Везикулезный риккетсиоз

Везикулезный риккетсиоз — острое трансмиссивное природно-очаговое риккетсиозное заболевание, характеризующееся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, своеобразной сыпи и регионарного лимфаденита.

Синонимы: гамазовый, везикулярный, осповидный риккетсиоз, пятнистая лихорадка.

Лат. — rickettsios vesicularis.

Англ. — rickettsialpox; vesicular rickettsiosis.

Краткие исторические сведения. Заболевание впервые описано R. Huebnerr P. Stamps, A. Armstrong (1946) ужителей многоквартирных домов Нью-Йорка под названием «риккетсиозная оспа»; тогда было зарегистрировано около 500 случаев заболевания. Они же изучили возбудителя, им оказалась риккетсия, которую они назвали R. acari. B последующие годы заболевшие выявлялись и в других регионах США.

Аналогичное заболевание было обнаружено и подробно описано профессором И. P. Дробинским на территории Донецкой области в 1948 r., ему было дано название «донецкий риккетсиоз», «риккет- сиоз-Д».

B 1950 г. С. M. Кулагину в процессе пассажа на морских свинках удалось выделить сходные культуры риккетсий от больных людей, домашних мышей и крыс. Эти риккетсии получили название Dermocentroxenus murinus, а заболевание, вызываемое ими, — «везикулезный риккетсиоз».

Последующие исследования доказали, что R. acari и Dermocen- troxenus murinus абсолютно идентичны, в связи с чем оба эти названия правомочны, но чаще пользуются термином «R. acari».

Актуальность. Распространение везикулезного риккетсиоза в значительной степени определяется активностью грызунов, прежде всего крыс и домовых мышей. Это определяет и преимущественную заболеваемость жителей городов, особенно проживающих в старых домах. Сейчас во многих странах отмечается рост популяции домашних грызунов, что может в дальнейшем создать весьма неблагополучную эпидемиологическую ситуацию.

Регистрируются случаи заболевания в Северной Америке, Центральной Африке, в государствах Средней Азии.

Этиология. Везикулезный риккетсиоз вызывает Rickettsia akari (род Rickettsiar семейство Rickettsiaceae).

Морфологические свойства, физико-химические свойства, характер окраски, особенности культивирования R. akari такие же, как у других риккетсий.

Размножение R. akari может происходить не только в цитоплазме, но и в ядре зараженной клетки. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к инфекции белые мыши: при внутрибрюшинном заражении они погибают от тяжелого перитонита (при этом в перитонеальной жидкости и в паренхиматозных органах в большом количестве обнаруживаются риккетсии), при интраназальном — от пневмонии (риккетсии обнаруживаются в легочной ткани). Чувствительны мыши к действию токсина риккетсий: введение внутривенно им суспензии риккетсий уже через сутки приводит к смерти, если не защитить мышей специфической антитоксической сывороткой.

У морских свинок-самцов в результате внутрибрюшинного заражения развивается на фоне лихорадочной реакции скротальный феномен (периорхит).

Возбудители везикулезного риккетсиоза имеют общую антигенную структуру с другими риккетсиями (лихорадка Скалистых гор, клещевой сыпной тиф и др.), что необходимо учитывать при оценке результатов серологических исследований, которые используются для диагностики риккетсиозов.

R. acari проявляют тропность к кожным покровам и эндотелию сосудов.

Эпидемиология. Везикулезный риккетсиоз относится к группе зоонозов с четкой городской природной очаговостью. Источником инфекции являются домовые грызуны (мыши, крысы), среди которых могут возникать вяло протекающие эпизоотии, вызванные R.

--------------------------------------------------------------------------------- 321

Заражение происходит при кровососании клеща, когда в образовавшуюся ранку вместе со слюной попадают риккетсии. Можно занести инфекцию и при втирании раздавленного клеща в зудящую ранку, при попадании риккетсий на слизистую оболочку ротоглотки, конъюнктиву.

Подъем заболеваемости связан с периодом наибольшей активности грызунов и клещей (весна-лето). Обычно регистрируются спорадические случаи, но описаны и большие коллективные вспышки у шахтеров, работников продовольственных баз и магазинов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20—50 лет, что связано с особенностью профессии (сторожа, сантехники, дворники). Дети и женщины болеют редко.

