Особенности патогенеза портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка
Портальная гипертензия (ПГ) - это повышение кровяного давления в бассейне воротной вены (ВВ), обусловленное нарушением кровотока различного происхождения. Если в норме портальное давление колеблется в пределах 7 - 12 мм.рт.ст., то при ПГ оно значительно превышает этот уровень.
Следует отметить, что система кровообращения в печени состоит из артериальной сети - печёночной артерии (ПА) и её ветвей, а также венозной системы, включающей воротную (ВВ) и нижнюю полую вены (НПВ).Печёночный кровоток объединяет артериальный и венозный потоки в центральной вене печёночной дольки. Несмотря на разницу давления в артериолах (110 - 112 мм рт.ст.) и венулах (5 - 10 мм рт.ст.), артериальный кровоток не преобладает. Кроме того, через ВВ проходит 75% печёночного потока крови, а через артерию только 25%. Такая особенность микроциркуляции в печени обеспечивается довольно сложной системой специальных сфинктеров, которые регулируют количество крови, поступающей в печёночную вену.
В норме у человека интенсивность печёночного кровотока колеблется в зависимости от физиологического состояния (покой, бег, приём пищи), когда приток крови в ПА может возрастать, а в остальных сосудах уменьшатся. Так, в норме и в состоянии покоя величина кровотока в ПА составляет 350 мл/мин, в селезёночной вене- 200 мл/мин, в верхней брыжеечной вене- 350 мл/мин, в воротной вене - 800 мл/мин. При нарастании физической нагрузки, например, при беге, эти показатели соответственно равны 500, 100, 75 и 350 мл/мин, т.е. приток крови возрастает в ПА и снижается во всех остальных сосудах; при приёме пищи, наоборот, отмечается резкое увеличение притока крови в воротную вену и верхнюю брыжеечную артерию.
При прохождении крови через здоровую печень функционирует лишь 1/5 или 1/6 часть синусоидов. По мере возрастания печёночного кровотока, например, при смене физиологического состояния, присоединяются и другие синусоиды, но портальное давление существенно не меняется.
Оно начинает повышаться лишь в том случае, если задействованы все синусоиды, а кровоток увеличивается в 5 - 6 раз.Следует отметить, что давление в сосудистой системе прямо пропорционально скорости кровотока и резистентности этой системы к изменениям давления в ней.
ПГ является следствием увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печёночных вен. При увеличении резистентности сосудов приток крови в печени превышает ее отток ещё до значительного повышения давления в синусоидах. При повышении портального давления до 25 - 30 мм рт. ст. развивается интенсивная коллатеральная циркуляция, которая предотвращает дальнейшее нарастание ПГ, т.к. способствует снижению резистентности сосудов. Особенно опасно появление анастомозов, переводящих портальную кровь через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные подслизистые венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Анастомозы между системами воротной и НПВ образуются в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки, между селезёночной и левой почечной венами, что может вызвать развитие кровотечений и печеночную энцефалопатию. Кроме того, коллатеральный кровоток отмечен и в венах забрюшинного пространства, серповидной связке печени.
Портосистемные коллатерали:
Первая группа - В области перехода защитного эпителия в абсорбирующий: · Гастроэзофагеальный переход · Прямая кишка
Вторая группа - Реканализированная фетальная система циркуляции: · в серповидной связке · пупочные и околопупочные вены
Третья группа - ретроперитонеальные коллатерали, соединяющие портальную систему с левой почечной веной
Четвертая группа - в области перехода брюшины с органов брюшной полости на забрюшинные ткани: · двенадцатиперстная кишка · восходящий и нисходящий отдел толстой кишки, сигмовидная кишка · селезенка · печень
Однако в некоторых случаях, несмотря на развитие значительных портосистемных коллатералей, давление не уменьшается ни в портальной системе, ни в самих коллатералях. Увеличение резистентности сосудов - наиболее частая причина ПГ. В портальной венозной системе нет клапанов и любые структурные нарушения в ней приводят к росту давления. В зависимости от патофизиологического механизма, лежащего в основе нарушений кровотока по системе воротной вены, можно выделить четыре уровня блокады портального кровотока:
Еще по теме Особенности патогенеза портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка:
- Патогенетический процесс при циррозе
- Клиника цирроза печени
- СОДЕРЖАНИЕ
- Особенности патогенеза портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка
- Шистосомозы
- Желудочно- кишечный тракт
- БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
- Хронические гепатиты
- Список литературы.