ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дисплазия соединительной ткани сегодня широко распространена в популяции. Эта проблема сложная и неоднозначная. Существует множество исследований, посвященных патологии различных органов и систем у пациентов с ДСТ, но сведения об особенностях цереброваскулярной системы у лиц с ДСТ немногочисленны и разрознены.

Основной целью данного исследования явилось комплексное изучение структурных и функциональных особенностей системы мозгового кровообращения у пациентов с ДСТ без признаков цереброваскулярных заболеваний и сопоставление полученных результатов с параметрами центральной и внутрисердечной гемодинамики. В исследовании принимали участие пациенты молодого возраста с признаками ДСТ. Лица молодого возраста были выбраны в связи с преобладанием у них функциональных изменений со стороны цереброваскулярной и вегетативной нервной системы. Кроме того, возрастной период 18-40 лет, в соответствии с возрастной морфологией магистральных артерий головы (Корнеев Г.И., 1971), характеризуется окончанием формирования стенки артерий и стабилизацией всех параметров. По данным Г.И. Корнеева (1971), с 40-летнего возраста в стенке сонных и позвоночных артерий начинаются регрессивные процессы, гистологически характеризующиеся распадом эластических и мышечных структур. При своевременном раннем выявлении каких- либо изменений велика вероятность эффективного лечения и профилактики более серьезных заболеваний, риск возникновения которых у пациентов со сниженными резервными возможностями, которыми являются пациенты с ДСТ, значительно выше.

Для разрешения поставленных задач было проведено комплексное обследование 120 пациентов с ДСТ. Контрольную группу составили 35

практически здоровых людей, сходных по полу и возрасту с основной группой, без субъективных и объективных признаков цереброваскулярных заболеваний.

Наличие ДСТ устанавливалось в несколько этапов.

«+17» баллов. Затем в соответствии с выявленными у пациентов основной группы изменениями, были выделены клинические синдромы, среди которых преобладали астенический синдром и синдром вегетативной дистонии (90,8%), на втором месте по частоте встречаемости – торако-диафрагмальный синдром (85%). Клапанный синдром – в 71,7% случаев, 55,8% - вертеброгенный синдром, в 47,5% случаев – синдром патологии стопы.

В дальнейшем, в соответствии с опубликованными Национальными рекомендациями по ННСТ была осуществлена попытка выделить основные синдромы и фенотипы: большинство пациентов – 44,2% мы отнесли к повышенной, преимущественно висцеральной диспластической стигматизации; 30% - к повышенной диспластической стигматизации. 7,5% составили пациенты с доброкачественной гипермобильностью суставов; 7,5% - с синдромом ПМК с признаками системного вовлечения соединительной ткани. Неклассифицируемый фенотип составил 5,8% всех пациентов с ДСТ. Марфаноподобный фенотип, марфаноидная внешность и элерсоподобный фенотип составляли менее, чем по 3% пациентов основной группы. Сравнивать такие разные по численности группы было не корректно, в связи с чем у пациентов с выделенными фенотипами не проводилось выявление различий в показателях внутрисердечной и церебральной гемодинамики.

У большинства пациентов с ДСТ (90,8%) был выявлен синдром вегетативной дистонии, который является облигатным признаком этой патологии. Проводилась клиническая оценка ВНС, оценивались параметры кардио-респираторной системы,

рассчитывались вегетативные индексы. На основании выявленного исходного вегетативного тонуса, основная группа пациентов была разделена на 4 подгруппы. В соответствии с результатами ранее проведенных исследований, у пациентов с ДСТ преобладал симпатикотонический тип течения СВД (56,7% в данном исследовании составили 1 подгруппу).

Основное число предъявляемых пациентами жалоб было обусловлено наличием СВД. В каждой подгруппе выявлялись свои особенности, обусловленные типом исходного вегетативного тонуса. 82% пациентов предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, что является проявлением астенического синдрома, свойственного ДСТ. Среди наиболее часто встречающихся жалоб были жалобы на головную боль (75%) и дискомфорт в области сердца (75%). 69% пациентов предъявляли жалобы на головокружение, что отражает преимущественную заинтересованность вертебрально-базилярного бассейна и может быть начальным симптомом вертебрально-базилярной недостаточности. Имеющаяся у пациентов разрозненная неврологическая «микросимптоматика» может свидетельствовать о начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга при сочетании с такими жалобами, как головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности.