Заболеваемость имеет строго ограниченную эндемичность, обусловленную местом обитания клещей-переносчиков, она регистрируется в отдельных южных городах Украины, в Молдавии. Встречается этот риккетсиоз также в США, Европе и Африке.

Классификация. Везикулезный риккетсиоз протекает в виде острой циклической инфекции. C учетом тяжести выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания.

Примерная формулировка диагноза. При формулировке диагноза следует отразить тяжесть течения болезни, осложнения. Желательно указывать, каким методом подтвержден диагноз. Например:

1. Везикулезный риккетсиоз (РСК 1 : 10—1 : 80), течение средней тяжести.

2. Везикулезный риккетсиоз, тяжелое течение. Серозный менингит.

Патогенез. Ввиду отсутствия летальных исходов, патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно, в основном в экспериментах на животных и путем исследования препаратбв кожи, взятых из зоны первичного аффекта и элементов сыпи у больных. При исследовании биопсийного материала основные изменения выявлены в сосудах (капиллярах и мелких венах) в виде пролиферативных периваскулитов.

Входными воротами является кожа на месте присасывания клеща, где затем образуется первичный аффект. B сроки, соответствующие инкубационному периоду, в месте внедрения происходит размножение и накопление риккетсий с последующим проникновением их в лимфатические узлы (регионарные) и в кровь с развитием риккетсиемии. Из крови риккетсии проникают в эндотелий сосудов, где идет их активное размножение с развитием эндоваскулита и периваскулита.

Часть риккетсий, попавших в кровь, погибает, выделяя токсические субстанции. Таким образом, причиной возникновения заболевания является как непосредственное повреждающее действие рик-

кетсий (разрушение эндотелиальных клеток сосудов в результате размножения в них риккетсий), так и действие токсина.

B общем, патогенез везикулезного риккетсиоза таков же в основных чертах, как сыпного тифа. Главное отличие — глубина поражения сосудов, в стенке которых развивается пролиферативный васкулит, но не возникает бородавчатый тромбоваскулит, что в значительной степени объясняет меньшую тяжесть течения везикулезного риккетсиоза. Кроме того, для него характерна местная реакция (первичный аффект, регионарный лимфаденит), что, вероятно, связано с особой тропностью R. acari.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания и рецидивы не описаны.

Клиника. Инкубационный период длится 7 — 12 дней. За 5—7 суг до повышения температуры тела на месте укуса клеща появляется первичный аффект — плотное темное пятно диаметром обычно около 2—2,5 мм, но оно может достигать и 1,5—2 см в диаметре.

Первичный аффект последовательно проходит превращение в папулу, везикулу, поверхностную язвочку и подсыхающую корочку, которая затем отпадает, не оставляя рубца. B период заживления в месте локализации первичного аффекта может возникать небольшой зуд. Локализуется первичный аффект обычно на закрытых одеждой участках тела. Выявляется он на различных стадиях превращения в течение 2—3 нед, то есть нередко даже после снижения температуры тела. Таким образом, при внимательном осмотре больного врач во все периоды болезни может обнаружить такой важный признак, помогающий верифицировать диагноз, как первичный аффект.

Первичный аффект сопровождается развитием регионарного лимфаденита, размеры лимфатических узлов бывают различной величины — от фасоли до грецкого ореха и более, они не спаяны между собой, подвижны и малоболезненны.

B случаях нетрадиционного механизма заражения, когда риккетсии проникают через слизистые оболочки ротоглотки, первичный аффект на коже отсутствует, но на слизистой оболочке полости рта могут появиться афты, описана даже язвенная ангина как одно из ранних проявлений болезни. При этом нередко обнаруживаются увеличенные подчелюстные и бронхопульмональные лимфатические узлы.

Температура тела обычно повышается внезапно до 38—38,5 °С, в течение последующих 2—3 дней достигает 39—40 °С, но иногда бывают предвестники в виде слабости, умеренной головной боли (1— 2 дня). C нарастанием лихорадки явления интоксикации усиливаются, головная боль становится более интенсивной, могут возникать тошнота, рвота; больного беспокоит боль в мышцах и суставах. Лихорадка преимущественно ремиттирующая, сохраняется она 5—10 дней, редко затягивается до 2 нед. Снижение температуры происходит критически или ускоренным лизисом, при этом может быть обильное потоотделение (рис. 26).

