо важную роль, является принятие ВОЗ в 1978 г. международной программы борьбы с диарейными заболеваниями.

Этиология. Шигеллез вызывается несколькими биологически родственными между собой бактериями, объединенными в род Shigella, входящий в семейство Enterobacteriaceae. B настоящее время известно около 40 серотипов шигелл, объединенных в 4 серогруппы (А, В, С, D), отличающихся по своим биохимическим свойствам и характеристикам

О-антигенов. B пределах каждой группы (кроме группы D) имеются виды, серотипы и подсеротипы. Наиболее изучены следующие представители шигелл, чаще других вызывающие заболевание.

Серогруппа A имеет 12 сероваров (серотипов). Общее видовое название этой серогруппы — Sh.dysenteriae. B пределах вида Sh.dysenteriae наиболее часто заболевание вызывают шигеллы 1—7 сероваров (Григорьева—Шиги, Штуцера—Шмитца, Ларджа—Сакса). Шигеллы этой серогруппы маннит не ферментируют, антигенные связи между серотипами слабо выражены, каждый серотип имеет свой особый типовой антиген.

Серогруппа B (вид Sh.flexneri) объединяет 6 серотипов (по типоспецифическим антигенам I—VI), которые с учетом состава групповых антигенов делятся еще и на подсеротипы. Кроме того, в состав этой серогруппы входят 2 антигенных варианта (X и У), не имеющие типоспецифических антигенов. Представители этой серогруппы сходны по групповым антигенам, которые обнаруживаются в их составе в разных комбинациях, все они ферментируют маннит (кроме шигелл Ньюкасла). Чаще других представителей вида Sh.flexneri заболевания вызывают шигеллы Флекснера, Ньюкасла.

Серогруппа C (вид Sh.boydii) включает 18 серотипов, антигенные связи между которыми слабо выражены.

Серогруппа D (вид Sh.sonnei) включает только один серотип, который ферментирует маннит и способен медленно ферментировать лактозу и сахарозу. Ho по способности ферментировать рамнозу, мальтозу и ксилозу они делятся на 14 биохимических типов и подтипов, а по особенностям роста колоний — на две фазы — I и II (соответственно содержащие и не содержащие плазмиды, определяющие вирулентность шигелл Зонне).

Серовары обозначаются арабскими цифрами, подсеровары — латинскими буквами и арабскими цифрами (la, 3b, Зс и т.д.).

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки с закругленными концами длиной 2—3 мкм и шириной 0,5—0,7 мкм. Bce они отличаются малой биохимической активностью (за исключением Sh.sonnei), не ферментируют лактозу.

Шигеллы — факультативные аэробы, они хорошо растут на обычных питательных средах, оптимальная температура роста +37 °С, pH 7,2.

Bce шигеллы имеют клеточную стенку, спор и капсул не образуют. У некоторых сероваров Sh.flexneri при электронной микроскопии были обнаружены реснички, которые предположительно улучшают потребление питательных веществ и кислорода бактериями, способствуют их

адгезии на клетках эпителия кишки. Некоторые из этих шигелл обладают и «половыми» ресничками, служащими конъюгационными каналами при передаче генетического материала.

K воздействию некоторых физико-химических факторов шигеллы относительно устойчивы. Ультрафиолетовое облучение они переносят до 10 мин, прямой солнечный свет — до 30 мин. При температуре + 100 °С они погибают мгновенно, при +60 °С — выживают до 30 мин, в каловых массах сохраняют жизнеспособность несколько часов. Под действием 1% раствора фенола гибнут через 30 мин. B окружающей среде, в том числе в воде, а также в пищевых продуктах шигеллы могут сохранять свою жизнеспособность от нескольких дней до 1 мес. B почве некоторые штаммы шигелл могут сохраняться до 3 мес летом и до 5 мес зимой, в воде — до 3 мес, на овощах, хлебе — до 2 нед.

Основными антигенами шигелл являются O- и К-антигены.

О-термостабильный соматический антиген клеточной стенки, представляющий собой липополисахаридно-протеиновый комплекс, каждый компонент которого имеет свою функцию: липид определяет ток- сигенность, полисахарид — антигенную специфичность. О-антиген достаточно устойчив к действию химических веществ. О-антигены различаются по степени специфичности на общие для всего семейства Enterobacteriaceae, родовые, видовые, групповые и типоспецифические.

K—капсульный (оболочечный) термолабильный антиген, обладающий большой специфичностью. У шигелл вида Зонне он отсутствует. К-антиген обеспечивает защиту шигелл от фагоцитоза совместно с ли- пополисахаридом и некоторыми другими антигенами.

У шигелл выявлено антигенное родство с некоторыми другими микроорганизмами, в частности с холерными вибрионами, лептоспирами, что может быть причиной ложноположительных реакций при проведении серологических исследований.

Особенности развития патологического процесса при шигеллезе определяются наличием у шигелл различных факторов патогенности, соотношение которых различается у отдельных представителей. Так, шигеллы обладают способностью к адгезии, проникновению в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и внутриклеточному размножению в них, а также в макрофагах. Фактор проницаемости шигелл способствует повышению проницаемости сосудов. Некоторые шигеллы (Зонне и Флекснера) продуцируют биологически активные вещества — колицины, образование которых у представителей нормальной кишечной микрофлоры является одним из механизмов естественной резистентности к патогенным микробам, а у патогенных — дополнительным фактором агрессии. K факторам патогенности шигелл относят и наличие у них фермента муциназы, принимающего участие в нарушении целостности кишечной мембраны вследствие разрушения слизи. Кроме того, шигеллы обладают способностью вырабатывать такие ферменты, как гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин и другие, оказывающие повреждающее действие на структуры организма человека.

Однако основным фактором патогенности шигелл является способность их к токсинообразованию. Как уже было сказано, шигеллы имеют эндотоксин, связанный с О-антигеном клеточной стенки бактерий и выделяющийся при их разрушении. Он обладает общими для всех энтеробактерий свойствами. У животных в эксперименте он вызывает диарею, лихорадку, гликогенолиз, гипергликемию, понижение функции надпочечников, повреждение сосудов, развитие коллапса. B отличие от других бактериальных липополисахаридов, эндотоксину шигелл свойственен особый тропизм к эпителию слизистой оболочки толстой кишки. Липид A эндотоксина шигелл оказывает к тому же иммуносуп- рессивное действие.

Кроме того, шигеллы Григорьева—Шиги способны вырабатывать мощный экзотоксин, обладающий выраженным нейротоксическим свойством, энтеро- и цитотоксической активностью. Энтеротоксичность компонента B экзотоксина проявляется в усилении диарейного синдрома в результате активации аденилатциклазы, увеличения экскреции воды и электролитов в просвет кишечника; цитотоксичность компонента A — в повреждении мембран энтероцитов, гибели клеток. Как выяснилось, аналогичный экзотоксин, но в значительно меньших (в 100—1000 раз) количествах, способны образовывать шигеллы Флекс- нера и Зонне, а также некоторые сальмонеллы.

Сопоставление вирулентности представителей различных групп шигелл выявило наиболее высокую вирулентность у шигелл Григорьева—Шиги, наименьшую — у шигелл Зонне. Однако в последние годы появились сообщения о выделении у некоторых больных высоковирулентных шигелл Зонне, вызывающих заболевания, протекающие с явлениями тяжелого нейротоксикоза, гемоколита и даже генерализацией процесса.

Шигеллы устойчивы к пенициллину, оксациллину, линкомицину, эритромицину. Многие антибиотики, проявляющие активность против шигелл in vitro, оказались неэффективными in vivo (цефалексин, кана- мицин). Bce больше появляется штаммов шигелл, устойчивых к тетра- циклинам, левомицетину, гентамицину, ампициллину, амоксициллину, сульфаниламидам, включая комбинации сульфаметоксазола и тримето- прима. Еще сохраняется чувствительность большинства шигелл к нит- рофуранам (фуразолидон, фурадонин), соединениям хинолина, включая производные налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), хиноло- нам и оксихинолонам (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), полимиксинам.

Высокой устойчивостью к антибиотикам отличаются шигеллы Зон- не, характеризующиеся также высокой ферментативной активностью, высокой колициногенностью (способностью подавлять рост нормальной кишечной палочки).

Эпидемиология. Единственным источником инфекции при шигелле- зе является больной человек или бактериовыделитель. У реконвалес- цента выделение шигелл может продолжаться в течение нескольких недель или даже месяцев. Следует подчеркнуть, что все же длительное (годами) носительство шигелл не характерно. B начале болезни больной выделяет с фекалиями наибольшее количество шигелл. B современных условиях наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные с невыявленными, стертыми, субклиническими, легкими формами, особенно если они по роду своей работы связаны с приготовлением, хранением, переработкой и транспортировкой пищевых продуктов. Большую роль в распространении шигеллеза играют и реконвалесценты, не получившие адекватной этиотропной терапии, следствием чего является более длительное выделение шигелл.

Шигеллез распространяется только при помощи фекально-орально- го механизма передачи, который реализуется в основном водным, пищевым и бытовым путями. Существуют убедительные данные об относительной эпидемиологической самостоятельности возбудителей шигеллеза и о наличии для каждого вида шигелл главных и дополнительных путей передачи инфекции. Таким главным путем распространения инфекции для шигелл Григорьева—Шиги является бытовой, Флексне- pa — водный, а Зонне — пищевой.

Соответственно при шигеллезе Зонне основными факторами передачи являются инфицированные молоко, сметана, творог, а также блюда, куда эти продукты входят в виде составных частей (картофельное пюре, салаты, винегреты, творожные изделия, кремы и т.п.). Реже факторами передачи могут быть и другие продукты — компоты, заливные блюда, котлеты, различные подливки, хлебный квас. B жидких и полужидких пищевых продуктах шигеллы Зонне способны не только длительно сохраняться, но и размножаться и накапливаться, что весьма существенно для эпидемического процесса. Для шигелл Зонне минимальная инфицирующая доза составляет IO7 микробных тел, а такая концентрация возбудителя возможна лишь при накоплении его в процессе размножения в пищевых продуктах. Однако в последние годы появились сообщения о случаях возникновения заболевания, вызванного шигеллами Зонне, при меньших инфицирующих дозах — до IO5 микробных тел.

Для шигелл Григорьева—Шиги минимальная инфицирующая доза может составлять всего 10 микробных тел, что объясняет возможность реализации при этом шигеллезе бытового пути инфицирования.

Минимальная инфицирующая доза для шигелл Флекснера — 180—200 микробных тел, поступление в организм такого количества шигелл с загрязненной водой (водный путь передачи) вполне реально.

