Волынская лихорадка

Волынская лихорадка — трансмиссивное антропонозное заболевание, вызываемое Bartonella (RochaIimeae) quintana, которое характеризуется повторными приступами лихорадки с явлениями общей интоксикации, сыпью на туловище, болью в мышцах и костях.

Синонимы: окопная, траншейная, фландрская, молдав- ско-валахская, тибиальная, пятидневная лихорадка, болезнь Вернера — Гuca, пароксизмальный риккетсиоз и др.

Лат. — febris quintana (wolhynica).

Англ. — trench fever.

Краткие исторические сведения. Заболевание известно еще со времен Гиппократа, описывалось оно также К. Галеном, знаменитым арабским врачом Абу Бекр Мухаммед бен Закирией, известным в христианском мире как Рази. Подобные «лихорадочные состояния» возникали в войсках крестоносцев в XII в., в армии Людовика IX во Фландрии (описаны под названием «febris quintana» — пятидневная лихорадка). B Средневековье заболевание было широко распространено в армиях, особенно во время многочисленных войн, но так как оно протекало доброкачественно, длительно, один из поэтов XII в. назвал его «спасением во время войны лодырей и трусов». Профессор Юрьевского университета Дегио во время русско-турецкой войны 1877—1878 гг. описал болезнь как отдельную форму малярии под названием «молдавско-валахская лихорадка».

Свое название (волынская лихорадка) болезнь получила во время окопных, позиционных боев 1915 г. на Волыни, когда среди солдат, находившихся в траншеях, началась эпидемия лихорадки.

Ho такие вспышки возникали не только на Волыни, болезнь получила широкое распространение как на Восточном, так и на Западном фронтах, а также в Малой Азии. B зависимости от театра военных действий она описывалась как волынская, фландрская лихорадка и др. Много заболевших было выявлено среди солдат английского экспедиционного корпуса на Западном фронте. Англичане назвали возникшую болезнь «траншейная лихорадка» (trench fever), это название осталось в англоязычных странах и в наше время.

Изучением траншейной лихорадки во время первой мировой войны занималась специальная комиссия Красного Креста. Им удалось доказать в экспериментах на добровольцах, что переносчиком заболевания является платяная вошь и выяснить многие другие во

просы, связанные с эпидемиологическими особенностями лихорадки (механизм и фактор передачи, длительность заразного периода у человека и вши и т. д.).

Риккетсиозная этиология заболевания была доказана в 1916 г. H. Toepfer, подтверждена в 1948 г. Г. С. Моссингом, который описал одну из его форм под названием «болезнь Вейгля». Сначала возбудитель получил название Rickettsia quintana (Schmincke, 1917), позже— Rochalimea quintana (Kreig, 1961), а еще позже (1993) — Bartonella quintana.

Bo время второй мировой войны вновь наблюдается подъем заболеваемости волынской лихорадкой — в германской армии зарегистрировано около 80 000 случаев за период 1939—1943 гг.), кроме того, много случаев волынской лихорадки было также в странах, на территории которых проходили военные действия.

B настоящее время заболевание регистрируется в виде спорадических случаев, чаще всего у жителей Африканского континента.

Исследования последних десятилетий еще не позволили четко уточнить токсонамический статус рохалимий.

Актуальность. Bo время первой и второй мировых войн заболевание регистрировалось в станах Европы, Азии, Африки, Америки. B медицинской военной статистике времен первой мировой войны волынская лихорадка занимала первое место среди инфекционных заболеваний. Роль этой патологии в современных условиях может существенно увеличиться в связи с тяжелым социально-экономическим положением ряда стран, наличием на их территории военных действий, большого числа беженцев, а также нарастанием потока нелегальных мигрантов в Западную Европу из стран Африки, Азии, ростом завшивленности. K сожалению, столь важная инфекция еще очень мало изучена: остается немало неясных вопросов, касающихся ее патогенеза, в частности, возможности и условий перехода в затяжные и хронические формы, выбора наиболее эффективной лечебной тактики.

Интерес к изучению окопной лихорадки возрастает в связи с полученными сообщениями о выделении R. quintana, а также очень близких к нему микроорганизмов из крови больных с синдромом лихорадки неясного генеза, у ВИЧ-инфицированных, при другой патологии человека (в частности, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы).

Этиология. Возбудителем волынской лихорадки является риккетсиеподобный микроорганизм Bartonella (Rochalimeae) quintana, относится он (пока) к семейству Bartonellaceae, роду Bartonella, но в различных руководствах классификационные характеристики возбудителя могут отличаться.