Рис. 26

Везикулезный риккетсиоз, течение средней тяжести

Специфическим симптомом везикулезного риккетсиоза являются папулезно-везикулезные высьигания.

Возникает сыпь без четкой закономерности — первые элементы могут появиться на любом участке тела, нередко — в зоне первичного аффекта. Сыпь может быть скудной (при легком течении) или обильной, распространяясь в отдельных, очень редких случаях на ладони и даже подошвы (что в общем-то нетипично). Она полиморфна — на ограниченном участке можно найти папулы, везикулы и корочки. Чем тяжелее протекает заболевание, тем обильнее сыпь и больше везикулезных элементов. Исчезают элементы сыпи обычно уже на фоне нормальной температуры, общая продолжительность периода, когда выявляется сыпь, — около 2 нед.

Ha высоте лихорадки (разгар болезни, 3—4-й день) наиболее отчетливо проявляются и другие клинические признаки, свойственные везикулезному риккетсиозу.

B основном в клинике превалируют симптомы цоражения нервной системы, обусловленные явлениями васкулита. Больных беспокоят головная боль, бессонница. B тяжелых случаях появляются тошнота, рвота и даже признаки менингоэнцефалита с бредом, но эти явления не достигают такой тяжести, как при сыпном тифе.

C первых дней болезни лицо у больного гиперемировано, склеры инъецированы, умеренно гиперемированы конъюнктивы.

Сердце существенно не страдает. Иногда выявляется приглушенность тонов сердца на фоне возникающих при токсикозе метаболических нарушений, но гипотензия, относительная брадикардия, лабильность пульса больше обусловлены нарушениями деятельности вегетативной нервной системы. Миокардит, серьезные расстройства в виде коллапсов не характерны.

Дьисателъная система поражается чрезвычайно редко, описаны лишь единичные случаи развития трахеобронхита, пневмоний; последние чаще бывают вызваны вторичной флорой.

Дигестивная система в большинстве случаев остается интактной. Изредка возникает послабление стула до 3—4 раз в сутки. Увеличение печени и селезенки не характерно.

Уменьшение диуреза в разгар болезни обусловлено лихорадкой и интоксикацией. Функция почек не страдает.

Осложнения. Осложнения встречаются крайне редко. Описаны единичные случаи развития серозного менингита с умеренным лимфоцитарным плеоцитозом (50—100 клеток в 1 мкл) и незначительным повышением белка. Еще реже возникают пневмонии, пиелиты, обусловленные вторичной инфекцией, которые также обычно заканчиваются выздоровлением.

Исходы. Исход заболевания благоприятный. B специальной реабилитации больные не нуждаются.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Характерны лейкопения (иногда значительная — 2,1—3,1 • 109/л), тромбоцитопения. B формуле крови определяются лимфо-, моноцитоз, анэозинофилия, СОЭ значительно увеличена.

Анализ мочи без существенных изменений, иногда обнаруживаются следы белка.

Анализ спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость при наличии менингеальных знаков вытекает под повышенным давлением, но лишь у отдельных больных выявляют незначительно повышенное содержание белка, умеренный лимфоцитарный цитоз (до 50—100 клеток в 1 мкл).

Биохимические методы исследования не информативны. Иногда выявляют умеренное снижение уровня протромбина и белка крови.

Специфическая диагностика. Ha фоне лихорадки можно выделить из крови риккетсии, заражая чувствительных животных или инфицируя культуру тканей. B практическом здравоохранении чаще используют серологические методы.

Информативны уже на первой неделе РСК, PA с диагностикума- ми из R. acari. Титры 1 : 10—1 : 20 уже считаются диагностическими, но обязательно учитывается нарастание титра в динамике (1 : 80, 1 : 160 и более). Реакция может иметь анамнестическую ценность, так как агглютинирующие и особенно комплементсвязывающие антитела сохраняются длительно (до 5 лет), хотя и в невысоких титрах. Следует помнить о перекрестных реакциях с другими риккетсиями при постановке этой реакции. Более чувствительна и специфична непрямая РФА. Реакция Вейля — Феликса остается отрицательной во все периоды болезни, что может быть использовано для дифференциальной диагностики с тифами (эпидемическим и эндемическим).