Ho существует возможность реализации и дополнительных путей передачи различных шигелл. Так, зарегистрированы «пищевые» вспышки шигеллеза Флекснера, «водные» вспышки шигеллеза Зонне. Bo время пандемии шигеллеза Григорьева-Шиги в странах Центральной Америки, Юго-Восточной Азии и Центральной Африки преобладал не бытовой, а водный путь передачи. Мушиный фактор особую роль приобретает в распространении шигеллеза Григорьева—Шиги.

B промышленно развитых странах, в частности в США, вспышки шигеллеза встречаются в основном среди лиц, проживающих в условиях с низким уровнем санитарной культуры, находящихся в психиатрических и гериатрических клиниках, приютах для инвалидов и безработных, иногда — в детских дошкольных учреждениях. Bce чаще сообщают о случаях распространения шигеллеза среди гомосексуалистов при анально-оральных контактах. Известны также случаи заражения шигеллезом сотрудников бактериологических лабораторий.

Групповые вспышки чаще вызываются шигеллами Зонне, возникают они в большинстве случаев в результате загрязнения пищевых продуктов работниками предприятий общественного питания, у которых заболевание протекает субклинически.

Возможность «здорового» носительства при шигеллезе в настоящее время подвергают сомнению. Случаи носительства шигелл рассматриваются как стертое и субклиническое течение болезни. У лиц с выраженным врожденным или приобретенным иммунодефицитом (ВИЧ, последствия лучевой болезни, постоянного недоедания и т.п.) выделение шигелл иногда продолжается несколько месяцев, у них же шигел- лез может сопровождаться формированием впоследствии стойких нарушений функции пищеварительного тракта, которые часто фигурируют под диагнозом «хроническая дизентерия», хотя шигеллы и не обнаруживаются. У нелеченых больных выделение шигелл с фекалиями продолжается 1—4 нед, но иногда может затягиваться до 5—6 нед и более.

При шигеллезе Зонне формируется «феномен айсберга»: число диагностированных случаев заболевания значительно меньше, чем число зараженных, что объясняется преобладанием при этом шигеллезе легких и стертых форм, а также тем, что больные к врачам не обращаются. Эксперты ВОЗ считают, что такие скрытые источники инфекции могут приобретать особое значение в эпидемиологическом процессе в развивающихся странах.

K шигеллезу отмечена высокая восприимчивость представителей всех возрастных групп, однако особенно часто и тяжело болеют дети в возрасте от 6 мес до 2 лет. Тяжелее болеют люди, страдающие хроническими заболеваниями органов пищеварения, особенно с выраженной секреторной недостаточностью желудка, кишечника, дисбактериозами. Повышают восприимчивость к шигеллезу голодание, гиповитаминоз. Именно у таких лиц описана так называемая хроническая дизентерия.

Для шигеллеза характерна та же сезонность, что и для большинства других кишечных инфекций. Наибольшее число заболеваний в нашей стране регистрируют в июле — сентябре (примерно половина всей заболеваемости за год). Вспышки шигеллеза Зонне, связанные с инфицированием пищевых продуктов, могут возникать и в холодное время года.

После перенесенного шигеллеза формируется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет.

Классификация. Как и при многих других заболеваниях, классификация шигеллеза не унифицирована. Многообразие предложенных вариантов отражает и отсутствие единой позиции, касающейся патогенеза шигеллезов.

C учетом рекомендаций ВОЗ (1981) мы считаем наиболее приемлемой для практической работы следующую классификацию.

По длительности течения шигеллез бывает:

— острым (до 2 мес),

— затяжным (более 2 мес).

«Хроническая дизентерия (шигеллез)» признается не всеми. Далеко не во всех случаях при длительном течении болезни можно исключить возможность повторного заражения, а вот дисбактериоз с последующим нарушением функции кишечника нередок. Мы полагаем, что термин «постдизентерийный колит» более точно отражает суть процесса, развивающегося у некоторых лиц, перенесших такую самолимитирую- щуюся инфекцию, как шигеллез.

По характеру течения различают:

— гастроэнтероколитическую,

— энтероколитическую,

— колитическую формы заболеваний.

По тяжести заболевания выделяют течение:

— субклиническое (носительство);

— стертое (очень легкое),

— легкое,

— среднетяжелое,

— тяжелое,

— очень тяжелое.

или степень

Критерии тяжести — степень токсикоза (до ИТШ),

обезвоживания (I—IV, до гиповолемического шока), или наличие осложнений (кровотечение, перфорация и др.).

Очень расплывчат термин «транзиторное носительство», поскольку провести грань между этим состоянием и субклиническим течением болезни практически невозможно, как невозможно установить в этом случае и длительность пребывания возбудителя в организме человека (нет надежной точки отсчета времени).

Примерная формулировка диагноза. B диагнозе помимо длительности, клинической формы и тяжести течения болезни следует отражать наличие и характер осложнений, тип возбудителя, вызвавшего заболевание. Если возбудитель выделить не удается, правомочен диагноз «шигеллез (клинически)».

1. Острый шигеллез Зонне, колитическая форма, легкое течение.

2. Острый шигеллез Флекснера, энтероколитическая форма, тяжелое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

3. Острый шигеллез (клинически), колитическая форма, среднетяжелое течение.

Патогенез. Существовал и существует ряд теорий патогенеза шигел- леза: бактериемическая (Семерау), токсическая (Шига—Бауэр), аллергическая (А.А.Колтыпин, В.О.Мохнач), нейрорефлекторных поражений (Н.С.Четвериков, М.Балш и др.), внутриклеточного паразитирования шигелл (М.В.Войно-Ясенецкий, В.И.Бухаташвили), инфекционно- иммуногенетическая (А.Ф.Блюгер, Х.М.Векслер) и др. В.И.Покровский и соавторы (1994) считают, что все факторы, названные авторами отдельных теорий, имеют место и играют определенную роль в патогенезе различных форм шигеллеза.

Очевидно, что особенности патогенеза шигеллеза в каждом конкретном случае зависят от биологических свойств возбудителей, факторов передачи инфекции, исходного состояния и реакции макроорганизма.

Известно, что шигеллез возникает только тогда, когда заражение шигеллами происходит через рот. Попытки воспроизвести заболевание при заражении другими путями, даже через фистулу в кишечнике, не увенчались успехом. Возможность развития болезни при одной и той же инфицирующей дозе у разных лиц различна, она в значительной мере определяется исходным состоянием их естественных защитных барьеров (химических, механических, биологических). Химические барьеры — соляная кислота желудка, желчь, панкреатические ферменты и др. Функцию механического барьера выполняют перистальтика, угнетение которой способствует внедрению шигелл, целостность кишечного эпителия, нарушение которого при хронических воспалительных процессах, голодании, лучевой болезни ведет к уменьшению дозы, способной вызвать заболевание. Среди биологических факторов важная роль принадлежит нормальной кишечной микрофлоре, которая, конкурируя с шигеллами, выделяет вещества, подавляющие рост шигелл. Большое значение имеют факторы естественной резистентности — лизоцим и бета-лизины копрофильтратов и слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, секреторные IgA, гуморальные факторы.

B фазе внедрения возбудителя происходит проникновение шигелл (иногда уже вместе с эндо- и экзотоксинами в случаях, протекающих по типу ПТИ) в желудок и верхние отделы кишечника. Часть из них гибнет в верхнем отделе пищеварительного тракта под действием соляной кислоты, желчи, пищеварительных ферментов. При нормальной и тем более повышенной кислотности желудочного сока, да еще и при замедленном пассаже инфицированной пищи, поступающей в желудок небольшими порциями, создаются крайне неблагоприятные условия для выживания шигелл. Уже через 10—15 мин они погибают. Вот почему соблюдение правил — не спешить во время еды, хорошо пережевывать пищу и не запивать ее водой — уменьшает и вероятность проникновения в кишечник таких патогенных микробов, как шигеллы.

Таким образом, возбудители могут быть полностью уничтожены еще в желудке. B этом случае (при малой их дозе) либо никакие патологические симптомы не развиваются, либо (при большой дозе возбудителя) за счет общего и местного действия экзо- и эндотоксина возникнут кратковременные клинические проявления, напоминающие ПТИ, а инфекционный процесс закончится без кишечной фазы.

Ho обычно гибнет только часть микробов. Освобождающийся при этом эндотоксин оказывает местное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и, всасываясь в кровь, вызывает общетоксические явления различной интенсивности, которые особенно усиливаются при совместном действии экзо- и эндотоксина. Особенностью действия токсина шигелл является повышение проницаемости сосудов, сенсибилизирующее и токсическое воздействие на слизистую оболочку толстой кишки, которая как бы «подготавливается» к встрече с возбудителем. Вероятно, такая «подготовка» толстой кишки играет немаловажную роль в патогенезе заболевания, поэтому и вызвать заболевание, вводя шигеллы per rectum в эксперименте, не удается.

Оставшиеся в живых шигеллы попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться от нескольких часов до нескольких суток и, как полагают, могут даже накапливаться. Однако существенного повреждения тонкой кишки они, как правило, не вызывают. Связано это с различными факторами. Во-первых, в тонкой кишке энтероциты защищены от инвазии панкреатическими ферментами, которые инактивируют шигелл, временно удаляя с их наружных мембран белки, способствующие проникновению шигелл в энтероциты. Кроме того, на энтероци- тах отсутствуют специфические рецепторы адгезии шигелл. Даже если возникает местная воспалительная реакция, она быстро купируется благодаря комплексу защитных реакций с участием лейкоцитов, интерферона, секреторных IgA и других факторов. Однако, если токсин поступает в тонкую кишку в большом количестве, то действие его на мембраны энтероцитов вызывает активацию простагландинов определенных классов, следствием чего является увеличение внутриклеточного содержания цАМФ и активный транспорт воды и электролитов в просвет кишечника. Развивается выраженный диарейный синдром, подобный таковому при ПТИ и сальмонеллезе.

При шигеллезе основной патологический процесс разыгрывается в толстой кишке. Пусковым механизмом является адгезия шигелл на поверхности сенсибилизированных энтероцитов. У шигелл имеются специфические белки наружной мембраны, которые, взаимодействуя с рецепторами плазмолеммы энтероцитов, способствуют внедрению микроорганизма в клетку. Шигеллы способны даже размножаться внутри пораженных клеток, разрушая их. Разбухание, некроз, отторжение ворсинок кишечника сопровождаются местной воспалительной реакцией, тем сильнее выраженной, чем большей вирулентностью и инва- зивностью обладает возбудитель. Этот местный воспалительный процесс усугубляется действием эндотоксина и биологически активных веществ живых возбудителей, а также различных медиаторов воспаления. Зона повреждения распространяется вглубь, захватывая все новые слои клеток, она может доходить до мышечного слоя и даже (при особо тяжелых формах) повреждать его. Bce это приводит к образованию язв (поверхностных или глубоких) и даже их перфорации.

