ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПРОЛИФЕРИРУЮЩАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Старший научный сотрудник Л. С. БАЙТЕРЯКОВА

Давно известно, что сахарный диабет очень часто вызывает осложнения со стороны глаз. Наиболее тяжелыми и в то же время мало изученными среди них являются пролиферирующие ретинопатии.

Ha первое место среди поражений глаз при диабете раньше ставили диабетические катаракты. По указаниям различных авторов, процент поражения хрусталика колеблется от 18 до 62 всех глазных осложнений при диабете. Ha втором месте стоят ретинопатии или, по трактовке старых авторов, «диабетические ретиниты». При сахарном диабете встречаются также изменения рефракции как в сторону миопии, так и в сторону гиперметропии.

Колебания рефракции происходят в больших пределах. Описаны случаи изменения преломляющей силы глазного яблока от H в 4,0 D до M в 9,0 D. Имеет место и ослабление аккомодации иногда вплоть до полного ее паралича. Значительно реже встречаются изменения зрительного нерва. Это острый или хронический ретробульбарный неврит, причем глазное дно не представляет изменений, либо (в редких случаях) имеется отек диска зрительного нерва.

M. П. Мирная (1962) обнаружила поражения зрительного нерва у 80 из 60 исследованных ею больных сахарным диабетом и при разработке 458 историй болезни.

B последние годы стали часто наблюдаться диабетические ретинопатии. Причина этого заключается в том, что до применения инсулина (т. e. до 1922 г.) больные диабетом погибали от диабетической комы раньше, чем у них успевали развиться сосудистые осложнения.

B настоящее время благодаря рациональной инсу- линотерапии получена возможность более длительного сохранения жизни больных диабетом, ко в то же время стали обнаруживаться серьезные сосудистые поражения почек, глаз, сердца, мозга, конечностей.

Изменения глазного дна при диабете были впервые описаны Jaeger (1855), более детально изучены и тщательно описаны Leber (1877).

Часто описываемые изменения переплетаются между собой, являются следствием друг друга и поэтому выявление действительных причин изменений глазного / дна при данных заболеваниях представляет большие ' трудности. Офтальмоскопические изменения при диабете обозначались в то время как retinitis diabetica. Описывались наиболее часто встречаемые изменения в виде центрально расположенных беловато-желтых пятен и геморрагий.

B последние годы описывают новые изменения B сетчатке при диабете. C несомненностыо установлено, что эти изменения могут быть связаны только с диабетом, являются типичными для него и ке зависят от почечных заболеваний, атеросклероза или гипертонии. Они получили название диабетических ретинопатий, могут встречаться как в пожилом (длительный процесс), так и в молодом возрасте, что указывает на тяжесть протекания процесса.

Патогенез изменений, происходящих на глазном дне при диабете, еще не совсем ясен, но все же в последние годы мы значительно приблизились к распознаванию их причин.

Офтальмоскопические изменения при: диабете в настоящее время принято классифицировать следующим образом.

0. Retinopathia punctata. Эги наиболее ранние проявления диабета, начальные стадии ретинопатий, характеризуются мелкими рфасными точками на глазном Дне, в основном в области желтого пятка. Считавшиеся прежде и нередко принимаемые и в настоящее время за мелкие геморрагии благодаря исследованиям Ballan- tYne и Loewenstcin (1944) эти красные точки нынетрак- туются как микроаневризмы, располагающиеся на венозных капиллярах. Наблюдается неравномерность калибра вен и их расширение. Сетчатка не вовлекается в процесс. Изменения мелких сосудов в этой стадии обратимы.

1. Вторая форма изменений сетчатки при диабете, наиболее часто встречающаяся и известная как классическая форма изменений, характеризуется, как указано выше, кровоизлияниями и дистрофическими изменениями в центральном отделе глазного дна.

Часто происходят и склеротические изменения сосудов. Особенно это бывает выражено при так называемом синдроме Kimmelsticl — Wilson или диабетическом гло- мерулосклерозе, при котором избирательно поражаются сосуды почек, сетчатки и реже нижних конечностей. Эта форма диабета преимущественно наблюдается у лиц молодого возраста, особенно при длительном течении заболевания. Анализ изменений глазного дна при данной стадии заболевания представляет значительные трудности. He всегда легко установить, является ли артериосклероз сетчатки следствием диабета или он существовал самостоятельно, или же имеется сочетание диабета и гипертонии.

