Изменения глазного дна п р и с и ф и л и с е.

При сифилисе, как приобретенном, так и врожденном, так же как и при туберкулезе, на глазном дне возникаю: изменения сосудистой и сетчатой оболочки и зрительного нерва. Сифилитические поражения сосудистой оболочки наблюдаются главным образом во вторичном и третичном периоде сифилиса.

При приобретенном сифилисе в ранних стадиях наблюдается диффузная форма хориорстинита одновременно с изменениями переднего отдела увеального тракта и с помутнением стекловидного тела. В более поздней стадии сифилиса преобладает диссеминировав пая форма хориоретинитов.

По офталмосколической картине сифилитические диссеминированные хориоретиниты не отличаются от хориоретинитов туберкулезной этиологии. Поэтому вопрос об этиологии диссеминированного хориоретинита решается на основании общих клинических, лабораторных, рентгенологических и других исследований.

В позднем периоде сифилиса встречается редкая форма изменений сосудистой оболочки — гумма, которая имеет сходство с солитарным туберкулом и истинной

опухолью сосудистой оболочки. При приобретенном сифилисе наблюдают также изменения сосудов, в том числе сосудов сетчатки и сосудистой оболочки, но типу склеротических изменений, сопровождающиеся часто кровоизлияниями. При развитии соединительной ткани на месте кровоизлияния появляется пролиферирующий ретинит.

Одна из форм сифилиса нервной системы — спинная сѵхотка (tabes dorsalis) — характеризуется многими глазными симптомами (см. «Изменения глазного дна при заболеваниях центральной нервной системы»).

При врожденном сифилисе изменения глазного дна имеют офталмоскоштческие особенности, позволяющие отличить их от изменений, наблюдаемых при приобретенном сифилисе. Хориорстиниты при врожденном сифилисе имеют своеобразный характер, обусловленный изменениями в хориокапиллярном слое с вовлечением в процесс пигментного эпителия сетчатки.

Со стороны соска зрительного нерва наблюдается более или менее выраженная атрофия, со стороны сосудов — сужение сосудов сетчатки.

При м а л я р и и вследствие анемии и интоксикации наступают повреждение сосудистой стенки и множественные тромбозы мельчайших сосудов. В результате токсического поражения сосудов сетчатки при малярии на глазном дне возникает спазм сосудов или эндарте- риит, вызывающие ишемию сетчатки и кровоизлияния. Последние располагаются преретинально или во внутренних слоях сетчатки, чаще в центральном отделе глазного діла. Иногда наблюдается неврит зрительного нерва. Не всегда удается установить связь появления кровоизлияний на глазном дне с формой и приступом малярии. Кровоизлияния бывают в начале заболевания малярией или в более поздние периоды.

При других инфекционных заболеваниях, например, г‘‘ри гриппе, септической ангине, помимо хориоретинитов, мало отличающихся но офталмоскопичсской картине от таких же процессов при туберкулезе и сифилисе, чаще встречается поражение зрительного нерва в виде неври- та. ретробульбарного неврита или псевдонсфритического

і 2 Осно.чы офталмоскогшческоЯ диагностика неврорстииита (neuroretinitis stellate), которые соиро- вождаются значительным понижением функций глаза. При бурно протекающих септических общих заболеваниях иногда отмечается септический и метастатический ретинит.

Наряду с общими инфекциями, вызывающими характерные изменения в сосудистой и сетчатой оболочке И 3 зрительном нерве, развиваются изменения на глазном дне в результате общей и н т о к с и к а д и и о р г а- и и з м а различными я д а м и. К таким ядам относится спирт, особенно его суррогаты, никотин, пшцезыс яды (колбасный, рыбный и др.), лекарственные вещества, употребленные в больших дозах, или при идиосинкразии к ним (хинин, плазмоцид, папоротник и др.), профессиональные общие интоксикации (свинец, ртуть, мышьяк и др.).

Из числа разнообразных изменений органа зрения при интоксикации организма различного рода ядами наиболее часто двустороннее поражение зрительного нерва. Оно проявляется или токсической амблиопией с центральной скотомой, или амаврозом. Состояние зрительного нерва бывает различным в зависимости от характера воздействующего па него яда и срока, прошедшего с момента отравления. Вначале сосок зрительного нерва бывает без изменений или отмечается различной интенсивности воспаления его; в дальнейшем через несколько недель наступает частичная (обычно височная) или полная атрофия зрительных нервов.

Среди спиртов и спиртовых растворов наиболее токсичным считается м етиловы й алкоголь (древесный спирт). Он является основным действующим ингредиентом в технических спиртовых составах и суррогатах (денатурат, политура, лак и др.). Древесный спирт очень токсичен для всего организма; отравления им заканчиваются иногда летально. Он является сильным ядом для ганглиозных меток сетчатки. В результате их повреждения наступает последующее поражение нервных волокон в сетчатке и в стволе зрительного нерва по типу его восходящей атрофии. Острое начало отравления метиловым алкоголем сопровождается общей слабостью, тошнотой, рвотой, головокружением, сонливостью, мидриазом, затуманиванием, мельканием искр перед глазами, иногда амблиопией и даже амаврозом.

0 начале отравления изменений глазного дна ле обнаруживают. Спустя несколько дней или недель после отравления отмечается временное улучшение зрения; часто определяется центральная скотома и периферическое сужение поля зрения. Сосок зрительного нерва остается неизмененным или наблюдается картина невриті: В дальнейшем наступает уже стойкое ухудшение зрения вследствие развивающейся атрофии сосков зрительного нерва.