Важную роль в развитии патологического процесса играет повреждение вегетативной иннервации толстой кишки, что сопровождается нарушением ее трофики, микроциркуляции во всех оболочках кишки, процессов регенерации, перистальтики. Возникает своеобразное спастическое состояние толстой кишки, проявляющееся «кровавым запором». Полагают, что в разгар болезни ведущим фактором в патогенезе повреждений толстой кишки является поражение нервно-сосудистых образований толстой кишки токсином, а не непосредственное действие возбудителя. Кроме того, определенная роль принадлежит патологическим импульсам, поступающим из ЦНС, где создаются патологические очаги возбуждения вследствие проникновения туда токсина. B этот период также происходит угнетение токсинами синтеза пищеварительных ферментов, особенно протеолитических. A ведь эти ферменты способны, воздействуя на шигеллы, уменьшать их инвазивные свойства.

Морфологические изменения выявляются главным образом в слизистой оболочке толстой кишки, характер их определяется свойствами возбудителя, тяжестью и длительностью течения патологического процесса.

B начальный период болезни чаще обнаруживают дистрофию поверхностного эпителия, реактивную инфильтрацию его лимфоцитами и нейтрофилами, отек.

B разгар болезни выявляют утолщение кишечной стенки, отек, диффузную гиперемию, эрозии и язвы (поверхностные и/или глубокие), инфильтрацию лейкоцитами. B сосудах могут возникать сосудистые тромбы. Экссудат, содержащийся в язвах, содержит нейтрофилы и продукты их распада, иногда — примесь фибрина.

При шигеллезе возникают нарушения практически во всех органах и тканях, обусловленные как действием самого токсина, так и метаболическими и циркуляторными расстройствами, нарушением нервной регуляции.

При этом происходит нарушение кислотообразующей, секреторной и эвакуаторной функций желудка. Клинически это проявляется чувством тяжести и боли в эпигастрии, иногда — тошнотой, рвотой. У подавляющего числа больных рвота возникает в том случае, если фактором передачи является продукт со значительным содержанием токсина, оказывающего на желудок раздражающее действие.

B тонкой кишке наступают снижение ферментативной активности, отек слизистой оболочки, нарушение всасывания, усиление моторики. У больного может появиться обильный стул, обезвоживание.

Толстая кишка — основное место локализации патологического процесса. Грубые нарушения целости слизистой оболочки толстой кишки сопровождаются нарушением всасывания воды и электролитов, спазмом, дискинезией, развитием в дальнейшем дисбактериоза и дефицита витаминов. Клиническими признаками этих процессов являются схваткообразная боль внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области, своеобразный стул (скудный с примесью крови, слизи).

Действие на поджелудочную железу проявляется снижением ее внешнесекреторной функции, что сопровождается нарушением пищеварения. Повреждение инкреторного аппарата приводит сначала к ги- nep-, а затем — к гипогликемии.

Происходит угнетение функциональной активности печени, нарушение концентрационной способности желчного пузыря, возникает дискинезия желчевыводящих путей.

B результате действия на надпочечники период кратковременной стимуляции симпатико-адреналовой системы сменяется угнетением, нарушается нервно-сосудистая регуляция, снижается тонус сосудов. Возникающие нарушения микроциркуляции коррелируют с тяжестью течения заболевания, они усугубляются нарушением сократительной способности миокарда.

Основным результатом действия токсина на нервную систему является дискоординация вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса парасимпатической ее части. При этом, несмотря на низкое АД, у больного может появляться брадикардия.

При поражении гломерулярных мембран почек появляется незначительная или умеренная альбуминурия, но если возникает ОПН, она имеет преренальную природу (низкое АД).

B фазе обратного развития патологического процесса происходит нарастание синтеза секреторных IgA, которые препятствуют адгезии шигелл на эпителиальных клетках, проникновению их в клетки, принимают участие в предупреждении иммунологических повреждений кишки. Имеются сведения о том, что лимфоциты, выделенные из эпителия кишечника, имеющие рецепторы к специфическим секреторным IgA, приобретают способность угнетать рост шигелл. B этой фазе наступает также активация естественных киллеров и продукции ин- терферонов. Угнетенная в разгар болезни фагоцитарная активность лейкоцитов в этой фазе постепенно восстанавливается.

Отмечаются изменения факторов гуморального иммунитета. B сыворотке крови появляются специфические IgG (на 2-й неделе), а на 3—4-й неделе они уже преобладают над специфическими IgM, обнаруживаемыми в начальный период болезни.

При формировании затяжного шигеллеза отмечены стойкое снижение уровня T- и В-лимфоцитов, диспропорции соотношения иммунорегуляторов (снижение содержания Т-хелперов и абсолютное или относительное увеличение числа Т-супрессоров), резкое усиление сенсибилизации к антигенам толстой кишки.

Процессы регенерации слизистой оболочки толстой кишки начинаются с первых дней болезни (таким образом, процессы восстановления и повреждения идут параллельно, но на начальных этапах последние явно преобладают). При катаральных формах повреждения (при этом в разгар болезни обнаруживают отек и гиперемию слизистой оболочки, что характерно для легкого течения) регенерация заканчивается к концу 2-й — началу 3-й недели болезни. При катарально-геморрагической и катарально-эрозивной формах эрозии и кровоизлияния исчезают обычно в те же сроки, но признаки воспаления и сосудистые расстройства могут определяться до конца 4—6-й и даже 8-й недели. При тяжелом язвенном поражении процесс регенерации затягивается иногда на несколько месяцев — очень медленно происходят эпителизация, грануляция язв, восстановление микроциркуляции. Долго сохраняются дистрофические изменения в ганглиозных клетках нервного аппарата кишечника.

Важное место в патогенезе шигеллеза занимает развивающийся или усиливающийся в острый период болезни дисбактериоз кишечника. Микробные ассоциации, образующиеся при дисбактериозе, могут обладать высокой токсигенностью. Они способны снижать эффективность применяемых для лечения дизентерии антибактериальных препаратов, так как могут передавать шигеллам свои плазмиды, детерминирующие устойчивость к тем или иным антибиотикам. Образующиеся микробные ассоциации могут существенно снижать местный иммунитет. Особого внимания заслуживает тот факт, что нарушение микрофлоры кишечника при шигеллезе носит характер общего дисбиоцено- за, а не ограничивается нарушением микрофлоры только толстой кишки.

Течение шигеллеза в значительной мере определяется свойствами возбудителя. Наиболее тяжело протекает шигеллез Григорьева—Шиги, для которого характерны выраженный токсикоз, обусловленный наличием и действием как эндо-, так и экзотоксина, бактериемия, усугубляющая токсикоз, тяжелые повреждения толстой кишки с развитием язвенно-некротического и язвенно-дифтеритического процесса.

Наиболее легко протекает обычно шигеллез Зонне, при котором чаще развивается катаральный или (реже) катарально-эрозивный прок- тосигмоидит.

Шигеллез Флекснера по тяжести занимает промежуточное положение между шигеллезом Григорьева — Шиги и Зонне. У больных может развиваться не только катаральный, но и катарально-геморрагический или язвенный колит.

При шигеллезе может также обнаруживаться поражение слизистой оболочки желудка (от катарального до эрозивного), тонкой кишки (обычно в форме катарального энтерита).

B значительной мере патогенез заболевания, вызванного одним и тем же возбудителем, определяется инфицирующей дозой: при малой дозе возбудителя заболевание проявляется преимущественно общеинтоксикационным и колитическим синдромами, при большой — более тяжелыми клиническими синдромами, вплоть до ИТШ и гиповолемиче- ского шока.

Основные этапы патогенеза развития заболевания при различной инфицирующей дозе схематически представлены на рис. 21 и 22.

Перенесенный шигеллез оставляет после себя кратковременный постинфекционный иммунитет на срок от нескольких месяцев до 1,5 года — 2 лет. Кроме того, формируется специфическая местная сенсибилизация (ГЗТ). При шигеллезе сенсибилизация может быть обусловлена не только шигеллезными антигенами, но также антигенами других микроорганизмов, обитающих в кишечнике, и аутоантигенами. Bce эти факторы играют неблагоприятную роль при повторных заражениях шигеллами или другими энтеробактериями.

Клиника. Инкубационный период при остром шигеллезе составляет в среднем 2—3 дня, но может колебаться от 3—12 ч до 7—10 дней. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы возбудителя, условий инфицирования (поступление в организм только загрязненного продукта или такого, где произошло накопление возбу-

Рис. 21

Схема патогенеза шигеллеза (малая инфицирующая доза)

дитедя и его токсина), вирулентности возбудителя, состояния макроорганизма.

При колитической форме (встречается наиболее часто, более чем в 90% случаях) инкубационный период наиболее продолжительный —

Рис. 22

Схема патогенеза шигеллеза (большая инфицирующая доза)

до 10 дней. При среднетяжелом течении заболевание может начинаться с продрома, который длится от нескольких часов до 1—2 сут. B это время больные отмечают легкое познабливание, чувство общего дискомфорта, общую слабость, они нередко жалуются на нарушение сна. Часто больные обращают также внимание на усиление перистальтики

кишечника, что сопровождается урчанием, «переливанием» жидкости по ходу пищеварительного тракта. Ha этом фоне возникает периодическая схваткообразная боль в животе, сначала неопределенная, без четкой локализации, а затем все отчетливее смещающаяся в левую подвздошную область. Боль сопровождается позывом «на низ» и несколько стихает после дефекации. Стул сначала каловый, затем кашицеобразный, необильный, а вскоре (через несколько часов или даже дней, в зависимости от того, насколько бурно прогрессирует процесс) в каловых массах появляется примесь слизи и крови. Одновременно с болью в животе появляется тянущая судорожная боль в заднем проходе, сопровождающаяся позывом к дефекации (тенезмы), интенсивность которой постепенно нарастает, достигая максимума к периоду разгара болезни (при нелеченом шигеллезе это обычно конец 1-й — начало 2-й недели). Стул к этому времени теряет свой каловый характер, и при дефекации из прямой кишки выделяется лишь сгусток, состоящий из мутной слизи и крови, — «ректальный плевок». Позывы «на низ» бывают столь частыми, что больной не может отойти от унитаза (20—25 раз в сутки). Ho несмотря на это, обезвоживание, как правило, при колитической форме шигеллеза отсутствует.

Лихорадка — один из наиболее постоянных признаков острого шигеллеза, ее высота коррелирует с тяжестью течения, поэтому диапазон ее достаточно велик — от субфебрильной до высокой (до 40 0C и даже выше). Обычно своего максимума лихорадка достигает на 2-й день болезни, чаще она кратковременна, держится не более 4—5 дней и снижается укороченным лизисом. Температурная кривая в разгар болезни носит преимущественно постоянный характер. Озноб, пот не характерны, лишь в начальный период первичное повышение температуры может сопровождаться познабливанием. Иногда лихорадка в сочетании с общетоксическим синдромом на несколько часов и даже на сутки опережает появление диспепсического синдрома.