В. quintana морфологически подобны по форме риккетсиям Прова- чека (их размеры 0,3—0,8 мкм). Они полиморфны, грамотрицательны, подвижны, спор и капсул не образуют. Для их окраски используют метод Романовского — Гимзы, при этом кокковидные формы риккетсий приобретают розовато-красный цвет, а палочковидные — голубоватый оттенок. Так как В. quintana крупнее риккетсий Провачека, они также могут быть обнаружены в соответствующем исследуемом материале при обычной световой микроскопии (увеличение в 1000 раз) с использованием методов окраски Гименеса или Маккиавелло.

Существенных морфологических отличий между возбудителем волынской лихорадки (Bartonella quintana) и другими представителями этого семейства (В. henselae, В. elizabethae, В. berkhorrae, В. bacilliformis) нет, их с трудом отличают друг от друга при исследовании жирно-кислотного состава, а также при изучении состава нуклеиновых кислот с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В. quintana в отличие от большинства риккетсий культивируется на бесклеточных жидких и твердых питательных средах (особенно типа Ногуши) в аэробных условиях, не размножается в желточном мешке куриного эмбриона. B жидкой среде возбудители волынской лихорадки растут скоплениями различной величины, на плотной — образуют мельчайшие колонии, некоторые из них напоминают кочан цветной капусты.

Культивируют возбудитель волынской лихорадки и в организме платяных вшей как при естественном вскармливании их на больных, так и в условиях лаборатории, заражая по методу Вейгля или через эпидермомембрану (по А. В. Пшеничнову). По характерурос- та и размножения В. quintana в отличие от других риккетсий стоит ближе не к вирусам, а к бактериям, размножаясь вне клеток. B отличие от риккетсий Провачека возбудитель окопной лихорадки, размножаясь в пищевом канале вшей, не вызывает смертельной инфекции у них.

Эти возбудители малопатогенны для лабораторных животных, в экспериментальных условиях у обезьян макак вызывают субклиническую форму инфекции с бактериемией в течение 10—82 дней.

В. quintana слабо чувствительна к обычным концентрациям традиционно применяемых дезинфицирующих растворов, она очень устойчива во внешней среде: может долго (до 2,5 года) сохранять жизнеспособность в убитых вшах при различных температурных режимах, в сухих фекалиях вшей сохраняется до 18 мес.

У риккетсий имеются энзимные системы, с наличием которых связывают степень их вирулентности и патогенности, но отсутствуют сведения о наличии аналогичных энзимных систем или других факторов патогенности у возбудителя волынской лихорадки.

Антигенная структура возбудителя волынской лихорадки мало изучена, она отлична от таковой у риккетсий и коксиелл, перекрестные серологические реакции с которыми не возникают, при волынской лихорадке в крови больных не появляются и антитела к Proteus ОХ-19, которые обусловливают положительную реакцию Вейля—Феликса при многих риккетсиозах.

Сообщалось о выделении специфического комплементсвязываю- щего антигена из возбудителей волынской лихорадки, выращенных на кровяном агаре, который индуцирует образование в крови больных комплементсвязывающих антител.

Тропность к тканям возбудителя волынской лихорадки такая же, как у других бартонелл: кожа, органы макрофагально-моноцитарной системы (особенно селезенка), лимфатические узлы, эндокард.

Изучение волынской лихорадки затруднено из-за отсутствия экспериментальной модели, так как это заболевание — типичный антропоноз.

Эпидемиология. Восприимчивость к волынской лихорадке всеобщая. Источник и резервуар инфекции — больной острой или хронической формой болезни человек, реконвалесценты, в крови которых В. quintana может сохраняться до 2 лет, хотя описаны случаи заражения вшей риккетсиями от людей, переболевших окопной лихорадкой и 5 лет назад.

Волынская лихорадка относится к трансмиссивным инфекциям. Фактор передачи — платяные вши, их экскременты. При кровососа- нии у вшей наступает акт дефекации, а в области ранки возникает кожный зуд. Человек расчесывает зудящее место, втирая в ранку фекалии, содержащие бартонеллы. Платяные вши становятся заразны- мичерез 5—16 дней после кровососания больного человека, достигая максимума инфекциозности еще через 5—6 дней. K этому времени в кишечнике вши накапливается достаточное количество бартонелл.

Хотя основной путь передачи инфекции — трансмиссивный, доказана возможность передачи инфекции путем загрязнения высохшими инфицированными вшами или их экскрементами ран, царапин на коже, а также при попадании на поврежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки крови больных и переболевших. Заражение может произойти при переливании крови, взятой у pe- конвалесцента, что особенно актуально во время боевых действий. Частое выделение бартонелл, в том числе и В. quintana, у больных с ВИЧ-инфекцией и наркоманов требует изучения вопроса о возможности распространения инфекции и шприцевым путем.