При хроническом отравлении алкоголем, что имеет место при длительном употреблении этилового спирта (водки), характерным симптомом со стороны органа зрения является центральная скотома небольших размеров, сначала относительная, на цвета, затем абсолютная с небольшим уклоном в темпоральную сторону (к слепому пятну).

Со стороны глазного дна вначале изменений обнаружить не удается и при воздержании от алкоголя зрение восстанавливается. В противном случае наступает побледнение височной половины сосков зрительного нерва. Поражение зрительных нервов при хроническом алкоголизме бывает редко и обычно сочетается с поражением аксиального пучка никотином.

Табачная а м б л и о и и я, так же как и алкогольная. протекает по тину токсической и сопровождается центральной скотомой; табачная амблиопия наблюдается редко. Глазное дно обычно бывает без изменений; изредка встречается частичная атрофия соска зрительного нерва. Патологоанатомические и экспериментальные исследования указывают на дегенерацию сетчатки в ганглиозных клетках у заднего полюса и в центральных частях ствола зрительного нерва.

Поражение с/.гааа зрения при ботулизме (отравление птомаинами в результате употребления в пищу недоброкачественных мясных и рыбных продуктов) имеет свою симптоматику. При общих явлениях отравления в случае ботулизма поражаются ядра глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз. диплопия, паралич аккомодации, конвергенции, нистагм). Со стороны глазного дна в качестве непостоянного признака, но нс исключающего ботулизм, описаны изменения по типу неврита и незро- ретинита с исходом в атрофию сосков зрительных нервов.

Из лекарственных веществ, вызывающих при употреблении их в больших дозах, ПОМИМО общих признаков отравления, также резкие токсические явле- нил со стороны зрительного нерва и сетчатки обоих глаз, следует отметить хинин и плазмоцид. Клиническая картина изменении органа зрения при отравлении хинином характеризуется резким понижением зрения, иногда доходящим до амавроза, наступающим через несколько часов после приема токсической дозы, био продолжается от нескольких часов до 3—4 дней, после чего зрение часто полностью или частично восстанавливается.

Наблюдается концентрическое сужение іюля зрения.

Патогистологические исследования глаз животных, отравленных хинином, указывают на поражение ганглиозных клеток сетчатки, а в дальнейшем на изменение стенок сосудов и па дегенеративные явления в зрительном нерве. Эго дает право отнести атрофию зрительных нервов при хинной интоксикации, как и при отравлениях древесным спиртом, к восходящим атрофиям.

Сходная картина наблюдается при отравлении папоротником (Extr. Filicis maris).

При отравлении плазмоцидом понижается центральное зрение. Поле зрения остается обычно не измененным или незначительно суживается.

В начальных стадиях отравления ?'ри офталмоскопи- ческом исследовании часто изменений глазного дна обнаружить не удается. Иногда наблюдается картина легкого неврита. Отравления плазмоцидом, которые сопровождаются амблиопией, приводят к быстро развивающейся атрофии зрительного нерва. При патогистологическом исследовании сетчатки обнаруживаются изменения в ганглиозных клетках; из поражений зрительного нерва — неврит и периневрит.

Из профессиональных общих интоксикаций, влияющих па зрительный нерв, нужно отметить острое и хроническое отравление свинцом. При острых явлениях

ISO

интоксикации наступающая слепота без офталмоскопи- qecKKX изменений быстро проходит. При хронических отравлениях свинцом, которые отмечались при недостаточных технических усовершенствованиях на производстве, наступало медленное падение зрения, ослабление цветоощущения, развивалась центральная скотома, обнаруживаемая при исследовании цветными объектами. На глазном дне отмечались явления неврита, переходящие в атрофию зрительного нерва.

У лиц, работающих длительное время в атмосфере ртутных паров, при очень тяжелых общих симптомах отравления редко наблюдается атрофия зрительных нервов.

При отравлении мышьяком также редко отмечается поражение зрительных нервов по типу неврита с последующей атрофией.

Изменения глазного дна при заболеваниях сердсчно-сосуди стой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы (недостаточность сердечных клапанов, эндокардит, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.) нередко сопровождаются изменениями глазного дна.

Особенно заметное влияние на сосуды сетчатки и па ткань самой сетчатки оказывает нарушение кровообращения при гипертонической болезни. В настоящее время в объяснении патогенеза гипертонии господствует неврогенная теория. Она основана на том, что центральная нервная система вследствие перенапряжения или психической травмы оказывает патологическое влияние на сердечно-сосудистую систему. Гипертония наступает в результате раздражений со стороны коры головного мозга на подкорковые соеудодвигатсльные центры. Повышение артериального давления обусловлено усиленным тоническим сокращением гладкой мускулатуры мелких артерий — артериол. Это касается также конечных сосудов сетчатки — мелких артерий, преартсриол и артериол.

Путем офталмоскопии удается определить изменения калибра сосудов. Этот способ субъективен, но при известном опыте врача достаточно надежен.

В последнее время уделяют много внимания изменениям глазного дна при гипертонической болезни. Сейчас еще не имеется общепринятой классификации этих изменений. Из предлагаемых номенклатур офталмоскопиче- еких картин (А. Я. Виленкина, 1947; М.Л. Краснов, 1948; М. Д. Маев, 1951; В. В. Чнрковский, 1952) мы считаем возможным привести классификацию, в основу которой положены предложения М. Л. Краснова и дополнения В. В. Чнрковского.