Явления общей интоксикации возникают с первых часов болезни, но своего максимума достигают обычно на 2—4-й день. Основные жалобы больных в это время: выраженная общая слабость, снижение аппетита, тошнота (а иногда и рвота), головокружение, головная боль. B разгар болезни существует прямая корреляция между ведущими синдромами заболевания — чем тяжелее явления колита, тем выше лихорадка и тяжелее интоксикация.

Характерен внешний вид больного шигеллезом. Кожа становится бледной, сухой, нередко -— холодной, несмотря на повышение внутренней температуры тела, что связано с перераспределением крови, спазмом периферических сосудов. Из-за угнетения слюноотделения слизистые оболочки полости рта, язык суховаты. Язык покрывается обильным буро-белым налетом, состоящим из продуктов распада отторгнутых эпителиальных клеток и большого количества микроорга

низмов. Размеры и консистенция печени и селезенки обычно не изменяются. При пальпации живота выявляются выраженный спазм, уплотнение и болезненность толстой кишки, особенно сигмовидной, которая быстро сокращается под пальцами. Она пальпируется в виде плотного, болезненного и малоподвижного шнура диаметром до 1 см. После пальпации живота у обследуемого часто возникают ложные позывы к дефекации, кровянистый стул со слизью. Характерно повышение тонуса всей толстой кишки.

Изменения сердечной деятельности соответствуют степени общей интоксикации и проявляются лабильностью пульса, его умеренным учащением, выраженной тахикардией при физической нагрузке, снижением артериального и венозного давления. У некоторых больных появляется боль в области сердца, расширяются границы сердечной тупости, появляются приглушенность тонов сердца и систолический шум функционального характера.

Органы дыхания у больных шигеллезом обычно не поражаются.

При исследовании мочеполовой системы в отдельных случаях можно обнаружить признаки очагового цистита. Дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспускания, непроизвольное мочеиспускание во время тенезмов и ложных позывов или, наоборот, задержка мочеиспускания отмечаются лишь при тяжелом течении колитической формы. Bce эти явления зависят от расслабления или спазма сфинктера мочевого пузыря в результате нарушения механизма нервной регуляции.

Период ранней реконвалесценции обычно начинается с 4—6-го дня болезни с уменьшения симптомов общей интоксикации: снижается температура тела, улучшается самочувствие больного, уменьшаются общая слабость, головокружение, головная боль. Ha этом фоне уменьшаются, а затем и исчезают боль в животе, частота ложных позывов к дефекации, появляется аппетит. Несколько позже нормализуется стул, приобретая обычный характер. Нередко возникает даже задержка стула в течение 1—2 дней. Ho полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки и функций пищеварительного тракта, функционального состояния других систем организма наступает не раньше чем через 1 —1,5 мес после перенесенного заболевания. Однако следует помнить, что такая четкая динамика при шигеллезе бывает далеко не всегда. Нередко после нормализации температуры тела и стихания общетоксических явлений еще в течение 1—2 нед сохраняются неопределенная боль в животе и учащенный (до 2—3 раз в сутки) стул.

Легкое течение колитической формы шигеллеза отличается от среднетяжелого меньшей выраженностью и продолжительностью колитического и интоксикационного синдромов. Заболевание начинается обычно постепенно, с общего недомогания, слабости, снижения аппетита, боли в животе. Температура обычно не превышает 38 °С. Симптомы общей интоксикации выражены незначительно и непродолжительны. Боль в животе умеренная, нерезкая, появляется в основном перед дефекацией, чаще сразу, с первых дней, локализуется в левой подвздошной области. Ложные позывы встречаются значительно реже, те- незмы и ощущения незавершенности дефекации обычно отсутствуют. B период разгара болезни стул учащается до 3—5 раз в сутки (редко — до 10 раз). Испражнения могут сохранять каловый характер, имеют полужидкую или кашицеобразную консистенцию, примесь крови и слизи макроскопически удается заметить не всегда.

Bo время осмотра таких больных в разгар болезни обращает на себя внимание мало нарушенное общее состояние. Цвет кожи чаще не изменен. Обнаруживают белый налет на языке без его заметной сухости. Сигмовидная кишка спазмирована, умеренно болезненна. Позывы на дефекацию после пальпации толстой кишки редки. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы клинически или не выявляются, или проявляются небольшой лабильностью пульса без существенной тахикардии, незначительной гипотензией. Период разгара обычно продолжается 1—3 дня, затем еще несколько дней могут сохраняться небольшая дисфункция кишечника, спазм и болезненность при пальпации сигмовидной кишки при отсутствии субфебрилитета и даже небольшой интоксикации. Однако полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки даже при легком течении наступает лишь через 2—3 нед.

Колитическая форма острого шигеллеза с тяжелым течением отличается от среднетяжелого большей выраженностью и продолжительностью интоксикационного и колитического синдромов. Чаще бывает очень острое, без продромальных явлений начало болезни. Резко выраженный токсикоз обычно развивается уже в 1-е сутки болезни, особенно при шигеллезе Григорьева—Шиги. Болезнь начинается бурно, с повышения температуры до 40 0C и выше, сильной головной боли, резкой общей слабости, головокружения, зябкости, полной потери аппетита. Нередко возникают обморок, бред, тошнота, рвота, икота. Больные не могут вставать с постели из-за сильного головокружения.

Одновременно с токсикозом или несколько позже развивается колитический синдром. При этом появляется и быстро усиливается боль в животе (до очень резкой), сопровождающаяся мучительными тенез- мами и частыми позывами к дефекации и мочеиспусканию. Стул свыше 20—25 раз в сутки, нередко число дефекаций нельзя сосчитать («стул без счета»). Чрезвычайно изнуряют больных почти постоянные ложные позывы, очень частый стул и тенезмы. Обессиленные больные нередко оправляются под себя. Вследствие пареза сфинктеров у них может возникать зияние заднего прохода, из которого почти непрерывно выделяются кровянисто-некротические скудные массы, имеющие вид «мясных помоев». ,

B разгар болезни такие больные заторможены, апатичны, малоподвижны. Отмечаются выраженная бледность кожи, нередко цианоз губ и концевых фаланг пальцев верхних конечностей. Взгляд безучастный, глаза запавшие. Пульс слабый, частый, систолическое давление часто ниже 90 мм рт.ст. Выражена тахикардия в покое, тоны сердца заметно приглушены, иногда — глухие, бывает изменение границ сердечной тупости. Язык сухой, покрыт бурым налетом. Слизистые оболочки ротоглотки бледные, сухие. Пальпация органов брюшной полости затруднена из-за резкой болезненности толстой кишки и напряжения мышц живота, могут появляться в левой подвздошной области симптомы раздражения брюшины за счет перисигмоидита. Прощупываемые отделы толстой кишки резко болезненны, тонически сокращаются под пальцами, причем не только сигмовидная, но и поперечная ободочная, слепая.

Нормализация температуры, уменьшение признаков общей интоксикации происходят медленно, не ранее чем на 5—б-е сутки. Еще дольше сохраняется колитический синдром, при этом нормализация стула наступает не ранее 2-й недели от начала болезни, а спазм и болезненность при пальпации толстой кишки могут сохраняться до 3—4 нед. Полное восстановление целости слизистой оболочки толстой кишки и его функции наступает лишь к концу 2-го месяца и позднее.

Очень тяжелое течение колитической формы шигеллеза, описываемое в прошлые годы как гипертоксическая форма, отмечается при ши- геллезе Григорьева—Шиги или очень массивном инфицировании другими шигеллами. Оно характеризуется короткой инкубацией, бурным началом с клинической картиной ИТШ нередко уже с 1-х суток и даже часов болезни. Больной может погибнуть от интоксикации до развития колитического синдрома. Если с шоком удается справиться, далее возникает и быстро прогрессирует колитический синдром.

Гастроэнтероколитическая форма шигеллеза чаще всего вызывается шигелами Зонне (но иногда и другими), встречается значительно реже колитической формы. Характеризуется коротким инкубационным периодом, внезапным, острым началом без продромального периода, одновременным развитием симптомов гастроэнтерита, общего токсикоза и обезвоживания, в то время как симптомы колита выражены слабо или отсутствуют совсем, особенно в начальный период болезни.

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела до 38—39 °С, появления боли в подложечной области, тошноты, многократной рвоты. Через небольшой промежуток времени (несколько часов), реже — почти одновременно возникают урчание и боль по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Появляется обильный, часто многократный, иногда водянистый, но чаще окрашенный (свет

ло-желтый или зеленоватый) стул, содержащий остатки непереваренной пищи, без слизи и крови.

Тяжесть состояния больных при гастроэнтероколитической форме шигеллеза определяется главным образом степенью обезвоживания. При среднетяжел ом течении заболевания часто уже в 1-е сутки появляются признаки обезвоживания I—II степени. Больные жалуются на умеренную жажду, сухость во рту, слабость, легкое головокружение при подъеме с постели. Определяется умеренная сухость языка, слизистых оболочек полости рта и конъюнктив. АД может быть несколько сниженным (систолическое обычно не ниже 90 MM рт. ст.), пульс умеренно учащен (но обычно не более 90—100 в 1 мин). Одышки нет. Несколько снижен диурез. Bo время пальпации живота появляются грубое громкое урчание, шум плеска по ходу тонкой и толстой кишок. Болезненность умеренная, иногда едва определяется, больше выражена в проекции желудка и по ходу умеренно спазмированных петель тонкой кишки, перистальтика которой усилена. B первые дни болезненность толстой кишки, ее спазм вообще могут не выявляться или становятся слабо заметными лишь на 2-е — З-и сутки болезни на фоне прекращения тошноты и рвоты.

Для гастроэнтероколитической формы шигеллеза характерно кратковременное течение: даже при среднетяжелом течении заболевание заканчивается через 2—3 дня. Однако в ряде случаев на 2-й день болезни после уменьшения или исчезновения явлений гастроэнтерита может развиться выраженный колитический синдром, и в дальнейшем заболевание приобретает черты, типичные для колитической формы.

Легкое течение гастроэнтероколитической формы шигеллеза отличается от среднетяжелого меньшей выраженностью симптомов обезвоживания (клинически они не выявляются совсем или соответствуют I степени дегидратации), менее выраженными явлениями гастроэнтерита, лихорадки и интоксикации, еще более кратковременным (иногда — до 24 ч) течением, при этом явления колита могут даже отсутствовать.