2. Третья, самая тяжелая форма изменений глазного дна, встречающаяся при сахарном диабете и являющаяся предметом нашего исследования, — retinopathia proliferans diabetica. Наибольший интерес при этой форме изменений представляют обнаруживаемые вновь образованные сосуды, которые говорят о злокачественном течении процесса.

Образование новых сосудов происходит из мелких капилляров, в основном в области диска зрительного нерва. IIo определению Radnot (1961) вокруг диска развивается «чудесная сеть» (Wundernctz) капилляров. B большинстве случаев это новообразование капилляров сопровождается развитием вблизи них новообразованной соединительной тканиииногда дажесгрубыми пролиферирующими очагами.

Представляет большой интерес, что является первичным: новообразование сосудов с последующим разрастанием соединительной ткани или обширные геморрагии? Ha основании анализа своих наблюдений мы склонны считать, что первичным является новообразование капилляров. Позже в связи с организацией боль- jjxjix кровоизлияний образуется пролиферирующая диабетическая ретинопатия. B этом наши взгляды сходны с мнением Radnot.

Причины такого патологического новообразования сосудов и вообще диабетической ангиопатии в настоящее время еще не вполне ясны.

B литературе высказывается мнение, что наиболее тяжелым течение диабетических ретинопатий бывает при колебаниях содержания сахара в крови. B этих случаях ретинопатии сопровождаются повторными кровоизлияниями в сетчатку и в стекловидное тело.

По поводу влияния инсулина на течение ретинопатии в настоящее время нет еще единого взгляда. Ряд авторов считает, что лечение инсулином ухудшает течение ретинопатии, так как он нарушает порозность сосудов и усиливает кровоизлияния (Radnot, 1961; Ashton, 1958, и др.).

Wagener (1945), Friedenwald (1947) указывают нато, что лечение инсулином не влияет на течение ретинопатий. Решение данного вопроса, возможно, наметит пути наиболее рациональной инсулинотерапии, а также поможет в профилактике тяжелых диабетических ретинопатий.

Нам удалось наблюдать несколько больных сахарным диабетом с изменениями глазного дна типа пролиферирующей диабетической ретинопатии.

Приводим два наиболее интересных наблюдения.

Больная Б., 49 лет, поступила в глазиую клинику МОНИКИ 15/ХІІ 1960 г. с жалобами ira понижение зрения обоих глаз, боли в ногах, руках, одышку при физической нагрузке. B детстве перенесла корь, наротит, малярию. B семье туберкулеза и венерических заболеваний не было. B 1935 г. во время первой беременности у нее был обнаружен сахарный диабет. B семье диабетом болели мать и три сестры матери. B настоящее время диабетом страдают брат и сестра больной. Лечиться по поводу диабета на- ^пьта с 1946 г. B последние годы получает инсулин в количестве 40 единиц в сутки. Диету соблюдает нерегулярно. Содержание ^aXapa з моче колеблется от 0,75 до 8%. B крови сахар в пределах 175—312 мг%. B 1941 г. было коматозное состояние, истоще- Ние> жажда. Неоднократно лечилась в санаториях и стационарах.

Понижение зрения в правом глазу заметила в июне 1959 г.

При поступлении общее состояние удовлетворительное. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный. Левая граница сердца слегка расширена. Тоны сердца приглушены, первый тон раздвоен. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Пальпируется печень у края ребер, плотноватая, безболезненная.

Формула крови без особенностей, РОЭ 4 мм в час. Анализ мочи: удельный вес 1025, белка 0,3%o, сахара 0,6%; ацетона нет; лейкоцитов 0—1—2 в поле зрения, свежих эритроцитов 0,1 в поле зрения. B дальнейшем сахар в моче колеблется в пределах 1—2%. Сахара в крови 163—213 мг%. Заключение терапевта и невропатолога: сахарный диабет средней тяжести, диабетический полиневрит.