С наличием ПМК были ассоциированы жалобы на дискомфорт в области сердца (r=0,45), жалобы на сердцебиение (r=0,26), жалобы на перебои в области сердца (r=0,34). В.М. Яковлев с соавторами (2003) объясняет тупую и ноющую боль при кардиальном дискомфорте нейроэндокринной дисфункцией и метаболическими нарушениями в сердечной мышце. При пролапсе МК боль часто

сопровождается выраженной тревогой с сердцебиением, объективно констатируемой тахикардией в покое и единичными экстрасистолами.

Состояние экстра- и интракраниальных церебральных артерий у пациентов с ДСТ оценивали неинвазивными методами, такими как дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография и магнитно-резонансная ангиография.

Ход позвоночных артерий отличался большей вариабельностью. У пациентов с ДСТ достоверно чаще отмечалась непрямолинейность хода позвоночных артерий, асимметрия их внутренних диаметров и гипоплазия одной из позвоночных артерий. Был проведен анализ корреляций и ассоциаций выявленных структурных изменений и предъявляемых пациентами жалоб. У пациентов с ДСТ выявлялась корреляционная связь между жалобами на головную боль и значениями диаметров ВСА (умеренная отрицательная; r=-0,43). Жалобы на головокружение были ассоциированы с непрямолинейным ходом позвоночных артерий (умеренная положительная связь; r=0,69), асимметрией внутренних диаметров позвоночных артерий (умеренная положительная связь; r=0,38), высоким вхождением позвоночных артерий в канал поперечных отростков шейных позвонков (слабая положительная связь; r=0,30) и гипоплазией позвоночных артерий (слабая положительная связь; r=0,19). У пациентов молодого возраста с ДСТ головная боль и головокружение носят преимущественно сосудистый характер и обусловлены имеющимися структурными и функциональными особенностями.

Существуют исследования, указывающие на то, что среди пациентов с НМК в вертебрально-базилярном бассейне гипоплазия позвоночной артерии встречается

чаще (14,9%), чем в общей популяции (12,5%) (Дружинин Д.С., 2010). Это, по мнению авторов, может являться как вариантом нормального строения, так и фоновым состоянием, усугубляющим имеющиеся гемодинамические нарушения в сочетании с другой структурной патологией сонных и позвоночных артерий. У пациентов с ДСТ гипоплазия позвоночных артерий выявлялась в 20,8% случаев. По данным А.Н.

Одной из основных задач исследования была оценка строения виллизиева круга. От особенностей его анатомического строения зависит, разовьется ли в создавшихся патологических условиях поражение мозга, какова будет его степень, локализация и клиническая симптоматика. Коллатеральное кровообращение имеет решающее значение в патогенезе ишемического инсульта. Среди различных вариантов строения наибольшее значение приобретают те, которые неблагоприятны для коллатерального кровообращения. Это, в первую очередь, аплазия и гипоплазия соединительных артерий, обеспечивающих взаимную компенсацию между различными артериальными системами – каротидной и вертебрально-базилярной. К неблагоприятным изменениям относят также гипоплазию или аплазию анастомоза между задней мозговой и основной артериями

– заднюю трифуркацию, аплазию и гипоплазию позвоночных артерий. Очевидно, что наличие таких вариантов строения у здоровых лиц, не перенесших очаговых сосудистых поражений мозга, говорит о том, что они не являются непосредственной причиной инсульта, но существуют исследования, подтверждающие, что у пациентов с НМК чаще присутствуют неблагоприятные варианты строения сосудистой системы, чем у здоровых лиц.

Как известно, основной тип сосудов мозга устанавливается в эмбриогенезе. Первичная артериальная система имеет сетчатое строение (рассыпной тип), которое она постепенно теряет в процессе сложной перестройки. Перестройка заключается в следующем: ставшие ненужными артерии подвергаются инволюции, сплетения и парные артерии сливаются в одну, артерии укрупняются.

Соответственно развитию различных областей мозга формируются снабжающие их артерии. Рассыпной тип дольше всего сохраняется в области заднего мозга. В течение первых двух месяцев внутриутробного развития сосуды основания мозга оказываются уже сформированными. В дальнейшем, параллельно росту тела и мозга, происходит и их рост.