Для тяжелого течения гастроэнтероколитической формы шигеллеза характерны очень короткий (несколько часов) инкубационный период, бурное начало, быстрое прогрессирование болезни с выраженной дегидратацией, которая может достигать III—IV степени, то есть приводит к развитию гиповолемического шока. Заболевание начинается бурно с озноба, быстрого повышения температуры до 39—40 0C и выше, но затем может отмечаться быстрое ее снижение по мере прогрессирования симптомов дегидратации при развитии гиповолемического шока. Быстро нарастают головная боль, общая слабость, тошнота, возникает многократная обильная рвота (нередко 10 раз в сутки и более). Почти одновременно с этим или чуть позже появляются урчание в животе, сильная схваткообразная боль по всему животу, сопровождающаяся частыми позывами на дефекацию. Стул до 20—25 раз в сутки,

обильный, быстро теряет каловый характер и становится водянистым. Несколько позже в стуле могут появляться слизь и прожилки крови. Обычно при этом стул становится менее обильным и сильнее проявляются симптомы колита. Однако к этому времени (конец 1-х — начало 2-х суток болезни) уже успевают развиться признаки обезвоживания III1 реже — IV степени, которые и определяют в основном тяжесть состояния больных на этом этапе, их жалобы и объективные данные. Несмотря на тяжесть состояния больных, при адекватной терапии, направленной в первую очередь на борьбу с обезвоживанием, быстро отмечается обратное развитие болезни (в течение 3—4 дней) с полным выздоровлением в течение недели.

Для энтероколитической формы типично сочетание признаков энтерита и колита. Рвота не характерна. У больных могут развиваться как признаки обезвоживания, так и выраженный колитический синдром.

Энтероколитическая и тем более гастроэнтероколитическая форма встречаются гораздо реже, чем колитическая. Кроме того, всегда следует помнить о возможности кишечной патологии-микст, при которой совокупность типичных для каждого заболевания симптомов создает клинику монопатологии (например, гастроэнтероколитическая форма может быть диагностирована при одновременном инфицировании сальмонеллами и шигеллами). Всегда нужно учитывать и характер пре- морбидного состояния дигестивной системы, так как наличие хронических заболеваний поджелудочной железы, желудка, нарушение функции пищеварительных желез может значительно повлиять на клинические проявления, течение и исход шигеллеза.

Острый шигеллез со стертым течением (очень легким) характеризуется проявлением лишь отдельных симптомов. У таких больных могут возникать легкая дисфункция кишечника, иногда однократное послабление стула или полужидкий стул без патологических примесей 1—2 раза в сутки в течение нескольких дней. Температура тела обычно нормальная. Состояние больных при этом обычно не нарушено, жалоб они не предъявляют, за медицинской помощью не обращаются. Выявляют их чаще как контактных лиц в очаге шигеллеза. Однако при глубокой пальпации живота у таких больных всегда выявляются легкий спазм, уплотнение, реже болезненность сигмовидной кишки, а при pe- ктороманоскопии — незначительно выраженные катаральный прокто- сигмоидит, сфинктерит. Стертое течение болезни достоверно чаще отмечается при шигеллезе Зонне.

O затяжном течении шигеллеза можно говорить, если основные симптомы, характеризующие заболевание, сохраняются или вновь появляются в сроки 2 мес и более от начала болезни. B первом случае речь идет о непрерывном затяжном течении дизентерии, во втором — о рецидивирующем. Затяжное течение регистрируют у 0,5—5% больных. Чаще затяжное течение развивается при колитической форме и очень редко — при гастроэнтероколитической. У отдельных больных затяжное течение шигеллеза может проявляться упорным бактериовы- делением и вялотекущим воспалительным процессом в дистальном отделе толстой кишки. Решающую роль в формировании затяжного течения играет недостаточность иммунных реакций организма. Среди других факторов, способствующих затяжному течению, важную роль играет наличие хронических расстройств органов пищеварения, особенно гипоацидного гастрита, панкреатита с выраженной экскреторной недостаточностью поджелудочной железы, глистных и протозойных инвазий, дисбактериоза кишечника, в том числе и возникающего на фоне нерационально проводимой и (или) поздно начатой антибактериальной терапии шигеллеза.

Существуют особенности течения шигеллеза в зависимости от вида возбудителя.

Наиболее легкое течение характерно для шигеллеза Зонне, а наиболее тяжелое — для шигеллеза Григорьева—Шиги. При шигеллезе Зонне чаще, чем при других, развивается субклиническое течение болезни. Гастроэнтероколитическую форму регистрируют довольно часто, и даже если заболевание развивается бурно, оно, как правило, имеет короткую продолжительность, гораздо реже сопровождается деструктивными изменениями в слизистой оболочке толстой кишки.

Шигеллез Флекснера, как правило, протекает более тяжело и длительно. Для него характерны преимущественно манифестные формы. Заболевание сопровождается выраженной интоксикацией, четким колитическим синдромом со значительными деструктивными изменениями в слизистой оболочке терминального отдела толстой кишки, явлениями гемоколита.

Наиболее тяжело протекает шигеллез Григорьева—Шиги. Развитие болезни бурное и быстрое, разгар нередко наступает уже к концу 1-х суток болезни, часто возникает тяжелый токсикоз, вплоть до ИТШ. Летальность выше, чем при шигеллезе, вызванном другими возбудителями, во время описанных крупных вспышек она достигала 30 % и более. Именно при этом шигеллезе возможно развитие септической формы болезни с выделением возбудителя из крови. Септическое течение шигеллеза Григорьева—Шиги сопровождается длительной и высокой лихорадкой с повторными ознобами, геморрагиями на коже и конъюнктивах, увеличением размеров печени и селезенки. Ha 2-й неделе болезни в таких случаях может наступить гемолиз эритроцитов с развитием вторичной ОПН, гематурии и анемии (гемолитико-уремический синдром). Развиваются при этом и другие, не свойственные обычному течению, изменения в периферической крови: на 5—7-й день болезни— значительный лейкоцитоз (20—30* 109/л), вплоть до гиперлейкоцитоза (до 50* 109/л). Значительно увеличивается СОЭ (до 60 мм/ч).

Гораздо реже встречается гастроэнтероколитическая форма болезни. Ho в отдельных случаях шигеллез Григорьева—Шиги может протекать легко и даже субклинически, без выраженного общетоксического и колитического синдромов.

Шигеллез, вызываемый шигеллой Ньюкасла (относится к серогруппе В), занимает как бы промежуточное положение между заболеваниями, вызываемыми шигеллами Флекснера и Зонне. Он характеризуется легким кратковременным течением, частым развитием атипичных форм, более редким переходом в затяжную форму. Клинически выраженные формы шигеллеза Ньюкасла протекают более длительно, чем такие же формы шигеллеза Зонне, но несколько быстрее, чем шигеллез Флекснера.

Ha клинические проявления шигеллеза помимо вышеперечисленных причин существенное влияние оказывает возраст.

У детей первого года жизни можно отметить следующие особенности течения шигеллеза:

— преобладание подострого и постепенного начала болезни, особенно у детей первых месяцев жизни;

— большая частота гастроэнтероколитической формы болезни и редкость колитической формы со свойственным ей синдромом дистального гемоколита;

— реже обнаруживается примесь крови в стуле, особенно в первые дни;

•— влияние на течение болезни нарушений гемодинамики, водно-минерального обмена, KOC выражено более отчетливо, чем бактериального токсикоза;

— несовершенство компенсаторных механизмов способствует более длительному течению заболевания.

У детей в возрасте 2—6 лет манифестные формы шигеллеза протекают в виде двух клинических форм. Наиболее типичная, колитическая, форма встречается у 1/3 детей с шигеллезом Зонне и более чем у половины больных шигеллезом Флекснера. Максимального развития основные синдромы болезни (интоксикационный и колитический) достигают уже в 1-е сутки болезни. Для гастроэнтероколитической формы характерно среднетяжелое и тяжелое течение. Примечательным является то, что заболевание начинается с выраженной интоксикации, многократной рвоты, иногда даже сопровождается явлениями ИТШ, тяжесть которого затем усугубляется эксикозом I—II степени (шок становится смешанным, инфекционно-токсическим и гиповолемическим).

У детей школьного возраста шигеллез протекает так же, как у взрослых.

У лиц пожилого и старческого возраста шигеллез протекает тяжелее, с более частыми, отчетливо выраженными и длительно сохраняющимися болью в животе, тенезмами, метеоризмом. Чаще бывает короткий продромальный период с явлениями общего недомогания, слабостью, чувством дискомфорта в области живота, быстрой утомляемостью, снижением аппетита и легкой головной болью. Колитическая форма шигеллеза у больных в возрасте 60 лет возникает чаще, чем в более молодом возрасте, но реже бывает высокая температура. Характерна боль в правой подвздошной области, но практически отсутствует боль в околопупочной области. Болезненность и спазм сигмовидной кишки у лиц старше 60 лет определяются достоверно реже, несмотря на преобладание у них колитической формы дизентерии. Однако спазм сигмовидной кишки, как и симптомы интоксикации, у них сохраняются дольше, чаще развивается затяжное течение шигеллеза.

Для больных пожилого и старческого возраста более типичны катаральные изменения в слизистых оболочках терминального отдела толстой кишки, выявляемые при ректороманоскопии, чем деструктив- но-язвенные, которые чаще регистрируют у лиц молодого возрста.

Осложнения. Осложнения при шигеллезе могут развиться в самые различные сроки болезни — как в первые дни, так и в отдаленный период. Среди ранних осложнений заслуживают внимания следующие.

ИТШ чаще развивается при шигеллезе Григорьева—Шиги. Он в свою очередь может сопровождаться явлением острой надпочечниковой недостаточности и ДВС-синдромом с появлением геморрагий на слизистых оболочках, коже, а у маленьких детей — лейкозоподобными реакциями, он может сочетаться и с гемолитико-уремическим синдромом.

Гиповолемический шок чаще развивается при тяжелом течении гаст- роэнтероколитической формы шигеллеза Зонне. Он может сочетаться с выраженными явлениями общей интоксикации, что в ряде случаев, особенно у детей, позволяет констатировать смешанный генез шока (инфекционно-токсический + гиповолемический).

Более редким (в основном при шигеллезе Григорьева—Шиги) осложнением является перитонит. Он развивается в результате проникновения шигелл в брюшную полость через истонченную кишечную стенку при глубоком фиброзно-некротическом воспалении и образовании язв в толстой кишке, реже при перфорации язв. Особенностью перитонита при шигеллезе является то, что он развивается постепенно и начальные его симптомы могут быть выражены слабо. Одним из ранних клинических признаков такого перитонита является изменение характера боли в животе, которая становится постоянной, интенсивность ее постепенно нарастает, затем появляются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки, прекращается перистальтика кишечника, возникают тошнота, рвота, икота, что свидетельствует уже о разлитом перитоните. B это время в крови выявляется высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, значительно увеличенная СОЭ.

Редким осложнением является инвагинация тонкой или толстой кишки, возникающая на фоне нарушения моторики кишечника и тонических сокращений циркуляторных мышц. Инвагинация сопровождается появлением локальной постоянной боли в животе. Инвагинацион- ный участок кишки определяется пальпаторно в виде плотного, резко болезненного тяжа, выше которого кишечник часто раздут газами. Если лечение (оперативное) запаздывает, то уже через несколько часов развиваются симптомы перитонита, может наступить гангрена кишки.

