МОДЕЛИРОВАНИЕ ПАТОГЕНЕЗА НАЧАЛЬНОЙ БЛИЗОРУКОСТИ HA OCHOBH РЕФРАКЦИОННОЙ БИОМЕХАНИКИ ГЛАЗ

Предмет математического моделирования патогенеза на- чальцой близорукости на основе рефракционной биомеханики глаз* B настоящее время математическое моделирование занимает все большее место в биологических и медицинских исследованиях.

B ряде случаев чисто биомеханический подход не раскрывает полностью сущности исследуемых явлений, поэтому современная математическая модель функционирования (или нарушения функционирования) какого-либо органа должна, во-первых, основываться на «кибернетической биомеханике», во-вторых, учитывать данные о структуре живых тканей на молекулярном уровне.

B офтальмологии недостаточно развит тот уровень моделирования, который связан с биомеханикой глаза. Рассматриваемые ниже модели относятся к рефракционной биомеханике глаза. Термин «рефракционная биомеханика» впервые нами предложен в 1974 г.

Под рефракционной биомеханикой следует понимать раздел биомеханики глаза, который изучает процессы, приводящие к изменениям рефракции или сопровождающие эти изменения. Изучение этих процессов необходимо для углубления наших знаний о происхождении видов рефракции, в частности близорукости.

Применение теории оболочек для исследования ВГД. B работе (1975) А. И. Дашевский и В. M. Львовский

ариводят расчетную схему глаза (рис. 11), в которой склера представлена в виде заполненной жидкостью тонкостенной сферической оболочки, а кровеносные сосуды — одним тонким цилиндром, расположенным внутри глаза и испытывающим с наружной стороны давление Рвгд и с внутренней стороны — давление Ркр. Принято, что часть кровяного давления уравновешивается упругими силами стенок сосудов, а другая часть передается на внутриглазную жидкость и создает давление на склеру. Противодавление склеры приводит к возникновению ВГД. Предположение о том, что ВГД порождается мышечной энергией сердца, высказывали А. И. Лашѳвекий fl9461. Gloster fl9671.

Рис. 11. Расчетная схема глаза (по А. И. Дашевскому и В. M. Львовскому, 1975).

где обозначения аналогичны обозначениям в формуле (4), то получает объяснение существование незначительного глазного пульса. Оно основано на том, что при одновременном выполнении условий (7) и (8) возрастание Ec в один отрезок времени меньше разности Ркс — Ркд, а в другой—больше (рис. 12). ВеличинуЕсможно определить также по данным скорости распространения по сосудам

Рис. 12. Объяснение глазного пульса (по А.

B. M. Львовскому).

пульсовой волны (H. Рашевски, 1966), причем King (1947) разработал соответствующую теорию и для случая, когда стенка сосуда не подчиняется закону Гука.

Деформации склеры при конвергенции и моделирование конвергентного повышения ВГД. Изменение мышечного равновесия глаз при переводе взгляда на близкое расстояние (физиологическая экзофория для близкого расстояния) является следствием временного удлинения глаза во время конвергенции при его деформации в мышечной воронке (А. И. Дашевский, 1973). Возникающую при этомвремен- ную осевую миопию автор назвал конвергентной миопией.

Одним из важных биомеханических последствий конвергентного удлинения глаза является конвергентное повышение ВГД. Экспериментально конвергентное повышение ВГД было впервые исследовано сотрудниками Днепропетровской глазной клиники (А. И. Дашевский, 1973;

C. Г. Кривенков, 1973; А. И. Дашевский, С. Г. Кри- венков, 1974). Теоретически конвергентное повышение ВГД впервые было изучено нами (С. Г. Кривенков) в 1973 г. B связи с микродвижениями глаз при зрительной работе на близком расстоянии конвергентное повышение ВГД носит колебательный, толчкообразный характер (Л. А. Дымшиц, 1970; А. И. Дашевский, 1973; Comberg, 1954); оно является одним из важных факторов, способствующих переходу ложной миопии в осевую (А. И. Дашев- ский, 1968, 1973; С. Г. Кривенков, 1973; А. И. Дашевский,

С. Г. Кривенков, 1974).