Устойчивость R. quintana к факторам внешней среды, обычным концентрациям дезинфицирующих растворов не исключает возможности реализации и такого пути передачи, как воздушно-пылевой, при наличии в пыли высушенных экскрементов инфицированных платяных вшей.

Распространенность болезни в современном мире слабо изучена, но имеются сведения о случаях заболевания в странах Африканского континента (Эфиопия), Южной и Центральной Америки (Мексика, Боливия), Азии (Китай) и др.

Bo время эпидемических вспышек заболеваемость взрослых и детей существенно не отличалась, но в период военных действий болели преимущественно мужчины OT 18 до 55 лет, при этом пик заболеваемости приходился на зимне-весенний период, что совпадало с пиком завшивленности.

Классификация. Безусловно, не зная четко патогенеза болезни (а в этом вопросе еще много неясного), трудно представить и рациональную классификацию, тем более что заболевание имеет весьма пеструю клиническую картину. Многообразие существующих классификаций при отсутствии единой, унифицированной подтверждает это мнение.

Ф. 3. Абубакирова, И. К. Мусабаев (1986) с учетом особенностей клинических проявлений выделяют такие формы болезни (эта классификация наиболее соответствует тем, которые приводятся и в зарубежных руководствах):

— абортивную;

— пароксизмальную (рецидивирующую);

— тифоидную;

— смешанную.

C учетом возможной длительности течения волынской лихорадки и ориентируясь на традиционные временные сроки, можно говорить об:

— остром течении (длительность до 3 мес);

— затяжном (3—6 мес);

— хроническом (более 6 мес).

Необходимо учитывать тяжесть течения:

— легкое;

— средней тяжести;

— тяжелое.

Отдельные авторы считают необходимым выделять:

— первичное заболевание;

— рецидивы.

Рецидив может возникать в периоды, соответствующие острому, затяжному и хроническому течению болезни.

Из исследований последних лет очевидно, что волынская лихорадка может быть не единственной нозологической формой, за которую ответственна В. quintana. Этот возбудитель выделен из крови некоторых больных с персистирующей лихорадкой неясного ге- неза, бациллярным ангиоматозом (эпителиоидным ангиоматозом), причем не только на фоне ВИЧ-инфекции и других иммунодефи- цитных состояний, но и у иммунокомпетентных больных, у больных с подострым септическим эндокардитом. Роль В. quintana в этиологии этих и других заболеваний еще предстоит уточнить.

Примерная формулировка диагноза. B диагнозе следует отражать клиническую форму, тяжесть течения, остроту процесса, наличие и характер осложнений.

1. Волынская лихорадка, острая пароксизмальная форма, течение средней тяжести.

2. Волынская лихорадка, острая тифоподобная форма, тяжелое течение.

3. Волынская лихорадка, затяжная смешанная форма, течение средней тяжести.

Патогенез. Патогенез окопной лихорадки практически не изучен. Вряд ли его следует рассматривать по аналогии с риккетсиозами, учитывая неопределенное таксономическое положение возбудителя. K сожалению, сведений о патогенезе других бартонеллезов также мало.

После проникновения В. quintana через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки в организм возбудитель C TOKOM крови заносится в кожу, мышцы, паренхиматозные органы и костный мозг (последнее может объяснить сильную боль B костях, встречающуюся с большим постоянством в начале болезни). Накопление возбудителя, размножающегося, в отличие от риккетсий, вне- клеточно (преимущественно в костном мозге) приводит в дальнейшем к его массовому поступлению в кровь, что объясняет острое начало заболевания, лихорадку, головную боль, миалгии, артралгии и другие признаки интоксикации.

Бактериемия продолжается от 1 до 7 дней (в среднем — 3—5 дней), что и соответствует обычной продолжительности первого приступа лихорадки. Этим заканчивается окопная лихорадка у половины больных (абортивная форма). Однако у части больных лихорадка принимает рецидивирующее течение, что обусловлено, вероятно, размножением сохранившихся в органах: бартонелл и очередным поступлением их в кровь.

B тех случаях, когда возбудители, накапливаясь, в большом количестве синхронно поступают в кровь, возникают пароксизмы, беспорядочное поступление бартонелл в кровь формирует, вероятно, постоянный тип лихорадки — тифоидная форма (рис. 29, 30).