C 3—5-го дня болезни может возникнуть массивное кишечное кровотечение, особенно при наличии глубокого фибринозно-язвенного поражения толстой кишки и вовлечения в язвенный процесс крупного артериального сосуда (чаще бывает при шигеллезе Григорьева—Ши- ги). Первыми клиническими признаками кишечного кровотечения являются критическое снижение температуры до субнормальной, коллапс. Кожа больного бледнеет, покрывается холодным липким потом. Учащается и становится нитевидным пульс, резко снижается АД. Особенностью кровотечения при шигеллезе является то, что кровь в испражнениях может появиться не сразу из-за сильного спазма нижележащих отделов толстой кишки.

Ряд осложнений может быть обусловлен заносом шигелл в различные органы и размножением их в нетипичных местах. Так, при шигеллезе могут возникать гнойные (шигеллезные) менингит, менингоэнце- фалит, абсцессы мозга, шигеллезное поражение мочевыводящих путей с развитием уретрита, цистита, шигеллезное поражение конъюнктивы.

При тяжелой интоксикации (чаще у детей, особенно при проведении нерациональной регидратационной терапии) может наступить отек-набухание головного мозга. Одним из проявлений этого могут быть судорожные приступы.

B различные сроки, в том числе и с первых дней болезни, могут возникать выпадения прямой кишки, трещины заднего прохода, обострение геморроя, что значительно усиливает страдания больного. Образовавшиеся трещины могут быть основой для формирования в дальнейшем парапроктита.

B более поздние сроки (спустя 1—4 нед от начала заболевания) многие возникающие осложнения связаны с аллергическими, аутоиммунными реакциями, генетическими особенностями макроорганизма. Лица, имеющие антигены гистосовместимости HLA B27, наиболее склонны к таким осложнениям, как синдром Рейтера, артриты различной локализации со стерильным содержимым и др. Артриты возникают в те же сроки болезни, что и синдром Рейтера, они обычно протекают благоприятно (в отличие от таковых при кишечном иерсиниозе) и проходят самостоятельно и бесследно в течение нескольких месяцев, не оставляя деформации суставов. K осложнениям инфекционно-аллергического, аутоиммунного характера относят также upum, иридоциклит.

Нередко после перенесенного шигеллеза возникает упорный дисбактериоз.

Исходы. B большинстве случаев острый шигеллез заканчивается полным выздоровлением. Летальные исходы наблюдаются в основном у лиц пожилого возраста с отягощенным преморбидным фоном, у детей до 1 года. B развитых странах летальность от шигеллеза не превышает 0,1%, но в развивающихся за счет недостаточной квалификации врачей, ошибок в диагностике и тактике лечения, нехватки эффективных препаратов, развития патологического процесса в ослабленном организме она может достигать 30% и более.

Основной причиной смерти при колитической форме является ИТШ, а у детей нередко еще и отек-набухание головного мозга, присоединение ОПН на фоне гемолитико-уремического синдрома. Смерть может наступить от массивного кишечного кровотечения с развитием геморрагического шока, от разлитого перитонита при перфорации или инвагинации кишки.

Основной причиной смерти при гастроэнтероколитической форме является гиповолемический шок.

После перенесенного шигеллеза могут формироваться также различные постдизентерийные нарушения: дисбактериоз, «синдром раздраженной кишки», постдизентерийный колит. Последний в отечественной литературе нередко отождествляют с хронической дизентерией (хроническим шигеллезом). Однако в соответствии с современными представлениями шигеллез все же относят к самолимитирующимся инфекциям. У 1% больных может формироваться затяжное течение.

Иногда как исходы перенесенного шигеллеза выделяют так называемые «постдизентерийные расстройства», которые включают в себя не только нарушения функциональной деятельности желудка и кишечника, но и нарушения функций печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, нервной системы. Причины формирования этих нарушений пока остаются неясными.

Методы диагностики. Общеклинические методы. Общий анализ крови. B период разгара болезни при среднетяжелой колитической форме в периферической крови отмечается умеренный нейтрофиль- ный лейкоцитоз до 8—10 • 109/л, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ —■ до 20—25 мм/ч. При легко протекающей колитической форме гемограмма может быть не изменена или отмечается незначительный, без существенного сдвига формулы влево лейкоцитоз, незначительно увеличенная или даже нормальная СОЭ. Показатели красной крови не изменены. Выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, токсической зернистостью нейтрофилов, значительно увеличенной СОЭ (30—50 мм/ч) характерны для тяжелого течения.

При гастроэнтероколитической и энтероколитической формах на показателях гемограммы может существенно сказываться степень обезвоживания, поэтому оценивать ее следует с обязательным определением гематокрита.

Анемия, тромбоцитопения характерны лишь для очень тяжелых или затяжных форм шигеллеза. Нарастающий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, увеличивающаяся токсическая зернистость нейтрофилов в разгар заболевания могут свидетельствовать о развитии таких осложнений, как инвагинация кишок, прободение их и перитонит, а быстрое снижение гематокрита и уменьшение количества эритроцитов — о развитии массивного кишечного кровотечения (кровь в стуле при этом может в первые часы даже отсутствовать) .

При шигеллезе Григорьева—Шиги на фоне генерализации процесса иногда выявляют гиперлейкоцитоз (до 30* 109/л), резкий сдвиг формулы влево (до промиелоцитов), резко увеличенную СОЭ (до 50— 60 мм/час). Развивающийся на этом фоне ДВС-синдром сопровождается уменьшением количества эритроцитов, тромбоцитов.

Общий анализ мочи. При легком и среднетяжелом течении шигеллеза изменения в моче могут отсутствовать. При тяжелом течении в разгар болезни иногда выявляют небольшую протеинурию, эритро- цитурию, лейкоцитурию. При развитии гемолитико-уремического синдрома на фоне изменений в моче, характерных для токсической почки, появляются выраженные эритроцитурия, цилиндрурия, повышается количество белка. Такие изменения в моче сочетаются обычно с признаками гемолитической анемии.

Копроцитограмма. Микроскопическое исследование кала весьма информативно при шигеллезе.

При легком течении колитической формы в копроцитограмме обычно обнаруживают слизь, эритроциты и лейкоциты в небольшом (до 15—25 в поле зрения) количестве. При среднетяжелом течении в копроцитограмме выявляют умеренное или большое количество слизи, эритроциты (неизмененные и малоизмененные) и лейкоциты (30—40 в поле зрения и более ). При тяжелом течении в копроцитограмме неизмененные и малоизмененные эритроциты и лейкоциты покрывают все поле зрения.

При гастроэнтероколитической форме в первые дни болезни в копроцитограмме слизь, лейкоциты и эритроциты могут выявляться в количестве, не коррелирующем с тяжестью течения, которое B основном определяется выраженностью синдрома обезвоживания. Позже число форменных элементов может увеличиваться.

Биохимические методы. При шигеллезе в разгар болезни можно наблюдать снижение содержания общего белка и альбуминов, повышение уровня глобулинов, уменьшение величины альбумино-глобули- нового коэффициента. Выраженность этих изменений пропорциональна тяжести болезни. Особенно выражено снижение количества общего белка и альбуминов при тяжелом течении колитической формы в разгар болезни у маленьких детей, где это рекомендуют учитывать не только при лечении, но и оказании неотложной помощи в случаях развития токсикоза с эксикозом. Гиповолемический шок, ИТШ, гемолитико-уремический синдром находят свое отражение в соответствующих биохимических показателях.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверный метод подтверждения диагноза при шигеллезе бактериологический. Вероятность выделения культуры шигелл и их идентификации колеблется в пределах 10—80 %, что зависит от сроков обследования больного, правильности забора материала и клинической формы шигеллеза. При га- строэнтероколитической форме выделить культуру шигелл из фекалий удается значительно реже, чем при колитической.

Фекалии больных — основной материал для бактериологического исследования при любой клинической форме шигеллеза. Вероятность выделения культуры шигелл наиболее высока в первые дни болезни, когда 1 г фекалий содержит десятки миллионов этих микроорганизмов. Ho уже с 4—5-го дня болезни количество шигелл в фекалиях уменьшается, даже при тяжелом течении заболевания.

Для бактериологического исследования в стерильную посуду (стерилизацию проводят кипячением, но не дезинфицирующими растворами) отбирают комочки кала, содержащие слизь и гной (но не кровь), так как именно там чаще всего содержатся шигеллы. Сбор испражнений можно проводить, не дожидаясь дефекации, ватным тампоном или ректальной трубкой. При посеве фекалий непосредстенно у постели больного эффективность метода повышается. Если время между забором материала и посевом превышает 1—2 ч, то следует воспользоваться консервирующими растворами (20 % желчный бульон, комбинированная среда Кауффманна). B консерванте материал можно хранить при температуре +2°... + 16°С не более 12—24 ч.

Материал засевают на плотные питательные среды (Плоскирева, Левина и Эндо), ответ получают через 3—5 дней.

Бактериологическое исследование рвотных масс и промывных вод желудка при гастроэнтероколитической форме шигеллеза проводят ограниченно.

B крови возбудитель выявляется преимущественно при дизентерии Григорьева—Шиги. Ho посев крови необходимо производить всегда при тяжелом течении, особенно протекающем с явлениями ИТШ.

Методом экспресс-диагностики шигеллезов может служить люми

несцентная микроскопия. При исследовании фекалий этим методом ответ может быть получен уже через 2—5 ч.

Существуют методы, позволяющие в исследуемом материале обнаруживать антигены шигелл. РПГА, PCK и PKoA используют при исследовании фекалий и мочи, ИФМ и РАГА — сыворотки крови. Эти методы могут быть использованы для ранней диагностики шигеллезов. Они высокоспецифичны и эффективны.

Чувствителен и прост в выполнении и другой экспресс-меТод — обнаружение шигеллезного антигена методом РИА во взвеси нативных испражнений с помощью набора противошигеллезных агглютинирующих сывороток, адсорбированных на активированном угле.

Перспективной является и высокочувствительная PKoA, которая может использоваться и для экспресс-диагностики.

Серологические методы диагностики, основанные на обнаружении специфических антител, менее информативны по сравнению с бактериологическим, но используют иногда PA, РНГА, РПГА и др.