Условия для начала деформации склеры при конвергенции. B той части склеры, к которой не прилежат мышцы, ВГД уравновешивается только упругими силами склеры, так как глаз находится в состоянии динамического равновесия. Там же, где к поверхности глазного яблока прилежит наружная прямая мышца, ВГД уравновешивается как упругими силами склеры, так и перпендикулярной к поверхности склеры составляющей силы натяжения мышцы, что можно назвать внешним давлением мышцы на склеру.

Поскольку для данного угла конвергенции а ВГД одинаковое во всем глазу, на оба рассматриваемых нами участка поверхности склеры в соответствии с известным законом Паскаля действует изнутри одинаковая сила.

При увеличении угла конвергенции площадь прилегания к глазу наружной прямой мышцы увеличивается. При этом увеличивается как сила натяжения наружной прямой мышцы, так и величина ее внешнего давления на склеру. Упругие силы склеры на участке прилегания уменьшаются. При каком-то вполне определенном угле конвергенции а0 наступит момент, когда ВГД на участке прилегания к глазу наружной прямой мышцы б.удет уравновешено только внешним давлением последней. Если теперь еще больше увеличить натяжение мышцы, склера начнет деформироваться.

Величина OC0 зависит, таким образом, от величины внешнего давления, необходимого для уравновешивания ВГД (или «замены» других сил на участке прилегания). Внешнее давление мышцы в свою очередь зависит от многих факторов. Величина производимой ею деформации растет при дальнейшем увеличении угла конвергенции.

Конвергентное повышение ВГД. А. И. Дашевский и В. M. Львовский (1975) выразили известную формулу Фриденвальда для здоровых глаз следующим образом:

lgPt-lgPo = K?AV^c, (9)

Рассмотрим вновь ту часть поверхности склеры, к которой не прилежат мышцы. Так как ВГД возросло, должны возрасти и упругие силы склеры для уравновешивания этого возросшего давления. А. И. Дашевский и В. M. Львовский (1975) действительно показали (для тонометрии), что логарифм объемного модуля упругости склеры пропорционален объемной деформации склеры (см. формулу 2). O таком увеличении упругих напряжений в склере в результате роста ВГД после деформации глаза наружными мышцами пишет и А. П. Нестеров (1973), хотя ов ограничивается только качественными соображениями.

Определение критического угла конеергенции9 при котором начинается деформациясклеры.

Формула (13) дает выражение для а0 через физические параметры глаза и наружной прямой мышцы.

Как показали А. И. Дашевский и С. Г. Кривенков (1974), величину а0 можно выразить не только через пара-

[1] Ширина мышцы на участке прилегания изменяется незначительно, так же, как и ее толщина.

Рис. 14. K определению силы, действующей на элемент поверхности склеры.

Рис. 15. K оиределению угла а0.

метры мышцы, но и через параметры склеры. Из предложенной А. И. Дашевским (1964 математической модели ВГД следует, что истинное ВГД зависит от ряда факторов следующим образом:

A. ki. дашевскии и ь. м. львовскии (iu/o) ооосновали экспоненциальную зависимость объемного модуля упругости склеры Eg от модуля упругости нерастянутого склерального контура Es. Такая же зависимость должна сохраняться и при анализе формулы

Результаты измерения ВГД при конвергенции. B настоящее время в Днепропетровской глазной клинике накоплен экспериментальный материал, подтверждающий выводы о конвергентном повышении ВГД и существовании угла а0, сделанные на основании приведенных выше математических закономерностей.

T.A. КомлеваиА.И.Шевцова измеряли ВГД при кон- вергенцииприследующих расстоянияхточки фиксации от обоих глаз: 5 м, 33 см, 25 см, 20 см, 16,7 см, 12,5 см. Измерения производили тонометром Дашевского. Исследованы 209 человек — 74 с нормальным зрением и 135 лиц со спазмом аккомодации (при ложной или истинной миопии) [2].