Рис. 29

Волынская лихорадка, пароксизмальная форма

Рис. 30

Волынская лихорадка, тифоподобная форма

Установлено, что волынская лихорадка характеризуется стойкой бактериемией, максимальной во время первого приступа болезни. Однако В. quintana в крови выявляются и в межприступный период, а у некоторых больных даже длительно и после выздоровления (несколько месяцев и даже лет), причем это может не сопровождаться какими-либо явными клиническими проявлениями.

B отличие от риккетсиозов, при волынской лихорадке в воспалительный процесс не вовлекается стенка сосудов, что во многом объясняет относительную легкость ее течения, отсутствие геморрагического синдрома и летальных исходов.

Патоморфологические изменения во внутренних органах не описаны из-за отсутствия при волынской лихорадке летальных исходов. При гистологическом исследовании биоптатов кожи, взятых у больных, удалось установить, что пятнистые поражения кожи обусловлены неспецифическими периваскулярными инфильтратами, не затрагивающими сосудистую стенку.

0 нестойкости иммунитета при волынской лихорадке свидетельствуют поздние ее рецидивы и случаи повторных заражений. Однако сведения о возможности повторных заражений следует воспринимать с определенной осторожностью, поскольку пока нет убедительных данных о том, что это именно повторное заражение, а не поздний рецидив, обусловленный активацией инфекции, дремавшей во внутренних органах, тем более, что удавалось выделить бар- тонелл из крови переболевших даже 10 лет спустя.

Иммунитет слабый, непродолжительный и, как полагают, нестерильный (Г. С. Моссинг, 1954). Перекрестного иммунитета с риккетсиями нет.

Отсутствие четких знаний о патогенезе, характере изменений во внутренних органах позволяет говорить лишь о предположительном, логически наиболее вероятном патогенезе отдельных клинических симптомов (табл. 14).

Клиника. Инкубационный период составляет 5—30 дней (чаще 12—14 дней), но может продолжаться до 60 дней.

У каждого десятого инфицированного развивается бессимптомная (субклиническая) форма заболевания, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений, но сопровождающаяся кратковременной бактериемией.

Пароксизмальная форма, наиболее типичная, из-за нее заболевание и получило одно из своих названий — «пароксизмальная лихорадка». При этом начинается оно обычно остро, хотя в отдельных случаях возможен продром в виде небольшого познабливания, головной боли, слабости, недомогания; все это может длиться не более суток.

Таблица 14. Вероятный патогенез ведущих клинических проявлений волынской лихорадки

Значительно чаще заболевание начинается внезапно с быстрого повышения температуры, сопровождающейся ознобом и достигающей 38—39 °С уже в первый день.

Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, боль в мышцах, при движении глазных яблок и при надавливании на них, по ходу нервных стволов и особенно в костях. Наиболее сильная боль возникает в большеберцовых костях, она усиливается вечером и в ночное время. Нередко появляется головокружение, HO в общем состояние больного нарушено мало.

При осмотре обращают на себя внимание отечность и гиперемия лица, а иногда и инъекция и отечность конъюнктив. При надавливании на глазные яблоки возникает болезненность. Ha высоте лихорадки может появляться субиктеричность склер и реже — кожи, Характерна резкая болезненность при надавливании на кости, особенно мало- и большеберцовые, на надкостницу ребер.

У многих больных (70—80 %) чаще во время первого приступа лихорадки на коже груди, живота, спины появляется красная, обычно скудная сыпь, носящая преимущественно розеолезный или макуло- папулезный характер. Сыпь затем распространяется на конечности. Отдельные пятна могут сливаться в сплошные эритематозные поля,

Сыпь сохраняется обычно 1—3 дня и исчезает с окончанием первого приступа болезни, не оставляя пигментации и шелушения, она редко возникает на фоне последующих приступов.

B период разгара болезни на фоне лихорадки состояние больного в большинстве случаев остается удовлетворительным, хотя болезненность при пальпации ребер и межреберных мышц сохраняется.

C первых дней болезни практически у всех больных наблюдается увеличение селезенки, часто одновременно увеличивается и печень, что может сопровождаться даже появлением легкой иктерич- ности кожи и склер.

Умеренная тахикардия, характерная для начального периода болезни, в период разгара нередко сменяется относительной брадикардией, иногда появляются приглушенность тонов сердца, артериальная гипотензия (умеренная).

Дыхательные пути обычно интактны.

Лихорадочный период заканчивается критическим снижением температуры тела на 2—4-й день болезни, что сопровождается сильным потоотделением и резкой слабостью. Несмотря на нормализацию температуры, у больных сохраняются вялость, головная боль. B период апирексии селезенка у них увеличена, сыпь исчезает.

