Изменения органа зрения при сахарном диабете

Сахарный диабет — самое распространенное заболевание эндокринной системы, которое приводит к поражению всех структур органа зрения.

Понятие «сахарный диабет» объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся хронической гипергликемией и глюкоз- урией вследствие неспособности организма вырабатывать инсулин или неэффективного его использования.

Поражение органа зрения при сахарном диабете может затрагивать все его анатомические структуры (схема 16.5). Наиболее часто встречаются изменения рефракции в сторону миопизации (за счет оводнения хрусталика) и диабетическая ретинопатия. Co стороны век у больных сахарным диабетом могут появляться дистрофические изменения в виде ксантелазм и ксантом (безболезненные желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, места отложения холестерина) и воспалительных заболеваний (блефарит,

Схема 16.4. Эндокринные заболевания и болезни обмена ьеществ

мейбомит, ячмень, экзема кожи век). Воспалительные заболевания склонны к рецидивам и сопровождаются упорным зудом и нагноением. Изменения конъюнктивы характеризуются хроническим конъюнктивитом, появлением сосудистых микроаневризм и впоследствии — кровоизлияниями.

K ведугцим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки Меняется качественный и количественный сосіав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазныхяблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бѵльбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.

Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной керагопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерапии, рецидивирующего кератоконъюнктивита.

Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением.

Схема 16.5. Поражение оріана зрения при сахарном диабете

K дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию. в том числе и в углу передней камеры, а также депигментаиию и агрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома.

Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением впугриглазного давления в соответствии с давностью и гяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы (рис. 16.6).

Рис. 16.6. Неоваскулярная глаукома

Одним из наиболее частых ослож нений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов — у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика (^чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. Ha оптическом

срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. B случае прогрессирования помутнений картина становигся неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой друтой вид катаракты).

K проявлениям неврологических нарушений при сахарном диабете со стороны органа зрения относятся: диссоциация зрачковых реакций (вялая реакция на свет или отсутствие реакции на инстилляцию мидриатиков), парез глазодвигательных нервов с выраженным болевым синдромом, диабетическая папиллопатия (отек диска зрительного нерва в сочетании с ретинопатией), ретробульбарный неврит, передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.

Наиболее существенные и частые изменения отмечаются со стороны сосудов сетчатки, что сопровождается развитием диабетической ретинопатии, которая является самым тяжелым осложнением.

Диабетическая ретинопатия — угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, склонное к прогрессированию, которое выявляюг у 30—90 % больных в зависимости от длительности заболевания и сочетания факторов риска и антириска. При сахарном диабете 1-го типа она развивается через 10—15 лет, а при ювенильном сахарном диабете — через 10 лет и отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). При сахарном диабете 2-го типа ретинопатия возникает через 15—20 лет от начала заболевания. Важным фактором прогрессирования служит степень компенсации уровня глюкозы крови, особенно неблагоприятным является состояние гипогликемии.

Этиология. K факторам риска относятся: длительность и тип (характер терапии) сахарного диабета, выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия, беременность, пубертатный период, гиперлипидемия, анемия, ожирение, интоксикации.

Среди факторов, которые способствуют развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии, выделяют метаболические, гемодинамические и гемореологические. Метаболические нарушения приводят к усилению полиоло- вого (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента альдозоредуктазы; неферментативному гликозилированию белков и других соединений, содержащих аминогруппы, обусловливая тем самым необратимую структурно-функциональную модификацию стенки сосудов; аутоокислению глюкозы, липидов и белков, что способствует повышению ѵровня свободных радикалов; прямой глюкозотоксичности (длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток). K гемодикамическим факторам относятся, ускорение кровотока на ранних стадиях диабета, внутрикапиллярная гипертензия, нарушение ауторегуляции тонуса сосудов, артериальная гипертензия. Комплексное взаимодействие метаболических и гемодинамических факторов вызывает изменения структурных белков базальной мембраны, форменных элементов крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов), что,

в свою очередь, обусловливает комплекс реакций со стороны свертывающей, фибринолитической, иммунной и других систем.

Существующие теории возникновения и развития диабетической ретинопатии указывают также на иммунологические, гормональные, гипоксические, генетические и другие факторы, приводящие последовательно или одновременно к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушечито сосудистой проницаемости.

П а т о г e н e з. Длительно существующая гипергликемия является пусковым моментом развития каскада изменений, характерных для диабетической рети- нопагии. Она приводит к усилению ретинального кровотока, зачастую предшествующего морфологическим изменениям капи/іляров, которые развиваются в такой последовательности: утолщение базальной мембраны — исчезновение перицитов — нарушение целостности и функции эндотелия вплоть до его гибели и образования ацеллюлярных капилляров с облитерированным просветом. При этом гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других. Такиие изменения, наряду с гипергликемией, вызывают деформацию эритроцитов, образование «монетных столбиков» и увеличение агрегации тромбоцитов. Образовавшиеся участки сетчатки с выпадением капиллярного русла служат источниками факторов роста и способствуют развитию артериовенозных шунтов, неоваскуляризации, фиброза, а также появлению «ватных» экссудатов. Исчезновение перицитов также приводит к снижению тонуса стенки капилляров (формирование мккроаневризм), ослаблению их барьерной функции и повышению проницаемости. Как следствие, образуются «твердые» экссудаты, кровоизлияния, участки ретинального отека. Этому способствует нарушение способности пигментного эпителия сетчатки реабсорбировать накапливающуюся жидкость и транспортировать ее в хориокапклляры (схема 16.6).

