<<
>>

1.2. Сгглстичетосгь и расстройства тонуса при,инсульте.

К признакам «выпадения» моторной функции относятся слабость, патологическая > гомллсмоеть, утрата ловкости. Этот комплекс симптомов служит причиной уменьшения двигательной активности пациента и по своей сути является основным проявлением пареза, Эти феномены очень трудно 11 оді іаю г с н реабил и гационн ы м мере г ірцитті н м.

Феномены рацдражеісНД п некоторой степени откликаются на лечение. К чим относятся: спастнчность, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, патологические рефлексы, спазмы, дистония, контрактуры, диссинергия. С патофизиологических позиций подобное разделение составляющих синдрома центрального мотонейрона обосновано, поскольку его феномены раздражения обусловлены высвобождением в большей или меньшей степени интактных двигательных подсистем из-под центрального контроля, в то время как большинство феноменов выпадения - прямой результат разобщения нижележащих двигательных центров от высших [55, 129,228].

Патофизиология спасгичности.

Спастический парез — главная причина инвалидизацин неврологических больных, поскольку развивается в большинстве случаев

сосудистого поражения головного мозга [31, 35, 36. 91, 123. 129, 302]. Ограничение физической активности пациента обусловлено именно парезом, но выраженная спастичность значительно усугубляет двигательные нарушения, еще более снижая функщюнальные возможности пациента [265, 333, 329]. Однажды развившись, спастический парез, как правило,

сохраняется в течение всей жизни больного[3б, 55. 190,265, 302].

Основным признаком центрального паралича, как и основным фактором, препятствующим восстановлению двигательных функций и значительно ограничивающим жизнедеятельность больного, является спастичность. Но определению J, Lance (1980), спастичность - это двигательное нарушение, являющееся одним из компонентов синдрома верхнего мототтейропа и характеризующееся повышением тонических рефлексов на растяжение (или мышечного тонуса) в сочетании с повышением сухожильных рефлексов JI1, 40, 55, 301, 321ф Но мнению J.

Noth (1991), спастичность развивается после супраспинального или спинального поражения нисходящих двигательных систем при обязате льном вовлечении в процесс кортикоспинального тракта, Спастичность характеризуется повышением мышечного тонуса, значительно зависящим от скорости его возрастание при пассивном растяжении мышцы [23. 40, 47, 228],

Следует отметить, что термин «спастичность» отличается от понятия «мышечный тонус», Мышечный тонус - рефлекторное напряжение мышц, определяется двумя факторами: 1) мехапико-эластическттми

характеристиками мышечной и соединительной ткани; 2) рефлекторной сократимостью мьщщ [топическим рефлексом на растяжение). Мышечный тонус обеспечивает подготовку к движению, сохранность равновесия п лозы.

Степень спастичнести зависит от локализации очага поражения, глубины пареза и сопутствующих симптомов (чувствительные нарушения на стороне пареза, мозжечковые симптомы). Спастичность по-разному может влиять на двигательные возможности больных: леї кая спастичность

ухудшает функцию ходьбы, нарастая по мере продвижения больного и ограничивая расстояние, которое может пройти больной без остановки* В то же время умеренная степень спастнчности, особенно в ноге, может быть полезна больному, так как дает ему возможность использовать ногу как опору при ходьбе. Выраженная спастичность нивелирует остаттїуюся мышечную силу, способствует развитию контрактур и деформации конечности, появлению крампи, существенно инвалиднзирует пациентов. Гакнм образом, спастичность может серьезно нарушать повседневную активность больного: прием пищи, одевание, гигиену, контроль тазовых органон, перед к иже ние, сон [23, 171, 1Ё5, 214,265, 27Й, 321 [.

В развитии снастичноети при поражении головного мозга (церебральной спасти ч нос ги) большую роль играет ослабление тормозных шіияннй преимущественно на гамма*мотонейроньт, обеспечивающие движение в антигравитационных мышцах, что объясняет появление характерных проявлений постинсультното спастического гемипареза и формирование типичной позы Вернике-Манна, В патогенезе спаетичпости при поражении спинного мозга (спинальной спастичпостн) важная роль отводится ослаблению тормозных влияний на спинальные интерне upon ы* что приводит к распространению поступающего в спинной мозг возбуждения по афферентным волокнам на другие уровни и появлению выраженных патологических синкинезнй [31, 40].

При длительной сохранности центрального пареза возникают структурные изменения сегментарного аппарата спинного мозга (укорочение дендритов алъфа-мотонейронов н коллатеральный спрут ин г афферентных волокон, входя [цих п состав задних корешков), которые способствуют прогрессированию спастичиости. Развиваются вторичные изменения в ■шреггичаїьіх мышцах, сухожилиях и суставах, которые усиливают двигательные расстройства [40,47. 55].

Патофизиология мышечного гипертонуса.

Мышечный тонус - рефлекторное напряжение мышц, определяется двумя факторами: 1) механико-эластическими характеристиками мышечной и соединительной ткани; 2) рефлекторной сократимостью мышц (тоническим рефлексом на растяжение) [ 11,23, 40].