В течении обычных форм эссенциалыюй гипертонии различают три последующие фазы: первую, преходящую или транзиториую, с наличием функциональных сосудистых расстройств без органических в них изменений, вторую фазу, постоянную, с органическими, анатомическими изменениями сосудов при устойчивом повышении артериального давления, третью фазу, осложненную сердечными мозговыми и склеротическими изменениями (А. Л. Мясников).

В начальной фазе гипертонической болезни, при отсутствии органических изменений и наличии лишь функциональных сосудистых расстройств, со стороны глазного дна могут быть отмечены изменения ретинальных сосудов в виде их сужения, реже • - расширения, штопорообразной извитости венул в перимакулярной области, известной как симптом «штопора» (angiopathia retinae) (Гвист, 1930). В этой фазе бывают спазмы артерий, которые могут вызвать ишемию сетчатки, подобную картине эмболии артерии сетчатки. Возможен отек і- кровоизлияния в сетчатку.

При переходе гипертонической болезни из фазы функциональной в фазу органических изменений сосудов па глазном дне развивается склероз сосудов сетчатки, обусловленный гипертонией (angiosclerosis retinae). Органический характер изменений заключается в артериосклерозе лреартерпол и артериол. Он состоит в отложении липоидов я интиме лреартерпол, которое-сменяется явлениями фиброза в виде очагов в стенках сосудов. Этим процессом объясняются видимые изменения артерий сетчатки при гипертоническом склерозе: просвет артерий сужен, калибр их неравномерен, они извилисты или, наоборот, прямолинейны и разветвляются под острым углом. Стенки сосудов уплотнены, теряют свою прозрачность; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки) или сосуд запустсвает (феномен серебряной проволоки).

феномен артерио-венозного или вено-артериального - ерЄіфестя, известный под названием «феномен перекреста Гунна-Салюса» (1929), наблюдается при различных фазах гипертонической болезни, но выражен значительнее в фазе органических изменений сосудов. Он обнаруживается наиболее часто в области перекреста артерии с веной, соответственно месту разветвления центральной артерии сетчатки, ее верхней или нижней височной ветви.

Изменения в сосудах — симптом «штопора» Гзиста и феномен «артерио-венозного перекреста» Гунна-Салю- сабыли описаны Н. В. Адамюком еще за 30 лет до Гвиста, Гуина и Салюса, поэтому приоритет в этом вопросе принадлежит С. В. Адамюку.

Изменения в сосудах при гипертонической болезни могут привести к изменениям ткани сетчатки (ретинопатия) в "форме дегенеративных очагов и кровоизлияний, ишемии сетчатки вследствие сужения или закрытия просвета артерий тромбом. Нередки тромбозы центральной вены сетчатки.

Одной из причин, вызывающих резкое падение зрения, является спазм центральной артерии сетчатки или одной из ее ветвей. Спазмы артерий сетчатки, сопровождающиеся внезапным наступлением слепоты после предшествовавших затуманиваний преходящего характера, бывают обычно у людей, страдающих рецидивирующими спазмами в конечностях и мозговых сосудах. Спазмы артерий сетчатки бывают как в функциональной, так и в органической фазе гипертонической болезни. Но обычно при отсутствии органических изменений в сосудах ишемия сетчатки (сходная с картиной, описываемой при эмболии артерии сетчатки) по прекращении спазма проходит и зрение возвращается к норме. При длительном спазме даже функционального характера возможно, однако, нарушение кровоснабжения сетчатки, заканчивающееся атрофией зрительного нерва. При выраженном склерозе артерий сетчатки гипертонического характера закрытие просвета сосудов возможно не только вследствие функциональных расстройств, но и в результате структурных изменений сосудистой стенки (гиалиноз, ли пои доз), вызывающих тромбоз артерий сетчатки. Помимо ишемии сетчатки соответственно пораженной артерии, в ткани сетчатки бывают мелкие кровоизлияния вблизи поражеи- ного тромбом сосуда. При тромбозе артерии обычно ослабление зрения развивается медленнее, чем при спаз- ме артерий. Гипертоническому склерозу нередко сопутствует тромбоз центральной вены сетчатки или одной из се ветвей. Он обусловлен как общими причинами — недостаточностью сердечной деятельности, так и местным сужением просвета* вены вследствие сдавления ее артерией на месте перекреста.

В результате длительного сужения преартериол и артервол при наличии одновременно симптома «штопора» и феномена «артерио-венозного перекреста» развиваются изменения в центральной части сетчатки. Они имеют вид мелких бледиорозовых очажков с нерезкими границами и небольшим количеством пылевидного пигмента. Отек ткани при этом выражен незначительно.

Мы наблюдали на глазном дне подобного характера изменения сетчатки соответственно одной из концевых ветвей центральной ее артерии (главным образом разветвлений ее височных ветвей). Эти изменения располагались в средних и наружных слоях сетчатки в виде одного или небольшой группы очажков бледнорозового цвета величиной в V*—3Д диаметра соска. В сосудах сетчатки удавалось установить нередко выраженный склероз и спазм. Возможно, что эти изменения сетчатки соответственно одной из конечных артерий Обусловлены спазмом артерии, закончившимся тромбозом. Следствием этого явились изменения сетчатки по типу* микроинфаркта. Подобного рода ретинопатии мы неоднократно наблюдали у больных, страдавших гипертоническими кризами вследствие спазма сосудов в других системах и органах.

Дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки при гипертонии приводят к изменениям сетчатки (ретинопатия) в форме дегенеративных очагов и кровоизлияний (rctinopathia hyperlonioa artcriosc-erotica). Ретинопатия бывает одно- или двусторонней. Характерные изменения сосудов сетчатки, отсутствие элементов отека сетчатки, «сухие» мелкие очажки с четкими границами, их расположение в центральном отделе глазного дна в форме звезды или кольца и мелкие кровоизлияния указывают на причину, вызвавшую эти изменения. У большинства больных артериосклеротическая ретинопатия гипертонического характера не считается плохим прогностическим признаком.

Почечной форме гипертонической болезни иногда сопутствуют характерные изменения на глазном дне retinopathia renalis (прежний термин «retinitis аІЬшпіпигіса»). При почечной форме ретинопатии, помимо склеротических изменений сосудов сетчатки гипертонического характера, наблюдаются отек соска зрительного нерва и сетчатки, очаги в сетчатке в виде ватоподобных пятен и мелких очагов, располагающихся в желтом пятне по типу звезды или полузвезды.

Нередко ватоподобпые пятна подвергаются обратному развитию, что нс всегда можно связать с улучшением гипертонического процесса. Фигура звезды в области желтого пятна, несомненно, не* представляет особого диагностического значения при гипертонической болезни, так как она наблюдается при ряде процессов, где отсутствует повышение артериального давления и поражение почек (застойный сосок, опухоли, грипп и др.).

При церебральной форме гипертонии нередко наблюдаются изменения со стороны соска зрительного нерва и сетчатки по типу невроретішопатни или невропатии зрительного нерва. При этом сосок зрительного нерва бывает отечным, с желтоватым оттенком, увеличенным: Границы его стушеваны, он выступает в стекловидное тело но типу застойного соска. Артерии сетчатки очень узки, мало заметны, теряются в отечной ткани; вены не изменены или извиты и несколько расширены. На соске и вокруг него множественные кровоизлияния. Значительно выраженный отек соска зрительного нерва, который иногда достигает размеров застойного соска, и внезапное расстройство зрения — особенности, характеризующие гипертонию военного времени (Ленинград).

Невропатия зрительного нерва обычно бывает на одном глазу. Причиной ее возникновения нужно считать спазм сосудов, питающих зрительный нерв. При невропатии и неврорстиноиатии. сопутствующих церебральной гипертонии, с помощью офталмодинамометрии удается установить нарушение нормального соотношения между давлением в а. centralis retinae и a. brachialis (0,45:1,0). При правильном определении этиологии описанных изменений соска зрительного нерва (что чрезвычайно важно, так как нередко невропатию принимают за неврит зрительного нерва) и при проведении соответствующего лечения исчезает отек соска. После этого остается обесцвечивание соска зрительного нерва, атрофия сосудистой оболочки и пигмента сетчатки вокруг соска по типу задней миопической стафиломы, но без миопии. Нередко, наблюдая невроретинопатию на одном глазу, мы обнаруживаем заднюю стафилому без миопии на другом глазу. Это говорит об уже перенесенной невроретииопатии на этом глазу. Диагноз подтверждается офталмодинамометрией. Обычно определяется повышенное диастолическое давление в центральной артерии сетчатки или отсутствие «согласованности» между этим давлением и давлением в brachialis.

В заключительной фазе эссешщальной гипертонии, чаще при церебральных формах гипертонической болезни с нормальным состоянием почек, наблюдаются невроретинопатии, сходные с почечной формой - - злокачественная певроретикопатия (neuroreti nopalhia malignum). Обший прогноз при такой форме ретинопатии очень плохой.

Отмечаемые при травмах черепа изменения глазного дна в виде иеврорстинопатий объясняют (О. И. Шертев- ская) цереброретинальной гипертонией. В происхождении диабетической ретинопатии также придают большое значение гипертонии, сопутствующей диабету.

Гипертония играет роль в изменениях глазного дна при токсикозе, беременных, развиваясь обычно остро во второй половине беременности, чаще в последние 1—2 месяца. Основными признаками позднего токсикоза беременных являются отеки, нефропатия (альбуминурия) и повышение артериального давления. Изменения в сетчатке при токсикозе беременных зависят от гипертонии, а не от изменений в ночках, которые вовлечены в токсический процесс. Об этом можно судить по картине глазного дна.

При ретинопатии в случае токсикоза беременных основными элементами являются: функциональный спазм артерий сетчатки, вызывающий ишемию последней В виде отека, наблюдаемого при непроходимости сосудах перикапиллярный отек, белые или сероватые очаги экссудативного характера, располагающиеся во внутренних слоях сетчатки, кровоизлияния, ограниченная отслойка сетчатки (иногда двусторонняя). При устранении токсического влияния беременности изменения в сетчатке быстро исчезают

При нефрите гипертонического характера наблюдаются стойкие изменения в сетчатке и сосудах, имеющие органический характер: феномен медной, серебряной проволоки, феномен «артерио-венозного перекреста», изменения в сетчатке в форме звезды. Эти изменения нарастают медленно и остаются стойкими.