Конвергентное повышение ВГД у лиц, страдающих близорукостью, большее, чемуэмметропов, за счет меньшей величины углаоСо для близоруких глаз. Величина ос0 может уменьшаться как в результате увеличения Em, так и за счет уменьшения толщины склеры 8 и ее объемного модуля упругости Es. При развитии миопии могут иметь место оба эти процесса, что заметно уменьшаета0. Увеличение Em мы связываем со спазмом абдукторов. Уменьшение величин 8 и Eb объясняется происходящими в склере близоруких глаз

Рис. 16. Изменение ВГД при вергентных движениях глаз.

глубокими структурными изменениями. Наиболее детальные электронномикроскопические исследования этих изменений были проведены T. Э. Николаевой (1973, 1974); Однако структурные изменения в склере важны для уточнения механизмов прогрессирования миопии средней и высокой степеней. 6 рамках рефракционной биомеханики глаз шаровидной формы можно рассматривать только эмметро- пию и разные стадии ложной миопии. При ложной миопии изменения в склере еще несущественны и главной причиной уменьшения величины а является увеличение Em при спазме экстраокулярных мышц.

Рассматривая деформацию склеры при конвергенции, необходимо иметь в виду, что в эмметропических глазах она является временной, обратимой и существует лишь тогда, когда глаза конвергируют. B этих условиях конвергентное повышение ВГД является нормой, а не патологией.

O том, что конвергентное повышение ВГД имеет прямое отношение к патологическиц соотношениям при миопии, свидетельствуют не только материалы Днепропетровской глазной клиники, но и работы по измерению коэффициента ригидности склеры (по А. И. Дашев- скому — коэффициент реактивности живого глаза, то есть Kr, а не

Kg). Как известно, коэффициент ригидности склеры уменьшается при повышении ВГД. Это было показано в работах Rethy (1965), Luyckx (1967),-Zolog, Chercota, Koos (1969).

Модуль упругости экстраокулярных мышц и его роль при конвергенции глаз. B 1973 г. нами был проанализирован механизм начала деформации глазных яблок и повышения ВГД при конвергенции. B частности, была получена формула для определения некоторого «критического» угла конвергенции а0, при котором склеру начинает деформировать наружная прямая мышца [см. формулу (13)]. По данным различных авторов (Sachsenweger, 1966), параметры наружной прямой мышцы имеют для человеческого глаза в среднем следующие значения: толщина b — 0,4 мм, длина в недеформированном состоянии 1нед — 38,5 мм, длина до конвергенции I0 — 45,8 мм. Среднее значение радиуса склеры (R) близко к 12 мм. Среднее значение P0 — 15 мм рт. ст. Неизвестна лишь величина Em.

Максимально возможный угол конвергенции 90°, что соответствует приближению тест-объекта к глазам на расстояние порядка 3 см от линии их центров. Подставив в полученную (13) формулу для определения Ещ, получим следующий результат:

Для сравнения заметим, что модуль упругости «мягкой» резины равен 1 • IO7 дин/см2.

При Em > 0,32 • IO7 дин/см2 угол а < 0. Это означает, что глаз начнет деформироваться на участке нрилегания к нему наружной прямой мышцы не при конвергенции, а при дивергенции. ЕслижеЕт< 0,14 • 107дин/см2, наружная прямая мышца вообще не деформирует глазное яблоко при конвергенции. Так как упругость мышцы у разных людей может значительно вариировать, рассмотренные

случаи имеют место в практике. Таким образом, в зависимости от величины Em изменяются условия начала деформации склеры и повышения ВГД, а следовательно, и условия перехода ложной миопии в осевую у лиц со спазмом аккомодации. Поэтому экспериментальное определение нормы для величины Em представляет не только биометрический и теоретический, но и клинический интерес. Ниже анализируются результаты прямого измерения модуля упругости мышцы (С. Г. Кривенков и В. И. Лымарь, 1974).