Замкнутый виллизиев круг считается нормальным или типичным, но такое его строение встречается лишь в 50% случаев (Lazorthes, 1961; Верещагин Н.В., 1997), некоторые авторы полагают, что оно встречается еще реже – в 25-30% случаев. По данным K. Kapoor с соавторами, проанализировавшими 1000 аутопсий, классическое строение виллизиева круга наблюдалось в 45,2% случаев, а его отсутствие – в 3,2% случаев. C. Macchi с соавт. посредством МРА обнаружили замкнутый виллизиев круг в 41% случаев. В исследовании А.И. Байрамовой (2011), посвященном вариантам строения виллизиева круга в норме и при некоторых патологических состояниях, нормальное строение виллизиева круга встречается в 53% случаев. В нашем исследовании замкнутый виллизиев круг был у 35% пациентов с ДСТ, что не являлось достоверно значимым отличием от контрольной группы, где данный показатель составил 31,4%. У 14% пациентов основной группы виллизиев круг был полностью разомкнут.

Среди аномалий строения виллизиева круга отмечают отсутствие ПСоА, одной или обеих ЗСоА, переднюю и заднюю трифуркации (Крылов В.В. с соавт., 2004). При отсутствии ПСоА не может осуществляться коллатеральное кровообращение между системами обеих ВСА через виллизиев круг. Это крайне неблагоприятно при нарушении кровообращения во внутренних сонных артериях и их ветвях. Заднее соединение виллизиева круга – каротико-вертебральный анастомоз также необходим для компенсации мозгового кровообращения участком сосудистой системы (Беленькая Р.М., 1979). Именно здесь наблюдаются основные патологические варианты строения, встречающиеся чаще у людей, перенесших

инсульт. Среди них наиболее неблагоприятно разобщение виллизиева круга вследствие аплазии одной или обеих ЗСоА. Berry (1961) наблюдал этот вариант в 1,5% случаев при инфарктах мозга и в 0,6% в норме. Kameyama и Osinaka (1963) сообщают об отсутствии ЗСоА в 13% при ишемическом инсульте и в 7% случаев на препаратах нормального мозга. Роль этого варианта в генезе церебральной ишемии подчеркивают также Н.К. Боголепов (1959) и Е.В. Шмидт (1967). Существуют наблюдения, подтверждающие, что при аплазии обеих ЗСоА обширные очаги поражения возникали и без полной обтурации какой-либо крупной артериальной магистрали (Беленькая Р.М., 1979). Не исключено, что аплазия ЗСоА имеет известное значение в патогенезе геморрагического инсульта. При внезапном подъеме АД во время гипертонического криза и повышении давления в сосудах мозга в силу анатомической разобщенности каротидных и вертебрально-базилярной систем из-за аплазии обеих ЗСоА не происходит выравнивания кровотока и давления в артериях мозга, что способствует развитию кровоизлияния.

В данном исследовании у пациентов с ДСТ ПСоА отсутствовала в 21,7% случаев, что не являлось достоверно значимым отличием по данному признаку от группы контроля. С. Macchi с соавторами, изучавшие строение виллизиева круга у здоровых лиц с помощью МРА, не обнаружили ПСоА лишь у 3% обследованных лиц, тогда как отсутствие ЗСоА было выявлено в 21% случаев. По данным Filds (1965) аномалии ЗСоА встречаются в 59% случаев: она может быть недоразвита, отсутствовать с одной или двух сторон и т.д. В нашем исследовании у пациентов группы контроля достоверно чаще, чем в основной группе, визуализировалась хотя бы одна из ЗСоА. В 40% случаев у пациентов с ДСТ отсутствовали обе ЗСоА, что достоверно значимо чаще по сравнению с контрольной группой.

В результате проведенного патологоанатомического исследования K. Kapoor с соавторами гипоплазия ПМА выявлена в 1,7% случаев, а С. Macchi с соавторами с помощью МРА выявили гипоплазию ПМА в 2% случаев. По данным В.Э. Смяловского с соавторами передняя трифуркация по данным МРА выявлялась в

2,1% случаев. В исследовании А.И. Байрамовой передняя трифуркация была у 7% пациентов. В нашем исследовании гипоплазия сегмента А1 и передняя трифуркация визуализировались в основной и контрольной группе примерно в равном проценте случаев: соответственно 3,3% и 10,8% в основной группе; 2,8% и 8,6% в контрольной группе. По данным различных авторов (Е.В. Шмидт, 1967; С.А. Кесаев, 1965; Е.И. Сиротина с соавт., 1965; Webster c соавт., 1960; Wiener, 1964 и др.) передняя трифуркация при нарушениях мозгового кровообращения встречается в 2-28% случаев, что в 2 раза превышает распространение этого варианта при отсутствии сосудистого поражения. При возникновении окклюзии ВСА в сочетании с ее передней трифуркацией увеличивается область поражения.