Через 4—5 сут (но иногда и позже) вновь резко повышается температура тела, возобновляется боль в костях, мышцах, но обычно повторные приступы протекают легче и бывают короче предыдущих. Наиболее постоянный симптом, сохраняющийся с различной степенью выраженности во время всех приступов, — боль в костях, мышцах и болезненность при их пальпации (особенно берцовых костей).

Обычно возникает 2—4 приступа, причем интервалы между ними все увеличиваются, а продолжительность и выраженность лихорадки, интоксикации и других симптомов болезни уменьшаются. Иногда количество приступов может доходить до 10 и более с общей продолжительностью болезни до 2—3 мес. После прекращения последнего приступа может в течение 1—2 нед сохраняться субфебрилитет.

B период выздоровления может сохраняться длительная — до 2лет—риккетсиемия («здоровое» носительство?).

Легкое течение болезни отличается от описанного среднетяжелого менее выраженной лихорадочной реакцией (до 38 0C), слабо выраженным интоксикационным синдромом, отсутствием отечности лица и его незначительной гиперемией. Реже появляется и скудная сыпь. Число пароксизмов не более 2—3 при общей продолжительности болезни около 2 нед.

Тяжелое течение характеризуется началом болезни с потрясающего озноба, лихорадкой выше 39 0C, сильной головной болью, на высоте которой нередко возникают не только тошнота, но и рвота. Интоксикационный синдром проявляется и более сильными миалги-

ями, болью в костях, особенно берцовых, вплоть до невозможности притронуться к ним. Лицо больного отечно, гиперемировано, четче иктеричность. Значительно увеличена и болезненна при пальпации селезенка. Продолжительность первого приступа лихорадки при тяжелой форме обычно более длительна (5—7 дней), первый рецидив наступает быстро, через 1—3 дня, количество и продолжительность рецидивов болезни больше. Плохое самочувствие больных в период между рецидивами сохраняется, особенно после первого приступа. Общая продолжительность болезни 5—6 нед и более.

Тяжелое течение для окопной лихорадки не характерно, оно встречается лишь во время больших вспышек, но летальные исходы не описаны и при таком течении.

Таким образом, критериями тяжести течения окопной лихорадки являются в первую очередь выраженность общеинтоксикационного синдрома (высота лихорадки, ее продолжительность, интенсивность боли в костях), количество и длительность рецидивов.

Реже встречается тифоподобная форма, при которой остро развившиеся лихорадка и интоксикационный синдром сохраняются длительное время, иногда в течение 3—6 нед. B это время выявляются все симптомы, характерные для лихорадочного периода, причем они выражены более отчетливо, так как периоды хотя бы кратковременного отдыха (ремиссий) отсутствуют. Лихорадка в это время может колебаться в пределах 1—1,5°, не достигая нормы. После снижения температуры (критически или ускоренным лизисом) может в течение нескольких дней сохраняться субфебрилитет.

Иногда за длительной тифоподобной волной лихорадки после периода апирексии может следовать новый подъем температуры (рецидив). Таких рецидивов может быть один или несколъко. В этом случае можно говорить о смешанной форме болезни.

Бывает стертое течение волынской лихорадки, при этом температурная реакция может быть незначительной, а на первый план выступают периодические приступы головной и ретроорбитальной боли, боли в костях, особенно в берцовых.

Выздоровление после перенесенного заболевания обычно идет медленно, часто сопровождается астенизацией, а иногда неврастенией. Длительность восстановительного периода определяется тяжестью течения и клинической формой заболевания.

При волынской лихорадке возможно возникновение рецидивов не только в ближайшие сроки (через несколько недель), HO и через несколько месяцев и даже лет, значительное число пароксизмов иногда приводит к растянутости заболевания во времени. B этих случаях, оценив индивидуально сроки появления рецидивов, их число и общую длительность лихорадочного периода, можно говорить о затяжном или хроническом течении болезни.

Описанные в последние годы случаи выделения В. quintana из крови больных персистирующей (длительной) лихорадкой неясного гене- за, больных бациллярным ангиоматозом, эндокардитом, возможно, следует расценивать как варианты хронической формы волынской лихорадки. Ho пока для этого нет убедительных данных. Поэтому врачам, сталкивающимся с такой патологией, следовало бы проводить соответствующие исследования, позволяющие исключить волынскую лихорадку, так как уточнение этиологии заболевания потребует определенных подходов к лечебной тактике, проведения соответствующих противоэпидемических мероприятий. Возможно, речь может ИДТИ B отдельных случаях об инфекции-микст, что накладывает отпечаток на клинические проявления болезни и исходы.

Сведений о возрастных особенностях течения волынской лихорадки нет.

Повторные случаи болезни (рецидивы) протекают легче.