Больных с выявленным сахарным диабетом офтальмолог должен осматривать каждые 1—2 года. После возникновения симптомов поражения сетчатки следует установить индивидуальные сроки посещения офтальмолога, но не реже чем 1—2 раза в год.

Классификация, клиническая картина и диагностика. Согласно действующей классификации, предложенной в 1991 r., диабетическую ретинопатию подразделяют на две формы: непролиферативную и пролиферативную (схема 16.7).

Bo многих странах мира пользуются классификацией E. Kohner, M. Porta (1992), согласно которой выделяют три стадии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная ретинопатия.

Изменения при непролиферативной ретинопагии заключаются в расширении капилляров, появлении единичных микроаневризм, «твердых» экссущатов, извитости мелких сосудов в парамакулярной области, отеком сетчатки, макуло- патией (рис. 16.7).

Препролиферативная ретинопатия характеризуется появлением множества ретиналоных геморрагий и микроаневризм в разных участках глазного

j

Схема 16.6. Основныезвенья патогенезадиабетической ретинопатии

Рис. /6.7. Непролиферативнаядиабетическая ретиноиатия:

a — офтальмоскопия; б — ФАГ

Схема lb.7. Формы диабетической ретинопатии согласно классификации EarIy Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ElI)RS; 1991)

Рис. 16.8. ІІрепролифератиБнал диабетическая ретинопатия

дна, «гвердых» и «ватьых» экссудатов, а гакже извитостью сосудов, неравномерным расширением вен с перегяж- ками (рис. 16.8j.

Пролиферативная ретинопатия сопровождает новообразование сосудов в сетчатке, на диске зрительного нерва. При эгом отмечаются значительные кровоизлияния на сетчагке и в стекловидном теле (рис. 16.9). Вновь образованные сосуды незрелые, легко повреждаются, что служит источником пивторных кровоизлияний. Такие сосуды появляются не только на сетчатке, но и на радужной оболочке, в

Рис, 16.9. Пролиферативная диабетическая ретинопатия&Л — результат исследования (а — офтальмоскопия; б — ФАГ); Б — варианты ретинопатии

углу передней камеры.

Между сетчаткой и стекловидным телом образуются фиброзные тяжи, что может приводить к ее огслоению

Причинами слепоты у больных сахарным диабетом являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопагия, отслойка сетчатки, глаукома и кагаракга.

Диабетическая макулопа- tnuh возможна при любой стадии заболевания. Макулярная область вовлекается в процесс вследствие возникновения геморрагий, экссудации, отека и появления новообразованных сосудов.

K л а с с и ф и к а ц и я, к л и - ническая картина и диа- г н о с т и к а. Выделяют отечную и ишемическую форму макулопатии. Отечная форма может быть представлена в виде фокального или диффузного отека, при этом нарушаются макулярные и фовеолярные рефлексы.

Фокальный отек определяется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, огран ішенных липидными экссудатами. Возникает резкое ухудшение зрения, если зоной локализации является фовеола.

Диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориока- пилляры). Диффузный шек определяется как исчезновение фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной области.

Длительно существующий диффузный отек может приводить K кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее; рис. 16.10). Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Лечение — лазеркоагуляпия в макулярной области.

Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. Bo время флюоресцентной ангиографии в этой зоне выявляют как бы обрубленые капилляры, терминальная часть которых расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сраьнительно высокая острота зрения, а у пожилых быстро возникает выраженное ухудшение зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии неэффективна и даже может вызвать прогрессирование процесса.

Д и ф ф e p e н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у выявленных изменений глазного дна при сахарном диабете следует проводить с: 1) неполным тромбозом центральной вены сетчатки; 2) гипертонической и посттромботической ретинопатией; 3) радиационной ретинопатией; 4) ретинопатией при серповидно-клеточной анемии, болезни Рейно, болезни Рейтера, системной красной волчанке.

Л e ч e н и e д и а 6 с т и ч e с к о й p e т и н о п а т и и заключается в своевремен- ном и постоянном лечении сахарного диабета, компенсации глюкозы крови, предупреждения гипер- и гипогликемии. Показаны антиагреганты, антиокси- дангы, ретинопротекторы, ангиоретинопротекторы.

Своевременная лазеркоагуляция сетчатки является чрезвычайно важным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии для стабилизации вазопролиферативных осложнений. При наличии макулярного отека проводяг лазерное лечение под контролем флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. B случае ею неэффективности используют ингибиторы вазопролиферативного фактора или пролонгированные кортикостероиды (при отсутствии противопоказаний). При витреоретиналь- ной пролиферации рекомендуется своевременное офтальмомикрохирургиче- ское лечение: витрэктомия с эндолазеркоагуляцией сетчатки и удалением эпи- ретинальных мембран. При развитии вторичной неоваскулярной глаукомы показана компенсация внутриглазного давления консервативным или микрохирургическим методом (с использованием микродренирующих устройств).

16.4.2.