PA считается достаточно специфичной. Выявляемые ею агглютинины в сыворотке крови больных появляются в начале 2-й недели, нарастают к 10-му дню, достигая максимума к концу 3-й недели болезни у 3/4 больных. C 30—50-го дня болезни титры агглютининов начинают снижаться, сохраняясь затем в невысоких разведениях около 6 мес. Недостатком метода, влияющим на его чувствительность, является зависимость результатов не только от возраста больных, но и от вида возбудителя, вызвавшего заболевание: PA наиболее чувствительна при шигеллезе Флекснера. Диагностический титр для взрослых при шигел- лезе Флекснера — 1:400, при шигеллезе, вызванном остальными видами возбудителей, — 1:100. Ценностью PA является то, что с ее помощью можно подтвердить диагноз у 70—75 % больных со стертым и субклиническим течением. Недостатками этой реакции являются позднее появление антител (на 3-й неделе), невысокие титры и даже отсутствие антител у больных с тяжелым течением.

Как и все серологические реакции, PA исследуют в динамике, необходимо четырехкратное нарастание титров антител. Эта реакция не пригодна для ранней диагностики шигеллеза, но из-за ее чувствительности и специфичности ее можно использовать как вспомогательный метод при распознавании атипичных форм дизентерии, для ретроспективной диагностики дизентерии в случаях позднего обращения больных за медицинской помощью.

РНГА по чувствительности превосходит PA, основной ее недостаток — отсутствие абсолютной специфичности, возможность ложноположительных результатов с другими энтеробактериями. Чувствительность РНГА различается при разных шигеллезах: наиболее высокие титры РНГА бывают при шигеллезе Зонне, более низкие — при шигеллезе Флекснера. Минимальный диагностический титр РНГА — 1:160.

Исследование сывороток крови проводят на 5—7-й и повторно на 10—17-й день от начала заболевания. C 4—5-й недели болезни титры антител в РНГА могут снижаться.

Аллергологическую диагностику в настоящее время практически не применяют. Наиболее известная проба Цуверкалова не отличается специфичностью, положительные реакции регистрируют не только при шигеллезе, но и при сальмонеллезе, эшерихиозе, иерсиниозах и других острых кишечных инфекциях, а иногда и у здоровых лиц.

Дополнительные методы. Ректороманоскопия — достаточно информативный инструментальный метод, позволяющий оценивать характер поражения дистального отдела кишки, состояние сфинктера. Динамика изменений дает возможность судить об эффективности лечения.

По степени выраженности изменений различают катаральный, эрозивный и язвенный проктосигмоидит. Bo всех случаях обнаруживают диффузный отек и гиперемию слизистой оболочки, спазм кишечника. Иногда кровоизлияния располагаются гнездами, на поверхности язв могут появляться фибринозные налеты.

B последние годы в острый период (на фоне выраженных клинических проявлений) ректороманоскопию производить не рекомендуют, учитывая резкую боль, возникающую при этой процедуре. Показана ректороманоскопия с дифференциально-диагностической целью, а также перед выпиской из стационара, чтобы можно было судить о степени восстановления целости слизистой оболочки. При ректоромано- скопии можно взять ткань для гистологического исследования, но это бывает целесообразно лишь при проведении дифференциальной диагностики с поражением кишечника другой этиологии (опухоль, неспецифический язвенный колит и др.).

Фиброколоноскопия позволяет осмотреть дистальный отдел кишки на большем, чем при ректороманоскопии, протяжении. Однако этот метод также применим лишь тогда, когда снят спазм кишечника, то есть в период реконвалесценции.

Критерии диагноза. Диагноз шигеллеза устанавливают на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Для колитической формы шигеллеза характерны:

— соответствующий эпидемиологический анамнез (условия быта, возможный контакт с больным и т.д.);

— острое начало;

— соответствие степени интоксикации высоте температуры;

— боль в животе, нередко схваткообразная, локализующаяся преимущественно в левой подвздошной области;

— выявляемые при ректороманоскопии изменения в виде катарального, эрозивного или язвенного проктосигмоидита;

— болезненность и спазм сигмовидной кишки;

— примесь слизи и крови в кале;

— отсутствие признаков обезвоживания, несмотря на частый, но очень скудный стул, принимающий иногда характер «ректального плевка»;

— тенезмы;

— кратковременность течения.

Для гастроэнтероколитической формы шигеллеза характерны:

— соответствующий эпидемиологический анамнез, свидетельствующий об употреблении в пищу продукта, где могло произойти накопление возбудителя и его токсина, либо пребывание в регионе, где зарегистрированы случаи дизентерии Григорьева—Шиги;

— острое внезапное начало;

— быстрое нарастание явлений обезвоживания на фоне многократной рвоты и обильной диареи;

— разлитая боль в животе;

— высокая температура.

B первые часы заболевания практически невозможно, если это не групповое заболевание, отличить гастроэнтероколитическую форму шигеллеза от ПТИ любой этиологии. И лишь спустя сутки или даже позже появляются дополнительные симптомы, позволяющие верифицировать диагноз:

— смещение боли в левую подвздошную область;

— спазм сигмовидной кишки;

— появление в кале слизи и даже крови (иногда их выделяют лишь при микроскопии).

Bo всех случаях существенную помощь оказывают копроцитограм- ма, ректороманоскопия.

Диагноз подтверждают выделением возбудителя или обнаружением его антигенов, четырехкратным нарастанием титров антител в серологических реакциях.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики колитической формы шигеллеза с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, учитывают выраженность колитического синдрома, характер стула, локализацию боли.

Наибольшие сложности представляет проведение дифференциального диагноза между шигеллезом и амебиазом. Отличают кишечный амебиаз:

— преимущественно постепенное развитие заболевания;

— длительное (недели и месяцы) течение болезни с постепенным прогрессированием патологических симптомов;

— локализация боли преимущественно в правой подвздошной области;

— отсутствие тенезмов;

— характер стула («малиновое желе»);

— данные ректороманоскопии: глубокие язвы с подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой оболочки дистального отдела кишки;

— положительный эффект от применения протистоцидных препаратов, а не антибактериальных;

— при микроскопии свежих фекалий можно обнаружить тканевые формы амеб, свежие эритроциты, кристаллы Шарко—Аейдена.

C явлениями гемоколита может протекать балантидиаз. Отличают его от шигеллеза:

— преимущественное распространение в сельской местности (чаще всего источник инфекции — свиньи);

— постепенное начало, длительное рецидивирующее течение;

— выраженная интоксикация, сопровождающаяся кахексией;

— стул типа мясных помоев, обильный, зловонный;

— эозинофилия и анемия;

— наличие балантидий в кале (при микроскопии фекалий);

— диффузное поражение слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки с отеком, язвами и фибринозными налетами.

Дифференциация с кишечным шистосомозом актуальна для тропических стран, но широкая миграция населения может привести больных тропическими болезнями в различные регионы. Основные особенности кишечного шистосомоза, помогающие отличить его от шигеллеза:

— начало с явлений общей интоксикации, а признаки колита появляются лишь спустя 6—8 нед;

— закономерное увеличение печени и селезенки;

— гиперэозинофилия на 2—3-й неделе болезни.

Острое начало, лихорадка, боль в животе, диарея, иногда слизь в кале требуют проведения дифференциального диагноза с псевдотуберкулезом, который от шигеллеза помогают отличить:

— выраженный полиморфизм клинических проявлений с первых дней болезни, обусловленный полиорганностью поражений;

— наличие нередко таких необычных для шигеллеза симптомов, как лимфаденопатия, фарингит, желтуха;

— скарлатиноподобная сыпь в сочетании с симптомами «перчаток», «носков»;

— локализация боли преимущественно в правой половине живота;

— отсутствие спазма сигмовидной кишки;

— отсутствие гемоколита.

Острое начало, интоксикация, непродолжительная лихорадка, схват

кообразная боль в животе, иногда примесь слизи и крови в кале характерны как для шигеллеза, так и для кампилобактериоза. Ho особенностями, отличающими кампилобактериоз, являются:

— локализация боли преимущественно в правой подвздошной области;

— отсутствие спазма сигмовидной кишки;

— часто появляющиеся кожные высыпания;

— вовлечение в патологический процесс все новых органов по мере прогрессирования заболевания.

Сходные с шигеллезом клинические симптомы (и прежде всего интоксикация, гемоколит, острое начало) имеют отравления многими неорганическими соединениями (соли мышьяка, соединения фтора, нитрат натрия, амилнитрат, тетраэтилсвинец), фосфорорганическими и хлорорганическими ядохимикатами.

Для поражений перечисленными веществами в отличие от шигеллеза характерны:

— отсутствие лихорадки;

— частое поражение печени (вплоть до острой печеночной недостаточности) и почек (до ОПН);

— желтуха, повышение уровня непрямого билирубина, анемия как следствие гемолиза эритроцитов.

B тяжелых случаях патологические состояния, вызванные отравлением, прогрессируют очень быстро, приводя к летальному исходу.

Неспецифический язвенный колит, ведущими проявлениями которого являются боль в животе и примесь крови в кале, отличают:

— постепенное начало;

— длительное, иногда хроническое течение с постепенным нарастанием клинических симптомов;

— возможность длительной лихорадки;

— прогрессирующая анемия, похудание;

— стул с примесью гноя, а не только слизи и крови;

— отсутствие ложных позывов в большинстве случаев;

— «пестрые» изменения, выявляемые при ректороманоскопии; они зависят от периода болезни: при обострении процесса — диффузный отек, множественные, местами обширные геморрагии, эрозии, язвы, вне обострения — атрофия слизистой оболочки, рубцы, а при ирриго- скопии — симптом «водосточной трубы», сужение просвета кишки и AP-

При тромбозе мезентериальных сосудов также могут появиться кровь в кале, сильная боль в животе. Однако при этом:

— начинается заболевание с интенсивной постоянной боли в животе;

— повышение температуры в начальный период не характерно;

— рано выявляется отсутствие перистальтики кишечника;

— быстро возникают напряжение мышц брюшной стенки, а в более поздние сроки — симптомы раздражения брюшины;

— в крови рано выявляют высокий, быстро нарастающий нейтро- фильный лейкоцитоз.

Дифференциальный диагноз гастроэнтероколитической формы шигеллеза с заболеваниями, имеющими такие общие симптомы, как острое начало, лихорадка, диарея, а иногда и признаки обезвоживания, бывает достаточно сложен, особенно в первые дни.

Сальмонеллез отличают:

— локализация боли преимущественно в надчревной области, а не в левой подвздошной области;

— зловонный зеленоватый стул;

— явления мезаденита;

— увеличение печени и селезенки;

— отсутствие спазма сигмовидной кишки.

ПТИ различной этиологии характеризуют:

— короткий инкубационный период (часы);

— кратковременность течения (иногда часы);

— кратковременность или даже отсутствие лихорадки;

— локализация боли в подложечной области или по всему животу;

— преобладание явлений гастрита над явлениями энтерита;

— интактная сигмовидная кишка;

— отсутствие эритроцитов в кале.