Правый глаз: склероз хрусталика; глазное дно видно в тумане, область диска зрительного нерва сливается с сероватой пленкой, окружающей его; в пленке большое количество мелких сосудов; эта область выстоит кпереди на 3 мм; в нижневисочной части виден край диска зрительного нерва; сосуды сетчатки не видны; в центральном отделе серовато-желтые очажки; в нижне- наружном отделе обширное организовавшееся кровоизлияние; острота зрения 0,01; внутриглазное давление 22 мм рт. ст. Левый глаз: диск зрительного нерва светло-розовый, границы четкие; артерии и вены сетчатки без видимых изменений; над диском и в центральном отделе легкое помутнение сетчатки; в верхиеносовой части диска зрительного нерва густая сеть новообразованных сосудов, идущих вертикально и переплетающихся между собой; в области новообразования сосудов кровоизлияний нет; нет никаких признаков развития соединительной ткани и разницы в уровне с остальными участками глазного дна; в нижненаружном отделе имеется скопление желтовато-белых ретинальных очажков в виде двух полулуний; на концевой ветви нижнетемпоральной вены имеется аневризматическое расширение, над ними множественные мелкие кровоизлияния; единичные геморрагии на периферии глазного дна; острота зрения 0,5, не корригируется; внутриглазное давление 22 мм рт.

B клинике больная получила инъекции витамина Bi, пищевые дрожжи внутрь по 25 г в сутки, инсулин 38 единиц (12 единиц неред завтраком, 16 единиц перед обедом). Стол № 9. За 15 дней пребывания в клинике заметных изменений в офтальмоскопической картине не отмечено. Острота зрения правого глаза 0,02, левого глаза — 0,7.

Особенностью данного наблюдения является то, что нам удалось видеть на обоих глазах различные стадии диабетической ретинопатии. Болезненный процесс вначале появился на правом глазу, и мы обнаружили

Больная 0., 37 лот, находилась на стационарном лечении в глазной клинике МОНИКИ с 24/ІѴ по 6/ѴІ 1961 г. B детстве болела корыо. После этого до 30 лет ничем не болела. C 30 лет (1955) начала худеть, ухудшилось общее самочувствие, появилась слабость. Лечилась по поводу тиреотоксикоза (микройод, пилюли Шерешевского). B 1959 г. обнаружен диабет, сопровождался диабетическим полиневритом. B течение 3 месяцев лечилась в стационаре по мссту жительства. Инсулин получает с 1959 r., максимальная доза 40 единиц в сутки, средняя — 28 единиц. B 1959 г. понизилось зрение правого глаза. Лечилась в стационаре по месту жительства по поводу кровоизлияния в сетчатку правого глаза. Зрение полностью не восстановилось. B марте 1961 г. вновь резко понизилось зрение правого глаза. Направлена в глазную клинику МОНИКИ. При поступлении жалуется на общую слабость, головную боль, понижение зрения правого глаза. Больная правильного телосложения, повышенного питания. Тоны сердца приглушены. Акцент второго тона на аорте. Артериальное давление 160/100 мм рт. ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий. Печень у реберного края. Консультация терапевта и невропатолога: сахарный диабет средней тяжести; гипертоническая болезнь I—II степени, диабетический полиневрит. Сахар в моче 0,3—1%, в крови 195 — 209 мг%, в остальном кровь и моча без патологических изменений.

Правый глаз. Передний отдел не изменен. Глазное дно: диск зрительного нерва слегка завуалирован, с желтоватым оттенком, границы не совсем четкие, вены расширены, извиты. Артерии рез- ко сужены, едва уловимы. Кнаружи от диска зрительного нерва имеется новообразованная соединительная ткань в виде тяжа, Расположенная в вертикальном направлении. Кверху и книзу этот тяж расширяется наподобие треугольников и постепенно сливается с неизмененной сетчаткой. K новообразованной соединительной

Рис. 7. Больная Б. Диабетическая ретинопатия. Новообразование капилляров в области диска зрительного нерва левого глаза (к стр. 30).

Рис. 8. Больная О. Диабетическая пролиферирующая ретинопатия правого глаза (к стр. 32).

ткани в трех местах нодходяг вены, теряются в ней и образуют густыс петли новообразованных капилляров. B нижневнутреннем отделе глазного дна скопление мелких желтоватых очажков и кровоизлияния в сетчатку. Ha периферии во внутреннем отделе мелкие кровоизлияния. Острота зрения 0,1, нс корригируется. Внутриглазное давление 25 мм рт. ст. (рис. 8).