Основные особенности в строении виллизиева круга отмечались у пациентов с ДСТ в его задней части. Так, фетальный тип строения виллизиева круга был у 22,5% пациентов основной группы, а задняя трифуркация – в 15,8% случаев. Это достоверно чаще, чем в группе контроля, где эти показатели составили 5,7% и 2,9% случаев соответственно. Alpers и Berry (1963) отметили вариант задней трифуркации ВСА в 29% в сочетании с инфарктами мозга, в 15% с кровоизлияниями и в 15% на неизмененном мозге. Kameyama и Osinaka (1963) также отмечали подобное строение в 29% случаев при инфарктах и в 18% на неизмененном мозге. По данным В.Э. Смяловского с соавторами задняя трифуркация встречалась у 8,5% обследованных пациентов, а по данным С. Macchi с соавторами – в 13% случаев, А.И. Байрамова указывает в своей работе встречаемость задней трифуркации в 33% случаев. При окклюзии ВСА отхождение от нее ЗМА обусловливает распространение ишемического очага на бассейн васкуляризации последней.

В работе Е.Н. Поповой с соавторами, посвященной особенностям ишемических инсультов у пациентов с врожденными аномалиями виллизиева круга, отмечается, что у таких пациентов чаще выявлялся гемодинамический подтип инсульта. Локализация очагов ишемии в зонах смежного кровоснабжения,

по мнению автора, может свидетельствовать о неполноценности системы коллатерального перетока вследствие врожденной патологии виллизиева круга.

Таким образом, аномалии строения артерий виллизиева круга у пациентов с ДСТ отмечаются в основном в его заднем отделе, претерпевающем основные изменения в период постнатального развития мозговых артерий. В связи с нарушением метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периоде, у пациентов с ДСТ данные аномалии более распространены, чем в группе контроля.

Основным способом оценки функциональных особенностей цереброваскулярной системы у пациентов с ДСТ являлось проведение транскраниальной допплерографии с определением цереброваскулярной реактивности.

Количественные допплерографические показатели гемодинамики проанализированы у 120 пациентов основной и 35 пациентов контрольной группы. Гемодинамика в каротидной системе у пациентов с ДСТ характеризовалась достоверно более высокими показателями ЛСК и повышением циркуляторных индексов RI и PI. В сочетании с достоверно меньшим диаметром внутренних сонных артерий у пациентов с ДСТ, это, является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание адекватного кровотока в системе сонных артерий.

При сравнении показателей гемодинамики в каротидных бассейнах у пациентов, выделенных в соответствии с типом исходного вегетативного тонуса подгрупп, были получены лишь достоверно значимые отличия показателей каждой из подгрупп с группой контроля, а не между подгруппами. Наиболее выраженные различия с контрольной группой отмечались у пациентов 1 и 3 подгруппы (симпатикотонический и смешанный вариант вегетативной дисфункции). Там регистрировались наиболее высокие значения систолической и усредненной ЛСК и PI, что может объясняться преобладающим влиянием симпатической нервной системы. Однако, и у ваготоников, и даже у пациентов с эйтонией (2 и 4 подгруппы)

были выявлены достоверно более высокие значения ЛСК по сравнению с контрольной группой. Это является свидетельством того, что выявленные изменения, безусловно, связаны с сопутствующей ДСТ вегетативной дисфункцией, но, вероятно, их можно трактовать в аспекте выраженных диспластикозависимых структурно-функциональных изменений резистивных сосудов системы мозгового кровообращения в структуре сосудистого синдрома ДСТ. Таким образом, напряженная работа системы ауторегуляции у пациентов с ДСТ еще больше усложняется при наличии сопутствующего СВД, особенно его симпатикотонического варианта.