Для ротавирусного гастроэнтерита характерны:

— зимне-весенняя сезонность (в отличие от летне-осенней при шигеллезе);

— высокая контагиозность, а потому высокая заболеваемость в коллективе;

— гиперемия и зернистость слизистой оболочки мягкого нёба и задней стенки глотки;

— начало заболевания с симптомов энтерита или гастроэнтерита, а не лихорадки и интоксикации;

— отсутствие, как правило, значительной дегидратации;

— пенистый желтый с кислым запахом стул;

— в копроцитограмме отсутствуют эритроциты (могут быть лимфоциты и эозинофилы);

— лейкопения с лимфоцитозом, нормальная или замедленная СОЭ.

Энтеровирусный гастроэнтерит также имеет немало общих с

шигеллезом симптомов (высокая лихорадка, острое начало, тошнота,

рвота, послабление стула, боль в животе). Основные отличия энтерови- русного энтерита:

— частая головная боль, гиперестезия и даже менингеальные знаки (то есть значительнее выражены общетоксический синдром и токсическое действие на ЦНС);

— частое наличие катарального синдрома, хотя и слабо выраженного;

— отсутствуют явления проктосигмоидита, обезвоживания;

— лейкоциты и эритроциты в кале отсутствуют;

— отсутствует лейкоцитоз, СОЭ обычно нормальная.

Аденовирусную инфекцию, протекающую с гастроинтестинальными проявлениями, отличают:

— преимущественно постепенное начало;

— весьма умеренная интоксикация;

— увеличение шейных, а иногда и других лимфатических узлов;

— частое увеличение печени и даже селезенки;

— гастроинтестинальный синдром (если возникает) выражен весьма умеренно, кратковременный;

— проктосигмоидит отсутствует;

— обезвоживания не бывает.

B ряде случаев приходится проводить дифференциальный диагноз с холерой, учитывая сходную для обоих заболеваний сезонность, возможность быстрого обезвоживания и даже развития гиповолемического шока. Однако при холере:

— заболевание начинается обычно с энтерита, а не рвоты;

— температура тела не повышается;

— боль в животе отсутствует или незначительна;

— стул водянистый, без патологических примесей, типа «рисового отвара»;

— толстая кишка интактна;

— эритроциты, лейкоциты в кале отсутствуют.

Могут также возникнуть определенные сложности в проведении дифференциальной диагностики с болезнью Крона, ишемической болезнью толстой кишки, раком толстой кишки, острой кишечной непроходимостью и другими хирургическими и онкологическими заболеваниями. Bo всех этих случаях особое значение приобретают быстрота развития болезни, выраженность общетоксической и лейкоцитарной реакций, степень корреляции между общетоксическим, диспепсическим и болевым синдромом и др. Часто возникает необходимость в совместном наблюдении больного с хирургом, а иногда и гинекологом (так, при левосторонней внематочной беременности в результате разрыва трубы могут возникать боль в левой подвздошной области, уплотнение, выявляемое пальпацией, ложные позывы, двух-,трехкратное послабление стула).

Лечение. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжело протекающими и осложненными формами шигеллеза, причем при осложнениях в виде инфекционно-токсического или гиповолемического шока — в отделения инфекционной реанимации. Обязательной госпитализации подлежат также больные любой формой шигеллеза, если они живут в общежитиях, казармах, школах-интернатах и других местах коллективного проживания, а также причисленные к декретированным группам лица (повара, официанты, продавцы продуктовых магазинов, воспитатели детских учреждений и др.).

Больным в зависимости от состояния назначают постельный или по- лупостельный режим.

Диета больных определяется тяжестью течения, клинической формой и периодом болезни. При тяжелом течении гастроэнтероколитиче- ской формы необходимо 24-часовое голодание (при возможности допустим лишь прием per os водно-солевых растворов) с последующим назначением диеты № 4, которая обеспечивает максимальное щажение пищеварительного тракта. Пища не должна вызывать механическое и химическое раздражение слизистой оболочки, усиливать бродильные процессы. Исключают цельное молоко (из-за недостаточности лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки оно усиливает бродильные процессы). Питание должно быть частым (5—6 раз в сутки), небольшими порциями, но достаточно калорийным. Через 5—7 дней можно постепенно начинать расширять диету, но даже при легком течении колитической формы больные должны соблюдать диету не менее 3 нед.

Этиотропная терапия. B последние годы отмечается всевозрастающая резистентность шигелл к антибиотикам и химиопрепаратам, которая опосредуется через их R-фактор. B сочетании с дисбактериозом, формирующимся нередко после приема антибактериальных средств, это создает серьезную проблему при выборе наиболее эффективного и рационального лечения. Отмечено, что резистентность штаммов шигелл, выделенных в различных регионах, отличается по степени чувствительности к антибиотикам и сульфаниламидам. Это в значительной мере определяется тем, какие препараты наиболее широко применяют в этих регионах.

До настоящего времени ведутся споры о том, стоит ли вообще применять антибактериальные препараты при легком и среднетяжелом течении шигеллеза, тем более, что эта инфекция самолимитирующаяся. Однако отмечено, что назначение препаратов, к которым шигеллы чувствительны, существенно уменьшает интоксикацию, интенсивность

диарейного синдрома, ускоряет репаративные процессы в кишечнике. B тех же случаях, когда к назначенному препарату возбудитель резистентен, возникает обратная картина — затягивается течение болезни, усиливается диарея, нарушаются репаративные процессы в кишечнике, формируется дисбактериоз. Поэтому при назначении лечения больным шигеллезом следует знать регионарную чувствительность шигелл к антибактериальным препаратам и, исходя из этого, определять этиотропную терапию.

Циркулирующие штаммы шигелл Зонне, Флекснера, Ньюкасла, как показывают исследования, наиболее чувствительны к нитрофуранам. K тому же эти препараты, как и производные 8-оксихинолина (мекса- форм, интестопан), не только не вызывают дисбактериоза, но и способствуют сохранению нормальной микрофлоры кишечника. Фуразо- лидон назначают по 5—10 мг/кг массы тела в сутки внутрь после еды, разделив суточную дозу на 4 приема. Kypc лечения — 5 дней. Неграм или невиграмон также назначают внутрь по 1 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней.

Менее чувствительны шигеллы к ампициллину, бисептолу, сульфа- метоксазолу, но к ним приходится прибегать при индивидуальной непереносимости нитрофуранов и оксихинолинов. При тяжелой септической форме шигеллеза Григорьева—Шиги препаратом выбора является ампициллин, при этом его назначают парентерально в 4 приема в суточной дозе 100—150 мг/кг массы тела, курс лечения 5—7 дней. He желательно ни при какой форме шигеллеза назначать тетрациклин, так как он усиливает дисбактериоз в большей степени, чем другие антибактериальные препараты, к тому же у детей в возрасте до 10 лет негативно сказывается на росте и развитии костей и зубов.

Следует всегда помнить, что чувствительность in vivo и in vitro не всегда совпадает, поэтому клинический эффект — главное в оценке эффективности препарата.

Патогенетическая терапия. Так как токсикоз является одним из ведущих проявлений шигеллеза, дезинтоксикационную терапию проводят с момента поступления больного в стационар. Характер дезинток- сикационной терапии определяется тяжестью интоксикации.

При легком и среднетяжелом течении, если рвота отсутствует, дезинтоксикацию осуществляют per os. C этой целью назначают питье глюкозосолевых растворов, чая, настоя ромашки. B сутки больной должен получить количество жидкости, равное 40 мл/кг массы тела. Ho в тех случаях, когда заболевание сопровождается обезвоживанием даже I—II степени, необходимо назначить либо оралит (при отсутствии рвоты), либо растворы «Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль» внутривенно.

Количество вводимого раствора определяют степенью обезвоживания (см. «Холера»).

Частота формирования аллергических реакций оправдывает назначение на 3—7 дней препаратов типа диазолина, тавегила. Глюкокортикостероиды не показаны за исключением случаев, протекающих с явлениями ИТШ.

Промывание желудка проводят лишь при гастроэнтероколитичес- кой форме шигеллеза. От промывания кишечника в большинстве случаев приходится отказываться из-за резкого спазма кишечника и выраженного болевого синдрома. При этих условиях может быть нанесена дополнительная травма больному при введении наконечника рег rectum.

Ферментативные препараты (фестал, панзинорм и др.) в острый период не назначают. O целесообразности их применения в восстановительный период можно судить лишь спустя 2—4 нед после окончания заболевания.

B первые дни после выписки больного из стационара обычно достаточно бывает упорядочить питание (пищу принимать дробными дозами 4—6 раз в сутки). He следует спешить и с назначением препаратов, нормализующих кишечную микрофлору (колибактерин, лактобакте- рин, бифидумбактерин и др.), особенно назначать их одновременно с антибактериальными препаратами. Их целесообразно назначать в тех случаях, если у больного затягивается восстановительный период (длительно сохраняется диарея), если имеются признаки дисбактериоза (но желательно предварительно уточнить характер этого дисбактериоза).

Иммуномодулирующая терапия при остром шигеллезе не показана с учетом быстротечности патологического процесса. При затяжных формах, прежде чем воздействовать на макроорганизм, следует уточнить причину, приведшую к затяжному течению, детально обследовать больного.

Целесообразность местного (в клизме) применения вяжущих средств в период реконвалесценции признается не всеми.

Порядок выписки из стационара. Выписывают реконвалесцентов не ранее чем через 3 дня после прекращения диареи и нормализации температуры. Перед выпиской через 2 дня после окончания антибактериальной терапии выполняют контрольный посев кала, до получения результатов которого выписывают лишь лиц недекретированной группы. Представителей декретированных групп перед выпиской обследуют троекратно, порядок допуска их к работе регламентируется специальными приказами и постановлениями.

Учитывая возможность затяжного течения шигеллеза, формирования постдизентерийного колита, дисбактериоза, целесообразно обеспечить диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 2—6 мес (а при наличии показаний и дольше). Особого внимания заслуживают лица, перенесшие тяжелые и осложненные формы шигел- леза, а также представители групп риска формирования неблагоприятных исходов (больные с иммунодефицитами, хроническими заболеваниями пищеварительного тракта, вынужденно принимающие глюкокортикостероиды по поводу других болезней и т.п.). При этом наблюдение осуществляют совместно инфекционист и гастроэнтеролог.

Профилактика. Общая профилактика шигеллезов заключается в соблюдении санитарных норм и правил в быту и на предприятиях общественного питания, в больницах, детских учреждениях и т.д. Важную роль приобретают своевременное выявление, изоляция и лечение инфицированных лиц. B очаге шигеллеза проводят текущую, а после изоляции больного — заключительную дезинфекцию.

Специфическая профилактика шигеллеза не разработана. Трудности создания вакцин связаны в первую очередь с характером иммунитета при шигеллезе — строго типо- и серовароспецифического (известно множество серотипов и подтипов шигелл), непродолжительного, к тому же ведущую роль при шигеллезе играет состояние местного иммунитета. Тем не менее, работы по созданию живых оральных вакцин ведутся.