Исследовано 12 наружных прямых мышц глаз, взятых от трупов. Перед опытом измеряли длину и поперечные размеры мышцы. Затем использовали методику, позволяющую определить Em в состоянии мышечного тонуса, которому соответствовала бы средняя степень упругости мышцы (С. Г. Кривенков, В. И. Лымарь, 1974). Упругие свойства мышцы исследовали с помощью прибора, позволяющего определить изменение длины мышцы с точностью до 0,01 мм при дозированной весовой нагрузке (точность до 0,01 г). B пределах нагрузок, не вызывающих остаточных деформаций, для каждой мышцы производили несколько измерений с различными нагрузками. По ним вычисляли среднее значение Em для данной мышцы. Затем было найдено среднее значение Em для 12 исследованных мышц, которое оказалось равным приблизительно 0,37 X X IO7 дин/см2.

Если Em больше 0,32 • IO7 дин/см2, это означает, что глазное яблоко на участке прилегания к нему наружной прямой мышцы начинает деформироваться не при конвергенции, а уже при дивергенции. Следовательно, и при отсутствии конвергенции, когда угол поворота равен нулю, такой глаз не является интактным. Его склера несколько деформирована, а ВГД выше, чем при наличии менее упругой мышцы. Как показывают описанные измерения Em, эта величина у многих людей превосходит 0,32. IO7 дин/см2. По данным тонометрии, у ряда лиц с нормальной остротой зрения и у большинства страдающих миопией ВГД с увеличением конвергенции достаточно равномерно повышается, начиная с угла конвергенции, равного* нулю! Такой характер повышения ВГД соответствует нормальному или повышенному модулю упругости мышцы. Увеличение Em при миопии связано со спазмом абдукторов, который, как уже говорилось, сопутствует спазму аккомодации. B то же время иногда ВГД начи-. нает повышаться лишь по- сле превышения определенного критического угла конвергенции, что, очевидно, соответствует слегка пониженному значению Em. Таким образом, результаты измерений модуля упругости наружных прямых мышц подтверждают сделанные ранее теоретические предположения

Рис. 17. Схема автоматического регулирования аккомодации (по Э. С. Аветисову, 1967).

о характере деформации склеры при конвергенции и позволяют объяснить данные тонометрических исследований.

Автофокусировка глаз и ее связь с биомеханическим моделированием патогенеза миопии и лечебными оптикорефлекторными методами. O наличии зрительно-моторной цепи обратной связи известно достаточно давно. B процессе зрительного восприятия перемещающегося объекта происходит, по сути дела, сравнение его ожидаемой и действительной позиций. Их несовпадение порождает сигнал ошибки, возбуждающей аксоны моторной коры.

Упрощенная схема зрительно-моторной цепи обратной связи приведена в книге С. Дейча (1970), посвященной моделированию нервной системы. Для практических задач, в том числе и выдвигаемых офтальмологией, необходимо более детальное знание механизмов, обеспечивающих четкое восприятие перемещающихся объектов.

Э. С. Аветисовым (1967—1976) предложена схема, иллюстрирующая механизм аккомодации с позиций теории автоматического регулирования (рис. 17). Она принципиально верна, но недостаточна для объяснения методов воздействия на аккомодацию и для правильного понимания нейрофизических процессов, приводящих к саморегулированию аккомодации как к одному из проявлений автофокусировки глаз. Автор предложил и схему механизма развития миопии (рис. 18). Ee можно признать верной, только если все механизмы рефрактогенеза имеют монокулярный характер, хотя в этом случае она. остается излишне упрощенной, если учесть наличие в ней гипотетического центра управления ростом глаза и «адаптационного» характера

Рис. 18. Схема механизма развития миопии (по Э. С. Аветисову, Ю. 3. Розенблюму, 1973).