Мышечный тонус обеспечивает подготовку к движению, сохранность равновесия н позы. При сохранении фиксированной позы и при движениях возникают сокращение одних мышц и расслабление других* В норме мышца никогда, нс бывает совершенно расслаб лепной, она всегда несколько напряжена. Эго обусловлено тем. что в ответ на эфферентную нмпульсацию, поступающую из головного мозга, и на афферентную, обусловленную раздражением про пр ио рецепторов, поперечнополосатые мышцы находятся в постоянном напряжении (тонусе), которое принято называть контрактильным, или физическим, мышечным тонусом [1 1, 40].

НейроаиатсмнчесЕше основы регуляции мышечного тонуса.

Считается, что серое вещество мозга человека насчитывают около 15 м:ш. нервных клеток. Из них двигательные клетки - мотонейроны - спсгліиіяЕот всего 3%, а 97% представляют промежуточные клетки (вставочные, или интернейроны). Клетки передних рогов спинного мозга представлены двумя вариантами мотонейронов: 1) а-моюнейроны, аксоны которых имеют толстую миелиновую оболочку, и 2) у-мотонейроны, аксоны которых имеют тонкую миелиновую оболочку. Аяъфа-мотсшейропы - большие клетки передних рогов спинного мозга связаны преимущественно с пирамидной системой, они обеспечивают возможность быстрых движений, проводя двигательные импульсы с огромной скоростью (60 100 м/с), Альфа- магтые клетки получают импульсы от экстра пи рам ид ной системы и обеспечивают тоническое (постуральное) сокращение мышц (позотоническое влияние).

Гамма-нейроны получают импульс от ретикулярной формации, вестибулярных образований и в отличие от а-нейронов у-нейрон свой аксон отдает нс самой мышце, а заключенному н ней проприорецептору — нервно-

мышечному волокну, влияя на его возбуждение. Гонкие волокна гамма- мотонейронов не вызывают сокращения мышц. Гамма-мотОНеЙрОчы находятся [[од постоянным контролем вышележащих отделов центральной нервной системы [[1, 23|, Таким образом, альфа-мстоненроны вызывают двигательные акты, а гамма-мотонепроны регулируют чувствительность мышечных рецепторов» информирующих мозг о выполнении этих движений [40,90],

Огромное значение в сложных процессах координации имеют межнейронные взаимодействия на уровне спинного мозга, Почти 90% синаптических контактов ив спинальных клетках образовано волокнами, которые начинаются и закаЕЕчиваются в спинном мозгу. Это указывает на существенную рель собетвеиной интегративной деятельности спинного мозга. Благодаря такому множеству существующих связей имеются широкие возможности комбинации различных нервных клеток для организации любой целесообразной ответной реакции организма [23, 40, 91, 207],

Па всю эту сложную анатомо-физиологическую конструкцию влияет пирамидная им пульсация, выполняющая три основные функции,

1) Двигательная функция кортико-спинальной системы заключается в преимущественном возбуждении мотонейронов мышц-сгибателей, при этом одновременно тормозит мотонейроиы мышц-разгибателей, что обеспечивает бесиренятетшишос сгибание в соответствующем суставе,

2) Изменяет проведение нервных, импульсов во вставочных нейронах; активируется передача импульсов ог чувствительных нейронов к двигательным. Передача возбуждения в полисинаптических рефлекторных дугах спинного мозга при этом облегчается. Важно, что повышение возбудимости вставочных нейронов наступает под влиянием коры до начдив движения, которое сохраняется в течение всего периода работы мышц,

3) Осуществляет Kofiтродь над потоком афферентных сигналов в нервные центры, т.е, обеспечивает обратные связи от работающих мышц.

Под влиянием корковых импульсов развивается пресинаптическое

торможение на спинальном уровне, которое, блокирует проведение афферентных импульсов к нервным центрам спинного и головного мо-іпа. При этом а процессе движения значительно усиливается роль обратно поступающих сигналов от работающих мышц, анализ которых необходим для управления двигательными актами. Одновременно ослабевает нмпульсация от других рецепторов тела, не значимых для выполняемой работы [40x69, ЮЗ].

В регуляции мышечного тонуса принимают участие и Тормозные механизмы, которые реализуются с помощью рецепторов I ольджн и вставочных клеток Ренпюу. Это специальные тормозные нейроны я спинном мозге и корзинчатые клетки н промежуточном. Они участвуют в обеспечении регуляции деятельности мыши-антагонистов, а также в развитии торможения в них, что значительно облегчает их сокращение. Эги клетки участвуют в регуляции активЕюсти отдельных мотонейропов, тормозя чрезмерное возбуждение. Вставочные нейроны Реншоу активизнруЕотел через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов н действуют по принципу отрицательной обратной связи, тормозя активность последних. Корзинчатые клетки играют важную роль в регуляции деятельности высших отделов мозга - промежуточного мозга и коры больших полушарий. Они являются своеобразными «воротами», которые пропускают или не Пропускают иМПуЛЬсы, идущие в кору больших полушарий. Это обусловлено тем, что эти клетки вызывают синхронное торможение большого числа связанных с ними нейронов промежуточного мозга, регулируя тем самым прохождение восходящих импульсов через эти нейроны, время поступления их в кору больших полушарий и ритм корковой активности [23, 31, 40, 55].