Осложнения. Какие-либо специфические для волынской лихорадки осложнения не описаны. Возможны гнойно-септические осложнения за счет присоединения или активации вторичной флоры.

Обсуждается вопрос о возможной связи с бартонеллами таких осложнений (а возможно, и проявлений самой инфекции), как эндокардит, гепатит, поражения костей различного характера.

Исходы. Летальные исходы не описаны.

Обычно волынская лихорадка заканчивается выздоровлением спустя 3—6 нед от начала болезни, в более редких случаях — через несколько месяцев. Описаны рецидивы болезни через 3 года и даже через 10 лет. Через 2 мес от начала болезни выздоравливает около 85% больных. Хроническая форма, характеризующаяся рецидивами, возникающими через несколько месяцев и даже через несколько лет, развивается примерно у 5 % заболевших.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Bo время каждого приступа волынской лихорадки в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (10—30 • 106/л) с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ (15—30 мм/ч). Иногда бывает и лейкопения. После окончания приступа появляются лимфоцитоз, моноцитоз. Умеренная нормохромная анемия может развиваться в конце болезни при длительном ее течении.

Анализ мочи. Ha высоте приступа возможны небольшая альбуминурия и цилиндрурия.

Анализ спинномозговой жидкости. При исследовании спинномозговой жидкости (необходимость в люмбальной пункции может возникнуть в редких случаях при тяжелом течении) патологию обычно не выявляют.

Биохимические методы исследования. B крови возможно повышение содержания билирубина преимущественно за счет прямой его фракции без существенного повышения активности АлАТ, AcAT1 снижение количества общего белка и альбумина.

B разгар болезни могут стать отрицательными некоторые серологические реакции (например, реакция Вассермана).

Специфическоя диагностика. Для подтверждения диагноза волын- ской лихорадки на заре ее изучения использовали выделение возбудителя из крови больных путем заражения платяных вшей (кормление вшей на этих больных). Сейчас заражают вшей путем кормления цитратной кровью больных через эпидермомембрану по (А. В. Пше- ничнову) или через микроклизму (по Вейглю). Метод диагностики ВОЛЫНСКОЙ лихорадки, основанный на обнаружении В. quintana во вшах, зараженных кровью больных, считается надежным. Через 7— 10 дней после заражения в мазках из экскрементов платяных вшей в большом количестве находят бартонеллы. Недостатком метода является в первую очередь техническая сложность его постановки, длительность исследования, поэтому его обычно применяют лишь для расшифровки групповых вспышек заболеваний, похожих на окопную лихорадку.

Из крови больных во все периоды болезни, но особенно в первые дни, возбудитель может быть выделен также путем посева на кровяной агар с последующим выращиванием при температуре + 33 0C в атмосфере увлажненного воздуха с примесью 10 % CO2. Можно делать посевы на твердые бесклеточные питательные среды, особенно типа Ногуши, на среду КЖМ с использованием метода вращающихся пробирок.

В. quintana можно обнаружить в мазках крови и биоптатах при обычной световой микроскопии (увеличение в 1000 раз) с использованием специальных методов окраски, особенно при окраске серебром.

Идентификацию выделенных возбудителей проводят в PCK с гипериммунной кроличьей сывороткой, а также прямым или непрямым ИФА. Недостатками методов является возможность получения ложноположительных реакций за счет наличия общих антигенов с другими близкородственными бартонеллами. Поэтому сейчас диагноз подтверждают, проводя идентификацию выделенных микроорганизмов цитохимическими методами с помощью ПЦР. ПЦР — наиболее быстрый метод, позволяющий проводить исследование взятого материала (кровь, биоптаты кожи) без предварительного посева на питательные среды.

Специфическую диагностику осуществляют также, ставя PCK со специфическим диагностикумом, PCK становится положительной поздно (на 15—20-й дни болезни) и в невысоких титрах (1 : 32—1 : 320).

Минимальные диагностические титры PCK со специфическим антигеном R. quintana— 1 : 32—1 : 64. Используются также для диагностики PA, РПГА. Реакции Вейля — Феликса, Видаля с протейными диагностикумами становятся отрицательными даже у тех больных окопной лихорадкой, у которых они до болезни были положительными.

K сожалению, все предлагаемые методы (в том числе непрямой ИФА, ELISE, реакция микроагглютинации, РСК) пока не унифицированы, в связи с чем интерпретация полученных данных затруднена.