Показатели гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне также достоверно отличались у пациентов с ДСТ и группы контроля. Однако здесь не отмечалось столь значительного повышения систолической ЛСК, как в каротидных бассейнах, за исключением левой позвоночной артерии, Vs в которой была достоверно выше. Повышение Vs в левой позвоночной артерии может быть компенсаторным и обусловлено тем, что в данном исследовании у пациентов с ДСТ гипоплазия левой позвоночной артерии встречалась в 2 раза чаще, чем правой. PI также имел более высокие значения, полученные за счет значимого снижения диастолической ЛСК практически во всех артериях ВББ у пациентов основной группы. Оценивая показатели гемодинамики у пациентов 4 подгрупп, необходимо отметить, что достоверно значимых отличий показателей ЛСК и PI между подгруппами получено не было, а наиболее значимые различия были получены при сравнении Vd в ЗМА у пациентов 4 подгруппы (эйтония) и группы контроля. Это также свидетельствует о том, что функциональные особенности цереброваскулярной системы у лиц с ДСТ обусловлены не только наличием сопутствующего СВД.

Цереброваскулярная реактивность является наиболее значимым параметром для функциональной оценки мозгового кровотока. Реактивность – это способность системы мозгового кровообращения адекватно функционировать, несмотря на имеющиеся неблагоприятные воздействия. Уровнем реактивности системы

ауторегуляции определяется коллатеральный резерв мозгового кровообращения. У пациентов контрольной группы ИВМР находился в пределах нормореактивности, тогда как у пациентов с ДСТ данный показатель был достоверно выше, т.е. находился в пределах гиперреактивности. Кроме того, рассчитывались коэффициенты реактивности на гипер- и гипокапническую нагрузку. У пациентов с ДСТ значения коэффициента реактивности на гиперкапническую нагрузку достоверно выше, чем в группе контроля, тогда как значения коэффициента реактивности на гипокапническую нагрузку имеют достоверно меньшие значения, чем в контрольной группе. Индекс сдвига порога ауторегуляции у пациентов с ДСТ достоверно ниже, чем в группе контроля. Таким образом, у пациентов молодого возраста с ДСТ снижена способность к вазоконстрикции, т.к. под действием системы ауторегуляции сосуд изначально сужен, что, в свою очередь, повышает способность к вазодилатации. Имеющийся сдвиг ауторегуляции свидетельствует о том, что резерв уже задействован, оставшиеся резервные возможности для компенсации анатомических и функциональных изменений ограничены. Достоверно значимых отличий по вышеуказанным показателям реактивности между пациентами 4 подгрупп не получено.

Для изучения структуры сердца, параметров центральной и внутрисердечной гемодинамики всем 120 пациентам основной группы и 35 пациентам группы контроля проводили ДЭхоКГ. Размеры сердца у пациентов с

ДСТ были достоверно меньше, чем у пациентов группы контроля. Это объясняется тем, что у 90,8% пациентов с ДСТ был выявлен астенический тип конституции и у 85% пациентов – торако-диафрагмальный синдром. У большинства пациентов основной группы сформировался астенический вариант торако-диафрагмального сердца.

Несмотря на меньшие размеры сердца показатели насосной функции левого желудочка у пациентов с ДСТ находятся в пределах нормы и не отличаются от

таковых у лиц группы контроля. Это указывает на напряженную работу сердца по поддержанию этих показателей на должном уровне.

Для оценки систолической и диастолической функции ЛЖ была использована тканевая допплерграфия. Увеличение скорости продольного смещения миокарда ЛЖ в систолу у пациентов с ДСТ свидетельствует о мобилизации контрактильных свойств. Релаксация ЛЖ в диастолу задействована максимально, что обеспечивает необходимую преднагрузку для последующего выброса крови в большой круг. Время изоволюмического расслабления у пациентов с ДСТ продолжительнее, чем у пациентов контрольной группы, что может быть признаком скорого истощения резервов поддержания насосной функции ЛЖ при прогрессировании диспластикозависимых изменений сердца.

В общем, благодаря напряжению компенсаторных механизмов, значимых изменений параметров центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ не выявлено.

Из 120 пациентов с ДСТ у 61 был визуализирован пролапс митрального клапана. Все пациентам с ПМК проводили ТКД-мониторинг, в результате которого у 8 пациентов (13% пациентов с пролапсом) были зарегистрированы микроэмболические сигналы.

По классификации Hanna and Furlan (1995) в настоящее время выделяют 3 группы потенциальных кардиальных источников эмболии: патология левых камер сердца (мерцательная аритмия, аневризма межпредсердной перегородки, инфаркт миокарда, миксома и др.); патология клапанов сердца (инфекционный эндокардит, искусственные клапаны, клапанные пороки и т.п.); парадоксальная кардиальная эмболия (патология перегородок сердца, функционирующее овальное окно).