Таким образом, по современным представлениям спастичность возникает в основном вследствие снижения активности нескольких спинальных ингибиторных систем, в меньшей степени - в результате повышенной возбудимости некоторых сегментарных образований. Установленными механизмами, формирующими спастичность, янинеотсн

пресииаптпческое растормаживание ГАМК-эргичсских 1 А-'- ер ми налей „ уменьшение глицинергического реципрокного торможения, гипервозбуднмость а-могонейронов, гиповозбудимость 1В-пнтернеЙронов и дезорганизация постсинаптнческого глииннергичсского ингибирования [551.

Й качестве других причин спастичпостн предполагаются структурные изменения на уровне сегментарною аппарата спинного мозга, возникающие вследствие поражения центрального мотонейрона: укорочение дендритов а- мотонейронов и коллатеральный спрутинг (разрастание) афферентных волокон, входящих в состав задних корешков [23, 46, 47, 91, 214].

Таким образов нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса мппгообразггы и сложны, а спасти чность рассматривается как комбинированное пораженце пирамидных н экстрапирамидных структур [23, 91,931.

Нейрофармакология двигательных расстройств.

Q настоящее время достаточно изучены основы нейрифарманил огни некоторых спинальных нейротрансмиттеров. L-глутамат и I,-аспартат секретируются пресшшптическими терминалями первичных афферентных волокон, кортико-спинальных волокон и иптернейронамн и являются нейротрансмиттерами значительного количества возбуждающих спинальных синапсов,

L-глутамат и 1.-аспартат воздействуют на KMDA и не-NMDA рецепторы, Показано, что NMDA-рецепторы участвуют в цепи полиеннаптических рефлексов* а не-НМОА-рсцецторіа - В цепи моносныаптических рефлексов Поэтому NMDA- и не-NMD А-антагонисты могут угнетать соответственно поли- и моносинап гпческие рефлексы, а также снижать в эксперименте мышечный тонус у крыс с генетической спасти чностыо.

Наиболее важным ингибиторным трасмиттером в нервной системе является гамма-ампіюмасляпая кислота (ГАМК), В спинном мозге ГАМК выполняет функцию ингибиторного трппемиттерщ действующего па

пресинантнческие рецепторы в афферентных терминалях и па

постсинаптнческие рецепторы в мотонейронах и интернейронах.

ГАМК-рецепторы подразделяются на два типа: Л и В, JAMK-A- рецептор имеет специфические рецепторные области дія контакта с бензодиазе [типом и барбитуратами. I АМК-В-рецедтор является чувстнительньтм к ГАМК и баклофену, особенно в присутствии двухвалентных ионов, таких как кальций. В спинном мозге ГАМК-В- рецепторы присутствуют как в пре синаптических терминалях первичных афферентных волокон, так и в постсиндптических, мембранах интернейронов, но не в мото нейронах.

Кроме того, спинной мозг получает проекционные адізеїіергические волокна, нисходящие со ствола мозга. Норадреналин, высвобождаемый с терминалей этих бульбоспинальных волокон, активизирует адренорецепторы, располагающиеся в ннтернейронах, первичных афферентных терминалях и мото нейронах. Норадреналин воздействует одновременно на альфа- и бета-адренорецепторы в спинном мозге.

ВьтзываЕот интерес данные о центральных холинергических механизмах регуляции мышечного тонуса. Показано, что клетки Роншоу, активируются ацетилхолином как через коллатерали мотонейронов, так и через ретикулоспинальные системы. Установлено, что фармакологическая активация центральных холинергических систем значительно снижает возбудимость альфачиотонекроноБ путем новы шеи зі я активности клеток ЕГлипоу 140|.

Все выше изложенное указывает на крайне сложный механизм спастического феномена и повышения мышечного тонуса, что необходимо учитывать при организации лечебных и реабилитационных мероприятий у больных, перенесших мозговой инсульт [40, 133, 154, 191,339].

<< | >>
Источник: Провоторов Валерий Александрович. ВАРИАНТЫ И ДИНАМИКА МЫШЕЧНО-ТОНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПОЛУШАРНОМ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ. ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2008. 2008

Скачать оригинал источника

Еще по теме 1.2. Сгглстичетосгь и расстройства тонуса при,инсульте.:

  1. Расстройства тревожности
  2. О природе обсессивно-компульсивного расстройства
  3. Основные нарушения сна
  4. 54. Особенности развития личности эмош-юнально-волевой сферы при детском церебральном параличе(ДЦП)
  5. Частота выявления аксиальных рефлексов при болезни Паркинсона
  6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  7. Расстройства чувствительности .
  8. Глава 7 Коматозные состояния
  9. 4. Опинальные расстройства чувствительности.
  10. 6. Нервные расстройства чувствительности.
  11. МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС.
  12. АПРАКТИЧЕСКИЕ И АГНОСТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ.
  13. Параграф семнадцатый. Признаки прирожденного расстройства натуры
  14. Изменения в органах и системах при лихорадке.
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -