ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Для своевременного выявления рака пищевода формируется группа

повышенного риска, основанием для включения в которую является сочетание следующих признаков:

- наличие хронических заболеваний пищевода, особенно эзофагитов, а также грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и других хронических заболеваний желудка, сопровождающихся явлениями желудочно-пищеводного рефлюкса;

- рубцовые стриктуры пищевода, особенно после химических ожогов пищевода;

- возраст (мужчины 50 лет и старше, женщины 60 лет и старше);

- проживание в сельской местности, особенно если работа связана с контактом с нефтепродуктами;

- злоупотребление алкоголем.

Из этих лиц особое внимание следует уделять пациентам, предъявляющим жалобы на явления инициальной дисфагии как в момент осмотра, так и в анамнезе.

В развитии рака пищевода большую роль играет хроническое воспаление

слизистой оболочки на почве механического, термического или химического раздражения. Травматизация слизистой оболочки пищевода плохо пережеванными пищевыми массами, пищей, содержащей мелкие косточки, очень горячей жирной пищей, а также чрезмерное употребление острых приправ и алкоголя, курение могут способствовать возникновению хронического неспецифического эзофагита, являющегося предраковым заболеванием. Отмечено развитие рака пищевода у больных ахалазией кардии (у 4-7%), особенно при значительно расширении пищевода и длительном застое в нем пищи, а также у больных с дивертикулами пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и с врожденным коротким пищеводом вследствии наличия у них хронического пептического эзофагита. Всегда подозрительны на возможность малигнизации длительно не заживающие пептические язвы пищевода (особенно язва Баррета). Одним из факторов, ведущих к возникновению рака пищевода являются рубцовые стриктуры после химических ожогов. Послеожоговые стриктуры пищевода рассматриваются как предрак.

Фоновые и предраковые заболевания желудка

В большинстве случаев рак желудка развивается на фоне длительно существующих предопухолевых состояний слизистой. Термин «предраковые» означает морфологически подтвержденное замещение нормальной слизистой на диспластическую. Термин «фоновые» можно трактовать как сумму клинических, биологических, анатомических условий, при которых риск развития рака желудка повышен.

Фоновые и предраковые заболевания не обязательно приводят к раку. Показано обратное развитие HP-ассоциированных гастритов на фоне антибактериальной терапии и снижение риска рака желудка у пролеченных больных. Выделяют три степени дисплазии (слабую, умеренную и тяжелую). Более того, в 2000 году на международной согласительной конференции японских, американских и европейских ученых была предложена схема ранних изменений в слизистой желудка, включающая 5 диагностических категорий: норма; подозрение на дисплазию; неинвазивная дисплазия; подозрение на инвазивный рак; рак.

Фоновыми заболеваниями считаются: хронический атрофический, гипо- и анацидный гастрит, аденоматозный полип, пернициозная анемия, состояния после резекции желудка, болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия, гиперпластический гигантоскладочный гастрит).

Ранее в учебниках часто указывалось, что длительно текущие хронические язвы желудка являются предраковыми заболеваниями.

списка фоновых и предраковых заболеваний желудка. Данный факт совсем не означает, что больные с язвой желудка не должны быть под пристальным вниманием врачей-терапевтов. Наоборот, регулярные гастроскопии с биопсией не только краев язвы, но и других участков слизистой, должны быть обязательными.

По данным гистологического изучения резецированных желудков по поводу язвы, рак в среднем обнаруживается в 11,5%, а по данным вскрытий — в 5,5%. При злокачественном превращении язвы желудка отмечается изменение клинических проявлений, что выражается в исчезновении периодичности и цикличности течения заболевания (исчезает сезонность приступов, сокращаются периоды ремиссий); боли становятся менее интенсивными и принимают постоянный характер, не зависящий от приема пищи, резко снижается аппетит, нарастает похудание; болезненность при пальпации уменьшается. Иногда наблюдается «синдром малых признаков». Злокачественное превращение каллезной язвы наступает чаще всего в одном из ее краев, реже рост опухоли начинается в области дна или в глубине, под краем язвы. При рентгенологическом исследовании в таких случаях выявляются признаки озлокачествления язвы: изменение конфигурации и размеров язвенной ниши (неровность контуров, изменение вала), складки слизистой оболочки не конвергируют к нише, а обрываются; они ригидны, инфильтрированы, перистальтика в этой зоне может отсутствовать. Гастроскопия позволяет уточнить диагноз, дополнить его и получить морфологическое подтверждение. К прямым признакам озлокачествления язвы относится нечеткость ее краев, ограниченные мелкобугристые высыпания по окружности язвы, нависание опухолевидных разрастаний в просвет язвенного дефекта. Косвенными признаками считаются большие размеры язвы, наличие некротических изменений в области дна, ригидность складок слизистой оболочки, инфильтрация их вокруг язвы.

Консервативное лечение нужно проводить с обязательным рентгенологическим и особенно гастроскопическим контролем, так как у 70 — 80% больных при развитии рака из язвы наблюдается кратковременное улучшение общего состояния в результате стихания гастритических явлений.

К профилактическим мероприятиям необходимо отнести систематическое соблюдение диеты, медикаментозное и санаторно-курортное лечение. Лица, страдающие язвенной болезнью желудка, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением. При отсутствии эффекта после консервативного лечения у больного с длительно существующей язвой рекомендуется резекция желудка. При каллезной язве хирургическое лечение обязательно.

Диагностика гастрита включает не только клиническую картину, но и морфологическое подтверждение биопсией. Рекомендуется 6 точек, из которых следует брать биопсию (Yokohama Recommendation at the 10th Asian Pacific Congress of Gastroenterology, Yokohama, 1996):

1. Середина антрального отдела по малой кривизне.

2. Угол желудка.

3. Середина тела желудка по малой кривизне (посередине между углом и кардией).

4. Середина антрального отдела по большой кривизне.

5. Точка напротив угла желудка (по большой кривизне в области антрального

отдела).

6. Середина тела по большой кривизне (точка посередине между входом в антральный отдел и дном).

Аденоматозные полипы имеют повышенный риск малигнизации. Считается, что аденоматозные полипы, размеры которых превышают 2 см, малигнизируются в 50% случаев. Малигнизация гиперпластических полипов не превышает 0,5%. Необходимо помнить, что наличие аденоматозных полипов в желудке является одним из проявлений фамильного аденоматозного полипоза, в таких случаях требуется колоноскопия. Соответственно, при обнаружении полипов в толстой кишке необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии.

При сочетании пернициозной анемии и атрофического гастрита риск развития рака желудка повышается до 10%.

Риск развития рака желудка в резецированном желудке повышается в 3-4 раза. Наиболее повышен риск через 15-25 лет после операции, если речь идет об операциях по поводу язвенной болезни (эти сроки обычно меньше, если речь идет о резекциях по поводу рака желудка). Считается, что желчные кислоты, забрасывающиеся в оставшуюся часть желудка, обладают канцерогенным эффектом, вызывая замещение слизистой желудка на слизистую кишечного типа. Кроме того, фоновое заболевание желудка (чаще всего гастрит) в «культе» желудка остается после резекции, продолжая подвергаться предшествующим факторам (образ питания, инфицированность H. pylori и т.д.). В 70-80-е годы прошлого столетия, в «догеликобактерную» эру, основным методом лечения язвенной болезни 12- перстной кишки и желудка (особенно осложненных форм) являлось хирургическое лечение - резекция желудка. В наши дни подошла, по-видимому, последняя «волна» пациентов, леченных оперативно по поводу язвенной болезни.

Болезнь Менетрие является редким заболеванием и характеризуется наличием гипертрофических складок слизистой, напоминающей извилины мозга, снижением кислотопродуцирующей функцией, энтеропатией с потерей белка. Само по себе заболевание является редким, с неизвестной этиологией и лечится симптоматически. Предполагается участие в этиопатогенезе HP. Риск развития рака желудка у больных с болезнью Менетрие считается повышенным.

Развитие хронического атрофического гастрита, ассоциированного с H.pylori, чаще развивается с антрального отдела и с течением времени «граница» его поднимается вверх. Наибольшему риску развития рака желудка подвержены пациенты, заболевшие атрофическим гастритом в молодом возрасте. Самой частой и трагической ошибкой, встречающейся в клинической практике, является привыкание, как пациента, так и лечащего врача, казалось бы, к безобидному диагнозу «гастрит».

Многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что рак желудка чаще

всего развивается при явлениях атрофического гастрита. По мнению некоторых клиницистов, 25-75% всех раков возникают на фоне гастрита. Другие авторы не склонны придавать хроническому гастриту столь большую роль в развитии рака, однако считают, что, как при гиперпластических, так и при атрофических гастритах, рак развивается примерно в 3 раза чаще, чем у здоровых людей. В начале развития хронического гастрита отмечаются поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, которые после ряда промежуточных стадий заканчиваются атрофией. Прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка выражается постепенным исчезновением ее железистого аппарата с последующей перестройкой поверхностного эпителия по типу пилорического. Эти изменения являются проявлениями нарушения регенеративных процессов и сопровождаются атипизмом клеточных элементов слизистой оболочки. При сформировании атрофически- гипертрофического гастрита отмечается гиперплазия покровного и ямочного эпителия, видимая на фоне уменьшения дифференцированных клеток желез.

Происходящая при хроническом гастрите перестройка слизистой оболочки с энтеролизацией в некоторых ее участках и очаговой пролиферацией в других местах указывает не только на нарушение секреторной функции, но и на изменение нейротрофической регуляции процессов регенерации, что предрасполагает к опухолевому росту. Еще нет достоверных данных, позволяющих определять, в какой фазе хронический гастрит может переходить в рак, но наиболее вероятно, что этот процесс завершается в конечной стадии хронического гастрита — стадии «перестройки» и выраженной атрофически-гиперпластической фазы. Можно согласиться с выдвинутой А. В. Мельниковым схемой развития рака на почве гастрита: «Гипертрофический гастрит — зернистый гастрит — атрофический гастрит — аденоматозный или полипозный гастрит — аденомы или полипы — рак». Эта схема показывает, что развитие рака желудка — длительный, поэтапный процесс. Однако часто встречается и другой путь развития рака на почве гастрита — без стадии полипоза.

Хронический диффузный гастрит — весьма распространенное заболевание, составляющее 50 — 60% всех случаев желудочной патологии. По характеру секреции выделяют гастриты с повышенной, пониженной, нормальной секрецией и кислотностью. Сочетание регенеративных гиперпластических, атрофических, фиброзных и язвенных процессов дает очень пеструю морфологическую картину гастрита, находящуюся в тесной зависимости от многочисленных экзогенных и эндогенных факторов. Чаще встречается атрофический гастрит с явлениями перестройки поверхностного эпителия желез — «гастрит перестройки». Нередко наряду со сниженной кислотностью и секрецией наблюдается атрофически- гиперпластический гастрит, когда на фоне явного истончения слизистой оболочки отмеча­ются участки усиленной регенерации эпителия в виде очаговых разрастаний, из которых чаще всего развивается рак желудка. Предопухолевые гастриты составляют около 10% всех гастритов. Рак на фоне гастрита возникает у 9 — 12% больных, ему сопутствуют выраженные нарушения пищеварения, явления желудочного дискомфорта, неприятные ощущения в эпигастрии. Появление так называемого синдрома малых признаков заставляет расценить данное заболевание не только как бесспорно предраковое, но в ряде случаев и как начальную форму рака. Хронический атрофический гастрит протекает, как правило, со значительным снижением кислотности и секреции желудочного сока. Рентгенологический метод, позволяет выявить состояние слизистой оболочки желудка — ее рельеф.

Эндоскопическая картина атрофического гастрита характеризуется бледностью и атрофией складок слизистой оболочки, резко выраженной сосудистой сетью, которая просвечивает через истонченную слизистую оболочку: нередки контактные кровотечения.

Гипертрофический гастрит дает довольно четкую эндоскопическую картину: ярко красная слизистая оболочка имеет бархатистый вид, утолщенные складки.

При хроническом диффузном гастрите прежде всего необходимы строгий режим питания, индивидуальная диета, предохранение от различных профессиональных и бытовых вредностей. Показано также санаторно-курортное лечение. Все больные ахилическим гастритом должны находиться под диспансерным наблюдением, включающим рентгеноэндоскопические обследования. Огромное значение в диагностике имеет исследование желудочной секреции и кислотности.

При подозрении на рак желудка больной должен быть немедленно направлен в стационар для клинического обследования и лечения.

Хронический очаговый гастрит сопровождается, как правило, поражением одного отдела желудка. Некоторые формы хронического гастрита выходной части желудка (регидные антральные гастриты) часто являются почвой, на которой развивается рак. Отличить такой гастрит от инфильтративной формы рака довольно трудно даже при тщательном клинико-рентгенологическом обследовании. Одним из доказательств возможности превращения гастрита в рак является наблюдение над больными с болезнью Менетрие или так называемым опухолесимулирующпм гастритом, складочным гастритом.

Профилактика и лечебные мероприятия такие же, как и при диффузном гастрите. При отсутствии стойкого лечебного эффекта показана резекция желудка.

Роль врача в профилактике и лечении гастрита заключается не только в назначении медикаментозных средств, но если это возможно, и в устранении этиологических факторов, в особенности если имеют место профессиональные вредности (горячий цех, атмосфера хлопковой и металлический пыли, щелочных паров, жирных кислот, свинца). Все, что угнетает желудочную секрецию, содействует развитию гастрита и депонированию вредных экзогенных факторов на желудочной стенке.

Из пациентов с хроническими заболеваниями желудка формируется группа

повышенного онкологического риска.

В группу повышенного риска включаются больные старше 40 лет, имеющие:

- хронический гастрит с кишечной метаплазией или дисплазией тяжелой степени, атрофический гастрит с гиперплазией, атрофический антралъный или фундальный гастрит, хронический хеликобактерный гастрит;

- язвенная болезнь желудка;

- полипы и полипоз желудка;

- рубцово-язвенная деформация желудка;

- операции по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, желудка и полипоза желудка;

- грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;

- подслизистые неэпителиальные заболевания желудка.

Активное наблюдение за лицами в группе повышенного риска осуществляет врач-гастроэнтеролог.

Обследование больных, состоящих в группе повышенного риска:

- рентгенологическое обследование (1 раз в год);

- эндоскопическое обследование (1 раз в год);

- исследование крови и кала на скрытую кровь (проводится каждые 6 месяцев).

Всем лицам в возрасте 40 лет и старше проводится:

- рентгенологическое исследование желудка, чередуя его через год с эзофагогастродуоденоскопией;

- анализ крови, кала на скрытую кровь (ежегодно);

- осмотр участкового терапевта (1 раз в год).

Лица с наличием клинических, эндоскопических или рентгенологических симптомов, подозрительных на рак желудка и пищевода, должны быть обследованы в условиях онкологического диспансера.

При посещении пациентом участкового врача 1 раз в год осуществляется осмотр на исключение злокачественных новообразований билиопанкреато- дуоденальной зоны.

Всем пациентам старше 40 лет проводится УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы (1 раз в 2 года). Для последующего наблюдения участковый врач формирует группу повышенного онкологического риска, куда входят пациенты, имеющие:

1) калькулезный холецистит с клиническими проявлениями или без них, в том числе отключенный желчный пузырь;

2) бескаменные холециститы;

3) цирроз печени;

4) панкреатиты;

5) ускоренная СОЭ при наличии описанных выше заболеваний.

Больным группы повышенного онкологического риска проводится УЗИ билиопанкреатодуоденальной зоны, общий анализ крови, определение

биохимических показателей проводится каждые 6 месяцев. Рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка с осмотром вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка по необходимости определяет хирург и рентгенолог 1 раз в 2 года.

Предраковые заболевания билиопанкреатодуоденальной зоны:

- хронический гепатит

- хроническое носительство печеночных гельминтов (паразитов)

- папилломы печеночных протоков

- гемангиома печени

- длительно существующие камни желчного пузыря

- полипы желчного пузыря

- полипы желчевыводящих путей

- сахарный диабет

- хронический панкреатит

- кисты поджелудочной железы

- болезни желчного пузыря

К предраковым заболеваниям толстой и прямой кишок относятся:

- Хронические колиты, в частности хронический неспецифический язвенный колит и гранулематозный колит (болезнь Крона), которые составляют

основную группу факультативных предраковых заболеваний.

- Дивертикулы (дивертикулез) ободочной кишки.

- Полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое может быть в виде:

• Одиночных полипов (аденоматозный, ворсичатый), которые малигнизируются в 45-50% случаев, особенно полипы, величиной более 2 см; ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще.

• Множественного полипоза ободочной кишки, который. В свою очередь, может иметь следующие формы:

- Генетически детерминированные (семейно-наследственный диффузный полипоз, синдром Пейтц-Егерса, синдром Тюрко).

- Ненаследственные (спорадический полипоз, сочетанный полипоз, синдром Кронкайта-Кэнедэ, семенной наследственный полипоз).

Своевременное выявление и удаление маленьких, почти всегда бессимптомных полипов толстой кишки - есть основная мера профилактики рака толстой кишки. Исследования правильно указывают на эффективность профилактических колоноскопий, и делается однозначный вывод о том, что колоноскопический скрининг эффективен для выявления предраковых и маленьких инвазивных раковых опухолей толстой кишки у бессимптомных лиц старших возрастных групп.

Наиболее уязвимыми местами толстой кпшки являются места ее физиологического сужения (илеоцекальный угол, печеночный и селезеночный изгибы, ректосигмоидный отдел и, наконец, снгмовидная кишка), где чаще всего возникает рак. Длительная задержка содержимого в просвете кишки изменяет количественный и качественный состав кишечной микрофлоры и ведет к накоплению большого количества ток-сических веществ. Днвертикулиты, колиты, длительный упорный запор, обусловленные либо долихосигмой, либо слабостью эвакуаторной деятельности толстой кишки, являются заболеваниями, предрасполагающими к возникновению рака этого органа.

Необходимость хирургического лечения как одиночных, так и множественных полипов общепризнана. Полипы дистального отдела толстой кишки могут быть удалены с помощью ректороманоскопа и колоноскопа.

При лапаротомии в большинстве случаев можно ограничиться колотомией и удалением полипа вместе с участком стенки кишки. В этом случае, если срочное микроскопическое исследование исключает наличие малигнизаппи, можно этим ограничиться.

Критерии малигнизации полипов (клинические, рентгенологические, эндоскопические, гистологические и, тем более, цитологические), особенно каждый в отдельности, далеко не всегда надежны. Ни большие размеры полипа, ни наличие широкой ножки не дают права уверенно ставить диагноз малигнизированного полипа. Большие ворсинчатые опухоли часто бывают

доброкачественнымии,наоборот, иногда очень небольшой полип без узкой ножки оказывается малигнпзнрованным или является начальной стадией солидного рака, саркомы или эндотелиомы.

Диффузный полипоз толстой и прямой кишок — тяжелое системное заболевание, поражающее, главным образом. молодых людей. Консервативная терапия этого заболевания неэффективна, поэтому, учитывая большую опасность малигнн-зации, больных следует оперировать. Медикаментозное лечение показано лишь при наличии тотального полипоза желудочно-кишечного тракта.

Операцией выбора при диффузном полипозе толстой и прямой кишок является колопроктэктомия с илеональной пластикой. Однако эта операция трудна технически и нередко приводит к плохим функциональным результатам.

При диффузном полппозе толстой и прямой кишок следует по возможности сохранить прямую кишку, особенно если биопсированные в различных участках полипы не имеют тенденции к малигнизации.

Частота развития рака при язвенном колите колеблется от 0,6 до 10,8%. Риск возникновения рака увеличивается в тех случаях, когда заболевание начинается в детском возрасте, при тяжелых формах неспецифического язвенного колита, а также при длительности страдания более 10 лет.

Для рака, возникшего на фоне колита, характерна рано развивающаяся инфильтрация подслизистого и мышечного слоев, а также раннее и бурное метастазирование. Такие предраковые изменения могут быть либо сконцентрированы в одном участке, либо разбросаны по всей кишке, причем чаще они обнаруживаются в уплощенном участке подслизистого слоя, чем при полипоидных формах заболевания. Предрак может быть обнаружен лишь с помощью биопсии.

Особые трудности возникают в клинической диагностике, так как симптоматика язвенного колита и рака довольно сходны. Все же сочетание таких симптомов как прогрессирующее похудание, нарастающая слабость, усиление болей в животе, учащение стула, увеличение примеси крови в испражнениях и гипохромная анемия являются настораживающими факторами.

Основными методами диагностики рака на фоне колита являются ректороманоскопия, колоноскопия и рентгенологическое исследование. Следует подчеркнуть, что морфологические особенности некоторых опухолей затрудняют их рентгенологическое распознавание. Это главным образом относится к эндофитным вариантам опухоли, которые дают картину циркулярного сужения кишки, напоминающую рубцовую стриктуру, иногда. встречающуюся при неспецифическом язвенном колите.

Частота рака при колите невелика, однако нельзя исключить в будущем его роста. В связи с этим следует считать целесообразной диспансеризацию больных хроническим неспецифическим язвенным колитом для периодического [не реже одного раза в год] — эндоскопического и рентгенологического исследования.

Доброкачественные неэпителиальные опухоли прямой кишки могут происходить из соединительной, мышечной, жировой ткани, а также из кровеносных и лимфатических сосудов. Эти опухоли встречаются исключительно редко. Они могут располагаться в подслизистом, мышечном или подсерозном слое кишки. В той части прямой кишки, которая лишена серозного покрова, опухоли могут расти в сторону клетчатки, окружающей кишку.

К доброкачественным опухолям относятся фибромы, липомы, миомы, лимфангиомы, кавернозные ангиомы, нейрофибромы. Располагаясь в подслизистом слое, опухоли прощупываются в форме узелков различной величины и плотности. Определив подобную опухоль пальцевым исследованием, необходимо подвергнуть больного ректороманоскопи с тем, чтобы с помощью биопсии провести дифференциальный диагноз. Опухоли, расположенные в субсерозном слое кишки (фибромы, липомы, миомы, невриномы), могут быть определены только во время

операции. Они подлежат удалению и гистологическому изучению.

Из доброкачественных опухолей особого внимания заслуживают кавернозные ангиомы, которые могут быть источником значительного кровотечения; при расположении каверномы в выходном отделе прямой кишки кровотечение может быть принято за геморроидальное. Лечение ангиом только хирургическое; в случае обширности кавернозных изменений не только в подслизистой, но и во всей толще кишечной стенки, в различных ее слоях и даже за пределами кишечной стенки, может потре-боваться большая операция вплоть до резекции всей измененной части кишки.

Лимфангиомы прямой кишки встречаются очень редко, но при распространенной форме, с переходом за пределы прямой кишки, хирургическое удаление может превратиться в большое оперативное вмешательство.

Ворсинчатая опухоль, представляя собой множественные папиллярные разрастания слизистой оболочки, она может выглядеть то как отдельный опухолевый узел, то выстилать стенку прямой кишки на довольно обширном протяжении. С различной частотой (от 10 до 60%) ворсинчатая опухоль дает начало злокачественному росту, ввиду чего имеет большое практическое значение, знание ее клинических особенностей, главными среди которых являются выделение крови и слизи при дефекации. Преобладание кровянистых выделений, нарушение общего состояния больных, анемизация могут служить косвенными признаками озлокачествления процесса.

Диагноз ставится при пальцевом исследовании по ощущению характерной мягкой, весьма подвижной опухоли. Наличие участков уплотнения, изъязвления на поверхности опухоли, выявляемых при ректороманоскрпии, может быть причиной гипо- или гипердиагностики, что в свою очередь влечет за собой ошибочный подход к лечению этого заболевания. Гистологическое исследование подозрительного участка опухоли уточняет истинную природу заболевания. Принимая во внимание, что в отдельных случаях ворсинчатая опухоль может располагаться в вышележащих отделах толстой кишки, при ее обнаружении следует прибегнуть к рентгенологическому исследованию толстой кишки.

Лечение солитарного опухолевого узла, имеющего выраженную ножку, сводится к его эндоскопическому удалению и последующим гистологическим исследованием препарата. Обнаружение единичных опухолевых элементов вызывает необходимость тщательного динамического наблюдения за больным.

Прямая кишка может быть местом расположения отдельных полипов слизистой оболочки и полипоза. Полипозные разрастания слизистой оболочки всей толстой кишки, включая и прямую, могут развиться на почве длительного воспалительного заболевания. К числу болезней, способствующих такому разрастанию, относятся язвенный колит, дизентерия. Доказательством того, что именно эти патологические состояния слизистой оболочки были причиной развития полипозного разрастания, служит то, что после излечения дизентерии или язвенного колита исчезают полностью и наблюдавшиеся полипозные разрастания.

Однако наряду с указанными выше причинами полипоза бесспорно существуют такие полипы и полипоз, при которых их возникновению не предшествовало длительное воспалительное заболевание. Более того, эти полипы или полипоз имеют явную наклонность к озлокачествлению. К числу таких состояний относится семейный полипоз толстой кишки. Здесь причину озлокачествления усматривают в нарушениях эмбриогенеза, в дис-эмбриоплазии, которая может привести к

возникновению рака в одном или нескольких участках полипозных разрастаний.

Возможность озлокачествления одиночных полипов или полипов при полипозе прямой и толстой кишок определяется в 60-75%.

Одиночные полипы или полипоз могут в течение длительного времени ничем клинически не проявляться. Присоединение воспаления или же повреждение целости полипа способствуют выделению в избыточном количестве слизи или крови, о чем свидетельствует появление поноса с примесью слизи, крови. При распространенном полипозе, сопровождающемся кровотечением, выделением слизи, учащением стула, постепенно развиваются малокровие, истощение. Полипы, расположенные в выходном отделе прямой кишки, особенно па ножке, могут выпадать во время акта дефекации, давать кровотечение и ущемляться в сфинктере.

Полип или полипоз прямой кишки может быть выявлен с помощью пальцевого исследования. Расположение полипов или полипоза прямой кишки на протяжении 10 см от заднепроходного отверстия дает возможность установить не только их наличие, но одновременно выяснить их количество, величину, консистенцию, смещаемость, наличие или отсутствие ножки, изъязвление. Дополнительные сведения могут быть получены при ректороманоскопии, которая одновременно выясняет и протяженность поражения. В случае обнаружения полипоза прямой кишки с помощью пальцевого обследования для уточнения протяженности поражения необходимо провести рентгенологическое обследование всей толстой кишки, так как нередко полипоз прямой кишки сочетается с полипозом всей или части толстой кишки. Рентгенологическое исследование не только дает возможность выяснить степень поражения толстой кишки, но в ряде случаев помогает установить озлокачествление отдельных или нескольких полипов, строение и длину левой половины толстой кишки, которая чаще поражается полипозом..В отдельных случаях полипоз прямой и толстой кишки сочетается с полипозом вышерасположенных сегментов желудочно-кишечного тракта. Поэтому показано рентгенологическое исследование желудка.