Заражение кровью больного внутрибрюшинно самцов морских свинок приводит к развитию скротального феномена.

Критерии диагноза. При обосновании диагноза важное значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза (были ли зарегистрированы случаи везикулезного риккетсиоза в данной местности, наличие клещей, грызунов, особенности профессии больного).

Клинические критерии диагноза следующие:

— наличие характерного первичного аффекта;

— регионарный лимфаденит;

— папулезно-везикулезная сыпь на коже;

— энантема на слизистой оболочке полости рта;

— брадикардия;

— отсутствие выраженных нарушений функции внутренних органов;

— лейкопения и тромбоцитопения.

Подтверждается диагноз специфическими серологическими реакциями или выделением риккетсий.

Дифференциальный диагноз. Везикулезный риккетсиоз чаще всего приходится дифференцировать с другими риккетсиозами (см. в конце раздела «Риккетсиозы») и заболеваниями, дающими сходные высыпания на коже, — ветряной оспой, герпетической инфекцией и др.

B эндемичных по везикулезному риккетсиозу районах может возникнуть необходимость проведения дифференциального диагноза с ветряной оспой. Общим для этих заболеваний является острое начало заболевания, лихорадка, папулезно-везикулезная сыпь с образованием корочек, в отдельных случаях и при везикулезном рик- кетсиозе некоторые везикулы могут превращаться в пустулы.

Ho ветряная оспа отличается следующими признаками:

— отсутствуют первичный аффект и регионарный лимфаденит;

— отмечается более раннее появление сыпи (1—2-й день болезни), элементы которой имеют меньшие размеры;

— закономерна трансформация везикул в пустулы.

Генерализованная форма простого герпеса, как и везикулезный

риккетсиоз, дает лихорадку, папулезно-везикулезную сыпь, но при герпетической инфекции:

— высыпания появляются в 1-й день лихорадки, а иногда ей предшествуют;

— высыпания носят мономорфный характер;

— отсутствует первичный аффект;

— нет сезонности;

— заболевание нередко появляется на фоне иммунодепрессии, обусловленной тяжелыми фоновыми заболеваниями.

При опоясывающем лишае:

— высыпания нередко асимметричные, располагаются по ходу нервов;

— возникает сильная боль в зоне расположения сыпи;

— отсутствует первичный аффект.

Лечение. Поскольку заболевание протекает, как правило, нетяжело, а больные в эпидемиологическом плане опасности не представляют, лечение проводить можно в домашних условиях. Показания к госпитализации — тяжелое течение, тяжелая фоновая патология. Режим — полупостельный. При отсутствии диспептических явлений стол общий.

Этиотропное лечение. Наиболее эффективными препаратами являются тетрациклин и его производные, которые назначают в обычных терапевтических дозах (1,2—1,5 г в сутки). Поскольку рецидивы не описаны, лечение можно закончить через 1—2 дня после нормализации температуры тела. Если тетрациклин противопоказан (беременные, люди с тяжелой патологией печени), его с успехом заменяют левомицетином. Kypc лечения антибиотиками обычно не превышает 5 дней.

Патогенетическое лечение предусматривает использование при необходимости десенсибилизирующих, седативных и снотворных средств.-Веобходимости в интенсивной дезинтоксикационной терапии обычно не возникает, поскольку заболевание протекает без вы-

---------------------------------------------------------------------------------- 327

раженной интоксикации. B отдельных относительно тяжелых случаях назначают внутривенно кристаллоидные растворы, 5 % раствор глюкозы.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцент выписывается после нормализации температуры и клинического выздоровления (на 3—5-й день нормальной температуры). B длительной реабилитации в условиях поликлиники не нуждается.

Профилактика. Общая профилактика везикулезного риккетсио- за проводится в эндемичных районах и направлена на борьбу с грызунами и клещами (дератизация, дезинсекция). При поступлении больного в стационар проводится тщательный осмотр тела и одежды для обнаружения и уничтожения клещей. Вещи больного и постельное белье подлежат дезинфекции.

Специфическая профилактика не разработана.