Левый глаз. Диск зрительного нерва не изменен, границы чет- кис. Сетчатка вокруг диска утолщена, вены широковаты, артерии без изменения. Вокруг макулы извитость мелких сосудов. Отмечается извитость и расширение нижней вены, далее к периферии она зигзагообразно извита. Острота зреиия 1,0.

У больной были нсследованы капилляры лимба и ногтевого ложа.

Биомикроскопическое изучение сосудов лимба и капилляроскопия ногтевого ложа при диабете представляют большой интерес. B литературе имеются лишь единичные работы по данному вопросу и в них не проводится сравнительной оценки состояния капилляров лимба, ногтевого ложа и сетчатки. Между тем проведение параллелей в состоянии этих концевых сосудов является вссьма существенным; иногда возможно по состоянию лимба и его сосудов высказать предположение о наличии заболевания диабетом.

Нами отмечены (Д. И. Березинская, Л. С. Байтеря* кова, 1963) своеобразные изменения лимба и его сосудов у больных сахарным диабетом. Лимб у больных диабетом нередко бывает расширенным, несколько утолщенным и неравномерным, иногда с желтоватой окраской и вкрапленкями. Лимбальные сосуды сужены, особенно в зоне палисадов, в области аркад наблюдается большое сплетение сосудов, имеются аневризматические утолщения в лимбальной и перилимбальной зоне.

Подобные изменения сосудов в виде сужения, аневризматических расширений, а также новообразования капилляров обнаружены в сетчатке у некоторых больных диабетом. [1] лимы одно от другого. Легкая извитость венозного колена. Ток крови виден только на сгибе.

B клинике больная получала следующее лечение: инсулина 28 единиц в сутки (утром 12 единиц, перед обедом 16 единиц), поливитамины, липокаин, 10% хлористый кальций внутрь, рутин с аскорбиновой кислотой, папаверин с люминалом, диуретин, резерпин, сернокислая магнезия. При выписке — правый глаз: диск зрительного нерва с же.'ітоватым оттенком, границы нечеткие; соединительнотканная пленка с большим количеством новообразованных сосудов, в центральном отделе белые очажки, рассасывающиеся кровоизлияния; острота зрения 0,1, не корригируется.

Левый глаз в прежнем виде, острота зрения 1,0.

При последующем наблюдении у этой больной неоднократко повторялись обширные кровоизлияния B стекловидное тело правого глаза. Ha левом глазу появились мелкие кровоизлияния на периферии сетчатки.

Больная замечала, что ухудшение зрения правого глаза (кровоизлияние в стекловидное тело) совпадало у нее с началом менструального цикла. Можно думать, что ослабление сосудистой стенки на почве диабета у этой больной дополнялось еще гормональными нарушениями и кровотечение в стекловидное тело носило характер викарного.

Два приведенных наблюдения диабетической ретинопатии заслуживают внимания своим тяжелым течением. У обеих больных были поражены оба глаза. У больной Б. представляют интерес капилляры, новооб- разованныевблизидиска зрительного нервалевогогла* за. По нашим наблюдениям, это — первичный процесс, свидетельством чего служит отсутствие кровоизлияний и пролиферации соединительной ткани. Подобное разрастание капилляров специфично для сахарного диабета. У больной О. вначале мы наблюдали пролиферирующую диабетическую ретинопатию в правом глазу. Офтальмоскопические изменения характеризовались давностью процесса и были типичными для диабета (обширная пролиферация соединительной ткани, большое количество новообразованных сосудов и множество геморрагий). Новообразование сосудов в данном случае было вторичным. Анамиез больной подтверждал длительность заболевания — 25 лет. Мы наблюдали больную в течение 2 лет. За это время у нее повторялись обширные кровоизлияния в стекловидное тело и появились мелкие геморрагии в сетчатке левого глаза, ранее не наблюдаемые.

Несмотря на, казалось бы, благоприятное течение диабета, процесс на обоих глазах прогрессировал. Осложнения протекали на фоне лечения инсулином, диетотерапии, при удовлетворительном самочувствии больной.

Применение инсулина не предотвратило в данном случае развития диабетической ретинопатии. Возможно, инсулинотерапия в какой-то мере способствовала прогрессированию ретинопатии, ослабляя стенку сосудов. Тяжесть течения ретинопатии у нашей больной может быть вызвана также длительностью основного заболевания.