‘Состоянию глазного дна при инфарктах миокарда до настоящего времени еще не уделяли достаточного внимания. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда являются спазмы измененных атеросклерозом коронарных сосудов с последующим тромбозом. Одновременно наблюдаются спазмы периферических артерий, сосудов мозга, почек и др. Ведущая роль в возникновении спазма артерий принадлежит нервнорефлек- торпому фактору, склеротическому состоянию стенок сосудов, нарушению кровообращения. Спазм периферических сосудов, возникающий рефлекторно, может наступи іь одновременно со спазмом коронарных артерий. Основным этиологическим фактором, ведущим к появлению этих рефлексов, так же как и при гипертонии, обычно являются изменения в нейтральной нервной системе в результате ее травмы, психических переживаний, пер евозбу ж дени й.

В первые часы после возникновения инфаркта миокарда офталмоскоиировать больного почти никогда не приходится вследствие его тяжелого общего состояния. Исследованию глазного дна такие больные подвергались только после оказания срочной помощи, заключающейся в снятии спазма сосудов путем введения сосудорасширяющих лекарственных веществ.

В этом периоде мы проводили офталмоскопическое исследование у большого числа больных, страдающих инфарктом миокарта (Институт скорой помощи имени Склифосовского). У большинства больных не было отмечено изменений со стороны соска зрительного нерва. Сосуды сетчатки (как артерии, так и вены) были расширены. У некоторых больных имелись старые изменения гипертонического характера, а у некоторых очень тяжело больных инфарктом миокарда на глазном дне было обнаружено обесцвечивание соска зрительного нерва, о желтоватым оттенком и резко выраженный спазм сосудов сетчатки. Спустя несколько дней после исследования этих больных процесс в миокарде привел к ле-

тальному исходу. Патологоанатомически, помимо при- стеночного тромба сердечного сосуда, обширного инфаркта, обнаружен спазм сосудов мозга и других органов. Хотя такие наблюдения являются единичными, но они, нам кажется, имеют большое клиническое значение. (Сохраняющийся спазм сосудов сетчатки, обесцвечивание сосков зрительного нерва, несмотря на применение сосудорасширяющих веществ, при инфарктах миокарда сигнализнруют о тяжелом состоянии больного.

И зм с н е и ия на г л азном дне иногда н а б л до даются и при пороках с е р д е ч и о-с о- с у д и.с т о й с и с т е м ы. К таким изменениям нужно отнести эмболию центральной артерии сетчатки или одной из ее ветвей. Закупорка артерии происходит занесенными в сосуд током крови оторвавшимися частицами от пораженного при эндокардите клапана сердца.

При недостаточности аортальных клапанов и аневризме крупных сосудов иногда при офталмоскопип наблюдается пульсация центральной артерии сетчатки.

При стенозе а. pulmonalis самостоятельно или в комбинации с врожденными пороками сердцз, как-то: при дефекте в перегородке между желудочками или предсердиями, открытом овальном отверстии, остатке боталдова протока, неправильном месте выхода аорты и легочной артерии одновременно с общим цианозом бывает цианоз сетчатки.

При общем атеросклерозе нередко отмечаются склеротические изменения ретинальных и хориоидальных сосудов, а также изменения в ткани сетчатой и сосудистой оболочки. В происхождении склероза в сосудах сетчатки, так же как и в сосудах других систем и органов, основную роль играют шшервационные нарушения, приводящие к усиленному сокращению сосудистых стенок. Это в свою очередь вызывает «изнашивание» сосудов. В происхождении склероза в сосудах играют роль также гуморальные, химические факторы. Изменения в стенках сосудов протекают по типу гиалинового перерождения и кальциевых отложений.

Офталмоскоппчсская картина склероза артериол и иреартериол соответствует изменениям, описанным при гипертонической болезни.

При общем атеросклерозе (без повышения общего артериального давления) встречается поражение крупных сосудов сетчатки как артерии, так и вен. Стенки сосудов сетчатки бывают уплотненными, непрозрачными, вследствие чего калибр их кажется неравномерным. Нередко наблюдаются утолщения в виде муфт, облака или сопровождающих сосуд светлых полос. По ходу измененного сосуда появляются кровоизлияния в слое нервных волокон, иногда прсретинальные. При склерозе также бывает тромбоз центральной вены сетчатки. Кровоизлияние из сосудов сосудистой оболочки в субретиналыюе пространство изредка заканчивается дегенерацией сетчатки по типу дисковидной (Кунт-Юниус).

При склерозе мелких сосудов пери макулярной области, так же как при склерозе гипертонического характера. вследствие нарушения кровообращения в этих сосудах наступают отек сетчатки, кровоизлияния. По исчезновеніи: отека нередко наблюдается кольцевидная дегенерация сетчатки (degeneratio retinae circinatae).

На периферии сетчатки при общем атеросклерозе встречается кистовидная дегенерация сетчатки, которая нередко играет роль в возникновении отслойки сетчатки, наблюдается склероз сосудов хориоидеи, занимающий обширный участок глазного дна, обычно вблизи соска зрительного нерва, или ограниченный участок дна в области желтого пятна — по типу старческой дегенерации желтого пятна.

При общем атеросклерозе иногда развиваются изменения и со стороны зрительного нерва в виде простой атрофии или, значительно реже, невритической атрофии. Офталмбскопически отмечают равномерное различной интенсивности обесцвечивание соска зрительного нерва; артерии сетчатки резко сужены, едва заметны, калибр их неравномерный. Иногда возникает атрофия соска с экскавацией по типу глаукоматозной без повышения внутриглазного давления. На рентгенограмме черепа у этих больных часто обнаруживается тень от склерозированію» внутренней сонной артерии.