Критерии диагноза. Диагноз пароксизмальной формы окопной лихорадки основывается на таких данных:

— эпидемиологических (вспышка подобных заболеваний, наличие платяных вшей);

— характерное чередование острых приступов лихорадки и периодов апирексии;

— наличие умеренной интоксикации с головной болью, миалгия- ми на фоне приступа;

— выраженная боль в берцовых костях, болезненность их при пальпации;

— появление необильной розеолезной или макуло-папулезной сыпи на туловище на высоте первого приступа, отсутствие ее на фоне последующих приступов;

—увеличение селезенки и печени;

— выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево на высоте приступа, умеренно увеличенная СОЭ.

При тифоподобной форме в пользу окопной лихорадки свидетельствуют:

— эпидемиологические данные (наличие подобных заболеваний, завшивленность);

— острое начало, длительная постоянная или ремиттирующая лихорадка;

—отсутствие тифозного статуса во все периоды болезни;

—сильная боль в берцовых костях;

— появление розеолезной или макуло-папулезной сыпи на туловище в первые дни лихорадки;

—увеличение селезенки и печени;

—нейтрофильный лейкоцитоз.

O рецидивах окопной лихорадки, хроническом ее течении можно думать, если:

— удается установить наличие проявлений, характерных для острого периода в различные сроки в прошлом (для хронической формы— не менее 6 мес);

— отсутствует педикулез (при его наличии нельзя исключить заражение).

ДДйГЛОЛ ТЮРУ&^У>ЖРД¥ЗГ£\

— выделение возбудителей из крови больных и биоптатов кожи;

— обнаружение специфических для B.quintana нуклеиновых кислот в крови больных методами ПЦР;

— PCK со специфическим диагиостикумом R. quintana.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать период болезни, ее клиническую форму, тяжесть течения.

I. Наиболее часто встречающуюся пароксизмальную форму во- лынской лихорадки приходится дифференцировать с рядом заболеваний, сопровождающихся приступами высокой лихорадки.

Возможность ошибочного диагноза «гршиг» при волынской лихорадке в первые дни болезни обусловлена общими для обоих заболеваний проявлениями начального периода: острое, внезапное начало, высокая лихорадка в течение нескольких дней, головная боль, миал- гии, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив.

Ho грипп от волынской лихорадки отличают:

— выраженный трахеобронхит (обязательный компонент);

— заложенность носа;

— гиперемия слизистой оболочки ротоглотки;

— отсутствие высыпаний;

— отсутствие тибиального симптома;

— отсутствие гепатолиенального синдрома;

— лейкопения, лимфоцитоз;

— отсутствие повторных волн (пароксизмов) при неосложненном течении.

C волынской лихорадкой в начальный период имеет сходство и лихорадка паппатачи: острое начало с ознобом, высокая температура тела, интоксикация, гиперемия и одутловатость лица, головная боль, миалгии, артралгии, экзантема, возникающая примерно в одинаковые сроки. K тому же длительность лихорадки паппатачи и первого пароксизма волынской лихорадки могут совпадать по времени.

Ho лихорадка паппатачи отличается:

— эндемичностью, сезонностью (май—август);

— более выраженным интоксикационным синдромом с признаками поражения ЦНС (возможны бред, судороги, явления менин- гизма);

— наличием симптомов Пика, Тауссига;

— мелкопятнистой сыпью, локализующейся на разгибательной поверхности суставов;

— отсутствием увеличения печени и селезенки, сильной боли B тибиальных костях;

— отсутствием повторных приступов;

— лейкопенией с относительным лимфо- и моноцитозом, нормальной СОЭ на высоте температуры.

Корь и пароксизмальная форма волынской лихорадки могут иметь такие общие симптомы, как острое начало, кратковременная лихорадка, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия и одутловатость лица, сыпь. K тому же эпидемия кори может возникать одновременно с волынской лихорадкой, так как заболевание высококонтагиозно и в коллективах, особенно молодежных, может принимать характер эпидемических вспышек, хотя механизмы заражения совершенно разные.

Ho корь отличают следующие особенности течения:

— наличие выраженного катарального синдрома (трахеобронхита);

— более позднее (на З-и — 4-е сутки болезни) появление сыпи, этапность высыпаний;

— наличие энантемы на слизистых оболочках ротоглотки, пятен Филатова — Коплика;

— отсутствие гепатолиенального синдрома;

— отсутствие сильной боли в костях, особенно в берцовых;

— отсутствие рецидивов;

— лейкопения с лимфоцитозом.

Много сходного имеют волынская лихорадка и вшивый возвратный тиф: острое внезапное начало с озноба, пароксизмы лихорадки, мышечная и суставная боль, боль в пояснице, увеличение печени и селезенки, отсутствие первичного аффекта. Особую важность приобретает тот факт, что оба заболевания передаются вшами (т. e. имеют: ся общие эпидемиологические предпосылки для возникновения и распространения заболевания).