Одиночные полипы прямой кишки, доступные удалению через заднепроходное отверстие, могут быть иссечены с помощью скальпеля или электроножа через ректоскоп. Если гистологическое изучение полипа устанавливает его доброкачественную природу, то операция па этом заканчивается. Подобная методика применяется и при наличии нескольких доброкачественных полипов.

Если полипоз является вторичным, следствием язвенною колита, проктосигмоиднта, дизентерии, то лечить надо основное заболевание. При поражении всей прямой кишки полипозом, особенно, если при этом имеют место кровотечение, явления проктита с выделением слизи и гноя, приходится прибегать к удалению прямой кишки, а иногда и вышележащего отдела толстой кишки с сохранением замыкательного аппарата прямой кишки по типу брюшноанальной резекции. При резкой анемии и истощении, исключающих возможность одномоментного выполнения этой операции, последнюю расчленяют на два этапа. В первом этапе накладывают искусственный задний проход на сигмовидный отдел кишки и принимают меры для улучшения общего состояния больного. Во втором этапе удаляют пораженный отдел кишки

Один раз в год каждому пациенту по направлению участкового терапевта проводится анализ кала на скрытую кровь, пальцевое исследование прямой кишки (2 раза в год), осуществляемое у мужчин - врачом-хирургом, у женщин - врачом-

гинекологом. Всем лицам старше 40 лет каждые 2 года проводится сигмо- и ректоскопия, ирригоскопия 1 раз в 3 года. Возможно чередование этих методов.

При положительном анализе кала на скрытую кровь и отсутствии патологии больной берется на активное наблюдение в группу повышенного онкологического риска. Проводится консультация гастроэнтеролога, при необходимости - рентгенологическое исследование толстой кишки.

В группу повышенного онкологического риска включаются больные:

1) с одиночными полипами или множественными полипами;

2) с геморроем или анальными трещинами;

3) с ворсинчатыми опухолями;

4) с болезнью Крона или неспецифическим язвенным колитом;

5) с хроническими параректальными свищами;

6) перенесшие операцию на толстой или прямой кишке.

Больные 1-4 подгрупп наблюдаются врачом-проктологом поликлиники с консультацией врача-онколога 1 раз в год в онкологическом диспансере; 5 подгруппа - врачом-гастроэнтерологом с консультацией онколога 1 раз в год в онкологическом диспансере, а больные 6 подгруппы - врачом-проктологом и врачом-онкологом. Всем больным, включенным в группу онкологического риска, проводят исследования кала на скрытую кровь каждые 6 месяцев, ректороманоскопию 1 раз в год, колоноскопию - ежегодно, ирригоскопию - каждые 2 года.

Если при обследовании в поликлинике участковым врачом у больного с неясным диагнозом выявляются:

клинические местные симптомы (боли в животе, перемежающиеся запоры или поносы, изменение цвета кала, наличие крови или слизи в кале и др.); клинические общие симптомы (общая слабость, повышение температуры, анемия), то больные этой группы направляются в онкологический диспансер, где им проводится: ректоскопия, сигмоскопия (при необходимости колоноскопия), ирригоскопия по показаниям.

Ректороманоскопия проводится в онкологическом диспансере:

- больным при наличии рентгенологических симптомов (сужение просвета толстой кишки неясной этиологии, ограничение подвижности, ригидность кишечной стенки);

- больным с выявленными новообразованиями, воспалительными поражениями (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

- при положительной реакции кала на скрытую кровь.

Колоноскопия проводится всем больным с выявленными полипами и воспалительными поражениями прямой и сигмовидной кишки.

Ирригоскопия проводится при неясной эндоскопической картине, при неполной колоноскопии из-за технических трудностей, при отказе больного от эндоскопического исследования.

После удаления ворсинчатых опухолей и полипов с резко выраженной степенью дисплазии в течение первого года после операции больные наблюдаются в поликлинике по месту жительства. Контроль следует проводить 3 раза в год (по показаниям - чаще) в онкологическом диспансере.