При тщательном общем клиническом исследовании £»той группы больных каких-либо других этнологических факторов, кроме склероза сонной артерии, для объяснения причин возникновения атрофии зрительных нервов не оказывается. Склерозированная внутренняя сонная артерия, прилегающая к стволу зрительного нерва снаружи и снизу, вызывает сдавление зрительного нерва при

входе его из костного канала в полость черепа. Сдавление нервных волокон возможно также при склерозе мелких артерий, расположенных преимущественно в мягкой оболочке и в перекладинах между отдельными пучками нервных волокон. В результате поражения этих сосу- дов наступает атрофия волокон зрительного нерва, расположенных по периферии его, под оболочками. Функции органа зрения при этом медленно понижаются. Острота зрения бывает иногда резко снижена. В ноле зрения обычно отмечается концентрическое сужение, иногда сужение поля зрения с носовой стороны, ЧТО является подтверждением сдавления наружных отделов хиазмы внутренней сонной артерий. Почти постоянно эти изменения сопровождаются центральной скотомой. В результате расстройства ствола зрительного нерва из-за склероза сосудов, питающих нервные волокна, образуются атрофические очаги с разрастанием глии. При образовании такого очага вблизи laminae cribros'ae происходит его размягчение и последующее рубцевание ткани зрительного нерва, вследствие чего возможно, занадение решетчатой пластинки. Это обусловливает возникновение глубокой экскавации соска — псевдоглаукомы (Н. Ж. Трон).

Изменения глазного дна при заболеваниях придаточных полостей носа и глазницы

При заболевании придаточных полостей, главным образом задних решетчатых клеток и основной спазухи, иногда вовлекается в процесс содержимое глазницы и чаще других элементов ствол зрительного нерва.

Поражение зрительного нерва при заболевании придаточных полостей наступает как рефлекторным путем, так и в результате тесной топографо-анатомической связи этого нерва с придаточными полостями. Распространение воспалительного процесса со стороны придаточных полостей на ствол зрительного нерва значительно облегчается анатомическим строением, так как стенки орбиты, ограниченной соседними полостями, очень тонки, периост и слизистая оболочка в них почти нс отличаются друг от друга. Воспалительный процесс может распространиться с придаточных полостей как по отверстиям, через которые проходят сосуды, так и по самим сосудам, в основном — венам. Поражение зрительного нерва при заболевании придаточных полостей протекает по типу ретробульбарного неврита. Самым ранним симптомом его является увеличение слепого пятна; 5і дальнейшем развивается центральная скотома, болезненность в пораженном глазу при движении глазного яблока.

Изменения соска зрительного нерва в начале заболевания или не бывает, или оно возникает в виде легкой гиперемии, смазанностн носовой границы соска, уменьшении физиологической экскавации (что удается установить путем сравнения с соском зрительного нерва здорового глаза). Иногда наблюдается воспаление внутриглазной части зрительного нерва. Оно проявляется гиперемией, отеком соска. В позднем периоде заболевания, через один-два месяца, наступает атрофия соска зрительного нерва. В исходе заболевания играет большую роль раннее его распознавание и лечение.

Воспалительные процессы в глазнице и опухоли также иногда сопровождаются изменениями глазного дна. Воспалительные заболевания глазницы, в частности флегмона глазницы, возникают в большинстве случаев при заболевании прилежащих к ней придаточных полостей или при инфекционных болезнях, рожистом воспалении, абсцессах на коже лица, век, ячменях и др. При этом изменения глазного дна бывают в виде неврита или отека соска различной степени с исходом в атрофию соска. Возможен тромбоз центральной артерии или вены сетчатки.

При опухолях глазницы изменения глазного дна обычно развиваются при локализаций опухоли вблизи зрительного нерва или при ее очень больших размерах. При локализации опухоли у вершины глазницы поражается зрительный нерв, так как опухоль оказывает на него давление. Офталмоскопически на стороне поражения обнаруживается застойный сосок или развивающаяся атрофия его. Опухоли зрительного нерва в ретробульбарной части внутри влагалищной оболочки зрительного нерва сопровождаются значительным понижением зрения с последующим эхзофталмом прямо вперед и вторичной атрофией зрительного нерва.

При опухолях оболочек зрительного нерва (экстрадуральных опухолях) наблюдаются те же симптомы со стороны глазного яблока и глазного дна, что и при опухолях зрительного нерва, только функции глаза сохраняются долго.

Изменения глазного дна при травматических повреждениях

При травмах черепа, общих контузиях, тяжелых сдавлениях туловища и изолированных повреждениях глазного яблока развиваются разнообразные изменения глазного дна.

При открытых Травмах черепа наблюдаются повреждения зрительных нервов, хиазмы, зрительного тракта, центрального неврона зрительного пути и высших зрительных центров.

Одним из частых симптомов поражения зрительных путей являются изменения сосков зрительных нервов. Они обычно протекают по типу застойных сосков. В одних случаях они развиваются в первые часы или дни после ранения (ранние застойные соски), в других случаях — через несколько недель, даже месяцев после ранения. Появление ранних застойных сосков обусловлено повышением внутричерепного давления, вызванного острым серозным менингитом, внутричерепными кровоизлияниями, отеком ткани мозга, иногда давлением костных осколков или инородного тела на ткань мозга.