Эндемический возвравтый тиф также протекает с чередованием приступов лихорадки и апирексии, сильной головной болью, миал- гиями, гиперемией лица, гепатолиенальным синдромом.

Дифференциальный диагноз волынской лихорадки с этими тифа- ми — см. соответствующие разделы («Вшивый возвратный тиф» и «Эндемический возвратный тиф»).

Малярия, как и волынская лихорадка, возникает внезапно, для нее характерны пароксизмы приступов, увеличение печени и селезенки. Ee отличают:

— эндемичность;

— четко сыграны во времени приступы (озноб ^ жар ^ пот) с последующим постоянным по длительности периодом апирексии;

— значительное увеличение селезенки — постоянный признак;

— развитие на фоне приступов гемолитической анемии;

— отсутствие сыпи;

— наличие паразитов в крови.

II. B начальный период в эндемичном районе у неиммунных тропическая малярия может иметь сходство с тифоподобной формой

волынской лихорадки, так как в течение недели и даже более лихорадка может носить постоянный характер, без приступов с ознобом, потом. B этих случаях необходимо учитывать особенности тропической малярии:

— ее эндемичность;

— значительное увеличение печени и селезенки;

— быстро прогрессирующие анемию и желтуху;

— поражение ЦНС, почек.

Задача значительно упрощается, когда разыгрываются типичные малярийные пароксизмы.

C тифоподобной формой волынской лихорадки приходится дифференцировать брюшной тиф, учитывая сходство таких симптомов, как длительная высокая лихорадка, головная боль, увеличение печени и селезенки, относительная брадикардия и артериальная гипотензия, наличие при обоих заболеваниях сыпи.

Ho брюшной тиф отличают:

— постепенное начало;

— выраженная интоксикация, возможно развитие тифозного статуса;

— бледность кожных покровов;

— стойкая брадикардия, во все периоды болезни, дикротия пульса;

— сроки появления сыпи (7—9-й день) и ее характер (розеолез- ная, необильная, с подсыпаниями на фоне лихорадки);

— метеоризм, положительный симптом Падалки;

— возможность кишечных кровотечений на 3-й неделе болезни;

— лейкопения.

При проведении дифференциального диагноза следует производить необходимые в каждом случае специфические методы исследования, позволяющие верифицировать диагноз.

Дифференциальный диагноз с риккетсиозами представлен в конце раздела «Риккетсиозы».

Лечение. Необходима изоляция и госпитализация больных в инфекционные стационары, тщательная обработка их одежды. B течение всего лихорадочного периода больные должны соблюдать постельный режим. Это обусловлено не столько тяжестью состояния, сколько болью в костях, затрудняющей их передвижение.

Диета назначается с учетом поражения печени, хотя и незначительного (стол № 5, а затем № 15).

Этиотропное лечение. In vitro доказана чувствительность возбудителей волынской лихорадки к тетрациклину и хлорамфениколу.

Убедительных данных о степени их эффективности в организме человека, особенно при затяжном и хроническом течении, о способности предотвращать переход в хронические формы пока нет. B настоящее время рекомендуют пользоваться все-таки именно этими антибиотиками, примерная схема назначения такая же, как при сыпном тифе. Предполагают, что курс лечения должен быть длительнее (на несколько дней), учитывая возможность хронизации.

Тактика лечения поздних рецидивов и хронических форм не разработана. Вероятно, есть смысл применять те же препараты. Может оказаться эффективным левомицетин (по аналогии с другими рик- кетсиозами).

Патогенетическое лечение в первую очередь включает дезинток- сикационные средства.

Сильная боль в костях может потребовать назначения анальгетиков.

B остальном лечебные мероприятия осуществляются с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания, характера фоновой патологии (если таковая имеется).

Порядок выписки из стационара не регламентирован, но, очевидно, спешить с выпиской не следует, учитывая возможность возникновения рецидивов. За переболевшими волынской лихорадкой необходимо врачебное наблюдение в течение 2—3 мес, учитывая возможность хронизации инфекции и появления поздних рецидивов.

Профилактика. Общая профилактика заключается в борьбе с педикулезом, выявлении и изоляции всех больных, с последующей обработкой очага и наблюдением за контактными в течение максимального инкубационного периода с ежедневной термометрией.

Длительное бессимптомное носительство у некоторых лиц, перенесших волынскую лихорадку, требует в качестве профилактики распространения инфекции пожизненного отстранения переболевших от донорства.

Специфической профилактики волынской лихорадки пока не существует. Специфическая вакцина не разработана.