патологическая анатомия.

Анатомические изменения в мозгу при сосудистом сифилисе складываются из двух слагаемых: 1) из сифилиса сосудов и 2) из последующих изменений нервной ткани. Сифи­лис сосудов вы изучали в свое время, когда проходили патологическую анатомию, и потому описывать вам его я не буду.

Перечислю только типы возможных микроскопических картин: 1) энд­артериит, 2) разлитое гуммозное поражение сосудистой стенки, 3) огра­ниченные гуммы.

В таких измененных сосудах может быть одиночный тромб, или же тромбоз отдельных веточек может наблюдаться сравнительно в больших размерах. Нередко тромба в тесном смысле этого термина нет, но сосуды сужены так сильно, а изменения их стенок так значительны, что о нормаль­ной фильтрации крови и тем самым о нормальном питании окружающих тканей не может быть речи. И тогда для последних это равносильно тому, как если бы просвет сосуда был совершенно закупорен.

В бассейне такого сосуда ткань мозга находится в состоянии некроза. следовательно картины, которые вы здесь увидите, по существу должны быть те же, что и при артериосклеротическом тромбозе или при эмболии. Однако же фактически они несколько иные — соответственно тому, что здесь гораздо более выражены элементы воспаления, которые так тесно переплетаются с анемическим некрозом, что провести строгую границу между ними порой бывает очень трудно. Инфильтрация мозгового веще­ства выражена здесь гораздо резче, а некроз ткани часто не носит такого сплошного и, если можно так выразиться, катастрофического характера» как при неспецифическом тромбозе: наряду с тканью, совершенно погиб­шей, пестро перемешаны лучше сохранившиеся тканевые элементы. Само собой разумеется, что от очага идут участки вторичного перерождения разрушенных систем.

В более поздних стадиях вся некротическая масса рассасывается и замещается разросшейся и склерозированной глией, а также тяжами из­быточной соединительной ткани; очень большие очаги могут оставлять после себя кисты.

Приблизительно так же обстоит дело и с механизмом анатомических изменений. Первичным является поражение сосудов Оно вызывается, по всей вероятности, непосредственным воздействием спирохет на сосудистые стенки. Раз оно возникло, то из него неизбежно вытекает все дальнейшее ткань мозга или плохо питается вследствие крупных изменений стенки со­суда, или вовсе лишается питания вследствие полной закупорки его В обоих случаях мозговое вещество некротизируется, и возникает очаг. Другой меха­низм — разрыв сильно поврежденного сосуда, последующее кровоизлия­ние и разрушение мозгового вещества — также понятен и не требует по­яснения

О возможных типах течения этой формы болезни, о зависимости его,. а также о зависимости предсказания от лечения я уже бегло сказал и вер­нусь к этому вопросу еще раз при разборе других форм