Пролапс митрального клапана у пациентов основной группы можно отнести ко второй группе потенциальных кардиальных источников эмболии. В своих работах, посвященных церебральной эмболии, Кузнецов А.Н. с соавторами объясняет механизм тромбообразования следующим образом: возникающее нарушение потока крови в области пораженного клапана и образующиеся участки турбулентного потока ведут к повышению режущей нагрузки на тромбоциты с их

активацией и формированием белого (фибринтромбоцитарного) тромба, характерного для участков сердечно-сосудистой системы с быстрым током крови. Рост белого тромба сопровождается постоянным образованием тромбоцитарных агрегатов, которые вместе с небольшими фрагментами белого тромба могут осуществлять постоянную интенсивную бомбардировку головного мозга.

При анализе корреляций выявлена положительная сильная связь между степенью пролабирования митрального клапана и количеством микроэмболических сигналов (r=0,89) у пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани.

Проведенный анализ корреляций между размерами сердца и диаметрами экстракраниальных церебральных артерий выявил слабую положительную связь между размером левого предсердия и диаметром левой ВСА (r=0,23). Также выявляется положительная слабая связь между конечным диастолическим размером левого желудочка и диаметрами общих (r=0,18), внутренних сонных артерий (r=0,22) и правой позвоночной артерии (r=0,31).

Кроме того, был проведен анализ корреляций показателей центральной и внутрисердечной гемодинамики с параметрами церебральной гемодинамики. Была выявлена слабая положительная связь между фракцией выброса и усредненной скоростью в левой СМА (r=0,29). Трансаортальный поток и трансаортальный градиент давления коррелировали с усредненной скоростью в правой ЗМА (слабая положительная связь, r=0,23).

Был проведен корреляционный анализ структурных и функциональных изменений цереброваскулярной системы у лиц с ДСТ. Анализ выявил положительную связь (r=0,62) между значениями внутренних диаметров ВСА и ОСА. Выявлялась корреляционная связь между величиной ИВМР и значениями диаметров общих и внутренних сонных артерий. В случае с общими сонными артериями эта связь отрицательная умеренная (r=-0,36); с внутренними сонными артериями – отрицательная сильная связь (r=-0,78). Можно предположить, что

ИВМР, что является компенсаторно-приспособительным механизмом.

Для оценки строения виллизиева круга также проводился корреляционный анализ. Гипоплазия одной из ПА ассоциировалась с отсутствием обеих ЗСоА (r=0,82), задней трифуркацией ВСА (r=0,64) и отсутствием ПСоА (r=0,64). Отсутствие ПСоА часто ассоциировалось с другими аномалиями строения передней части виллизиева круга (r=0,74) [30, 31, 32, 126].

Таким образом, подводя итоги обсуждения полученных результатов, делаем заключение, что сердечно-сосудистая система у пациентов с ДСТ имеет структурные и функциональные особенности. Ограниченные возможности сердца вследствие его малых размеров в связи с наличием деформации грудной клетки, диспластикозависимыми изменениями костно-мышечной системы приводят к напряжению механизмов компенсации, направленных на поддержание насосной функции в должном объеме. Начальные диастолические нарушения свидетельствуют о возможном истощении резервов. Формирование гиперкинетического типа мозгового кровообращения у лиц молодого возраста с ДСТ и повышение ИВМР являются компенсаторными механизмами, действие которых направлено на обеспечение адекватного мозгового кровотока. Вследствие имеющегося сдвига ауторегуляции, наличие которого ограничивает резервные возможности системы мозгового кровообращения, фактор антириска ограничен. Наличие сопутствующего синдрома вегетативной дистонии (особенно его симпатикотонический вариант) усугубляет имеющиеся изменения. Малые диаметры ВСА, более частая встречаемость аномалий строения виллизиева круга, локализация наиболее выраженных изменений в сосудах вертебрально- базилярного бассейна снижают возможности коллатеральной компенсации в случае возникновения окклюзирующих поражений сосудов в будущем. Кроме того, регистрирующиеся у пациентов с ПМК при ДСТ микроэмболические сигналы являются независимым фактором риска цереброваскулярной болезни. Раннее выявление с помощью комплекса неинвазивных методов исследования

особенностей строения и функции сердечно-сосудистой системы позволят врачу предупредить возникновение или корригировать уже возникшие нарушения.