При начальных стадиях застойного соска изменения выражаются в виде отека и ограничиваются отдельными участками соска. Чаще всего это наблюдается сверху и снизу, реже с носовой стороны соска. Изменения локализуются на периферии соска. Ткань его набухает, сохраняя прозрачность. Выстоянне застойных сосков при травмах черепа никогда не достигает таких размеров, как при опухоли мозга. Степень выстояния ограничивается 1,0—2,0 D.

При возникновении застойных сосков в результате развития абсцесса мозга вокруг сосков появляются множественные кровоизлияния, обусловленные изменениями проницаемости стенки сосудов под влиянием воздействия, токсинов. При открытых повреждениях черепа возможно непосредственное повреждение зрительных путей, что сопровождается полной потерей зрения, изменением ПОЛЯ зрения. Характер этих изменений зависит от места по- ереждения нервных волокон. На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва не раньше чем через 2—3 недели после травмы.

При тупых черепных травмах пораження зрительно-нервного аппарата могут локализоваться в различных его отделах. Непосредственном причиной поражений зрительных путей при травме черепа являются трещины и переломы в области зрительного канала, кровоизлияния в межвлягалищное пространство, разрыв зрительного церва» разрывы и сдавления костными осколками или кровоизлиянием в области хиазмы, трактов, центрального неврона зрительно-нервного пути и высших зрительных центров. При тупой іравме черепа на глазном дне вскоре после травмы (иногда через несколько часов) диапюсцируется отек соска зрительного нерва по типу травматического застойного соска. Одновременно на глазном дне бывают кровоизлияния во внутренние слои сетчатки или преретннальные. Застойные соски при тупой травме черепа возникают как под влиянием повышения внутричерепного давления, связанного с травмой, ;ак и вследствие обширных кровоизлияний в межвлагалищное пространство зрительного нерва. Последние наступаю: при переломах стенки канала зрительного нерва за счет разрьша сосудов влагалищ. Кровь в межвлагалшцное пространство может также поступать из полости черепа. При повреждении зрительного нерва в обласні канала наступает атрофия соска через 2—3 недели после травмы.

При субарахноидальных кровоизлияниях травматического характера, так же и при кровоизлияниях вследствие других причин, возможно просачивание крови через склеральный канал на сосок зрительного нерва и образование сгустка крови перед соском в виде конусообразного колпачка. После организации сгустка крови образуется конусообразная соединительнотканная, фиксированная к краю соска шварта (3. А. Кяминская-Шв- лова, 1947).

При тупых травмах черепа в периферическом отделе зрительно-нервного аппарата наблюдаются, помимо указанных изменений соска зрительного нерва, также ангиоиатин в виде белых пятен величиной в 0,5 1 диаметра соска, которые располагаются около вен во внутренних слоях сетчатки (Пурчер, 1910). Чаще такие

13 Основы офтзлноскоінічсской диагностики

193

изменении наблюдаются при тяжелых сдавлениях туловища. Обычно они проходят бесследно и функции глаз восстанавливаются. Изредка при травмах черепа в области желтого пятна диагиосцируется продырявлнванке сетчатки (Lochbiliiung). Такого рода изменение сетчатки является стойким и необратимым.

При тупой травме черепа с повреждением зрительно- нервного отдела в более центральных его частях - в зрительном нерве (внутричерепной его части) и хиазме, в гранте — изменения глазного дна наступают значительно позднее после травмы, чем при повреждении нерва в орбитальной части. Офталмоскопичсскис изменения в виде атрофии зрительного нерва обнаруживаются через несколько недель или даже месяцев после перенесенной травмы.

Нарушение функціи! наступает значительно раньше объективных офталмоскопичесних данных. Оно выражается в амаврозе или изменениях з поле зрения по типу квадрантных или гемиоанопических выпадений, скотом, концентрического сужения поля зрения.

Травмы черепа затылочной и темянной области вызывают поражение центрального неврона зрительного пути и высших зрительных центров. Эти поражения не сопровождаются изменениями глазного дна при наличии гомонимной гемианопсии.

Поздние изменения глазного дна в результате таких травм бывают вызваны травматическими абсцессами мозга или не рассасывающимися гематомами. На глазном дне отмечаются застойные соски или атрофия зрительных нервов.

К более легким травматическим повреждениям зрительно-нервного аппарата можно отнести нарушения при коммоционально-контузионных поражениях головного мозга.

Контузия является одним из распространенных нервных заболеваний военного времени. Наиболее часгы воздушные контузии. Наряду с общими контузиопнымИ явлениями, часто встречается глухота и глухонемота. Со стороны глаз отмечают анизокорию, экзофталм или знофталм, птоз, нистагм Изменения на глазном дне отсутствуют или, отличаясь малой интенсивностью, касаются калибра мелких сосудов и соска зрительного нерва Вены сетчатки при контузиях бывают умеренно

f

расширены, артерии — узковаты. Сосок зрительного нерва нс изменен или слегка отечен, а в поздних стадиях — обесцвечен.

При контузиях нередко отмечается понижение зрения, которое может быть функционального или органического характера. В последнем случае изменения на глазном дне проявляются только через несколько недель или месяцев после контузии в виде атрофии сосков зрительного нерва.

Судя по данным исследования глазного дна, нарушения функций глаза обусловливаются, по всей вероятности. изменениями в хиазмальной области (кровоизлияния. воспаления и пр.). В условиях мирного времени коммоция сотрясение мозга — наступает при закрытой травме черепа, при ушибе головы, падении, в результате уличной травмы и пр. Вскоре после повреждения, которое обычно сопровождается кратковременной потерей сознания, а в дальнейшем рвотой, тошнотой, головокружением. неоднократно отмечается легкий отек сосков зрительного нерва, проявляющийся связанностью его границ, иногда только с носовой стороны, уменьшением физиологической экскавации. Происходит легкое обесцвечивание ткани соска при сохранении се прозрачности или его гиперемия вследствие расширения капилляров на соске, без изменения калибра крупных сосудов сетчатки. Признаков воспаления не отмечалось. Функции органа зрения сохранялись.

Наблюдая в динамике большое количество таких больных, находившихся на излечении в Институте скорой помощи имени Склифосовского, можно отметить, что указанные изменения соска зрительного нерва при улучшении общего состояния больного бесследно исчезали в течение нескольких дней. При более тяжелых бытовых травмах черепа встречаются изменения органа зрения. аналогичные описанным выше при тупых травмах черепа.

Тупые травмы глазного яблока, как прямые (при непосредственном контакте с травмирующим глаз предметом), так и непрямые (при отсутствии контакта с травмирующим предметом, который повреждает окружающие глаз ткани), могут вызывать изменения во всех оболочках глаза. Под влиянием травмирующей силы глазное яблоко сплющивается, корнеосклеральная капсула на месте приложения этой силы прогибается внутри глаза; происходит растяжение, смещение. разрывы податливых оболочек глаза и нарушение циркуляции крови в сосудах хориоидси. Из офталмоскопических из. менений при контузиях отмечаются: отек сетчатки, разрывы сосудистой оболочки и сетчатки, отслойка сетчатки. отрыв зрительного нерва и др. Поражение сетчатки при контузиях проявляется кровоизлияниями в результате разрывов сосудов или изменения проницаемости сосудистой стенки. Мелкие кровоизлияния в сетчатке быстро рассасываются: массивные кровоизлияния прорываются в стекловидное тело и дают картину гемо- фталма.

К ранним, обычно не тяжелым, контузнойным изменениям сетчатки относится быстро проходящее ее помутнение (commotio retinae).

При контузиях глазного яблока происходят разрывы сетчатки. Особенно характерна картина дырчатых разрывов желтого пятна, чаше встречающихся при боевой травме. Разрывы сетчатки бывают в результате ее растяжения или кистевидной дегенерации, которая наступает в связи с нарушением питания ткани после контузии. В поздних периодах причиной разрывоз сетчатки могут быть шварты в стекловидном теле: они подтягивают сетчатку, вызывают разрыв с последующей отслойкой сетчатки. Разрывы сосудистой оболочки при контузиях мирного времени имеют серповидную форму и располагаются вблизи соска зрительного нерва. При боевых травмах, в частности, при огнестрельных ранениях орбиты наряду с разрывами хориондеи в виде многоугольников встречаются колобомообразкые. щелевидные, ветвистые и дырчатые разрывы (О. И. Шершевекая) Нередко в этой области видны разрывы сетчатки. Отслойка сетчатки вследствие наступившего слипчивого воспаления бызаст редко.

Проникающие ранения глазного яблока часто сопровождаются обильным кровоизлиянием в переднюю камеру и стекловидное тело, препятствующим офталмоскоппп При сохранений прозрачности преломляющих сред глаза иногда приходилось наблюдать застойный сосок в поврежденном глазу. Его происхождение объясняется резким понижением офталмотонуеа, наступающего при прободении глазного яблока.

Проникающие ранения главного яблока иногда сопровождаются Проникновением осколка в полость глазного яблока. При достаточной прозрачности сред глаза путем офталмоскопии удается обнаружить инородное тело. При проникающем ранении глазного яблока инородное тело, пройдя через среды глаза, может вызвать прободение Противоположной стенки глазного яблока (двойное прободение), проникнуть в глазницу и даже з полость черепа. Местонахождение инородного тела при проникающем ранении глазного яблока устанавливается рентгенологически. На глазном дне бывают обычно обширные кровоизлияния, разрыв сетчатки, хориоидси и склеры. При ранении глазного яблока .вызвавшем травматический иридониклит. возможно, как известно, заболевание второго глаза — симпатическое воспаление. При симпатической офталмии, которая в большинстве; случаев протекает как увеит. иногда, если преломляющие среды глаза прозрачны, удается обнаружить невроретииит или хориоидит.

Повреждения глаз при действии сильных источников света: прямых солнечных лучей во время наблюдения солнечного затмения, при киносъемках, при коротком замыкании (вольтова дуга) выражаются в изменениях в переднем отрезке глазного яблока (электрическая офталмня), а также глазного дна.

Лучистой энергией поражается наиболее чувствительная часть сетчатки — область желтого пятна. На глазном дне наблюдается истончение или дефект в центральной части желтого пятна в виде темнокрасного пятна, окруженного светлым ободком, или нежных мелких розоватых очажков и распыления пигмента между ними и вокруг них.

Па основании клинических данных и экспериментальных исследований считается установленным, что в происхождении этих изменений играет роль вредное действие на сетчатку инфракрасных лучей спектра.