удлинения последнего при развитии миопии. По мнению А. И. Дашевского, механизмы рефрактогенеза в основном бинокулярны. Ha этой концепции автором основаны и разработаны методы лечения ложной миопии, нашедшие широкое практическое применение. B монографии Э. С. Аветисова и Ю. 3. Розенблюма «Вопросы офтальмологии в кибернетическом освещении» (1973) приведена схема управления механизмом формирования рефракции, отличающаяся от первой схемы только формальным учетом роли генетического фактора.

Необходимо отметить отсутствие в этих схемах достаточной обоснованности объединения хрусталика, цилиарной мышцы и цинновой связки в одну информационнофункциональную единицу, так как сигнал, поступающий от сетчатки к центру управления аккомодацией, проходит через зрительную кору, а ответный сигнал идет уже через цилиарную мышцу.

Б. X. Гуревич (1971) предложил схему регулирования движений глазного яблока по ходу направленного поворота к цели с учетом эффектов восприятия, Schultze (1972) — кибернетическую схему окуломоторики, Дж. Милсум (1968) — схему пространственных соотношений в системе зрительной фиксации. Bce эти схемы достаточно подробны, но раскрывают сущность лишь конвергенции и сочетанных движений глазных яблок, в то время как в зрительно-моторную цепь обратной связи входят и другие рефлекторные механизмы.

Ряд авторов считает, что стимулом для развития аккомодации является дефокусировка изображения на сетчатке (Fincham, 1953). B последнее время появились работы, в которых учитывается расфокусировка ретинального изображения при перемещении тест-объектов. Так, в формальной модели контура регулирования аккомодации (Toates, 1970, 1972) учтена связь реальной преломляющей силы хрусталика и степени расфокусировки ретинального изображения. Ronchi и Fontana (1971) показали, что устойчивость зрительной системы к дефокусировке изображения выше в случае более сильной аккомодации и меньшего диаметра зрачка.

Значительную роль в фокусировке изображения на сетчатке играют флюктуации аккомодации. Их частота, по Campbell, Robson, Westheimer (1959), равна 0,5 Гц, а амплитуда — 0,2.

Таким образом, приведенные данные говорят о том, что при зрительной работе аккомодационная установка глаз происходит рефлекторно. B отношении возможности непосредственного воздействия на аккомодацию через центральную нервную систему весьма убедительны результаты исследований Chin, Ishikawa, Lappin (1968). При электрической стимуляции центров аккомодации среднего мозга у обезьян они выявили линейную зависимость между величиной стимула и напряжением аккомодации. Ниже мы приводим данные наших исследований (1973, 1975).

Под автофокусировкой понимается способность зрительного анализатора постоянно обеспечивать четкое восприятие объекта, в том числе при его перемещении в пространстве.

Ha рис. 19 представлена предложенная нами (1973) схема, иллюстрирующая ход процесса бинокулярной автофокусировки (аккомодационное, конвергентное и зрачковое кольца рефлексов). Стрелки указывают направление сигналов или направленное воздействие (например, цилиарная мышца воздействует на хрусталик).

Опишем кратко механизм действия различных методов лечения и диагностику спазма аккомодации.

Пусть рассматриваемый предмет находится на таком расстоянии от глаз, что изображение его на сетчатке четкое. Поставленная перед глазом слабая отрицательная линза изменяет ход параллельных лучей на расходящиеся и отдаляет цх фокус кзади от сетчатки, что происходит

Рис. 19. Схема бинокулярной автофокусировки глаз.

и при рассматривании близкого предмета неаккомодирую- щим глазом. Следовательно, такая линза имитирует при» ближение объекта к глазу, а положительная, наоборот, их отдаление. B обоих случаях изображение на сетчатке станет нечетким.

Центр распознавания зрительных образов может произвести сравнительный анализ изменений, происшедших с изображением, для чего достаточно сравнить нечет- кий зрительный образ с имеющимся в кратковременной зрительной памяти четким образом. По изменению размеров изображения центр распознавания получает возможность дать центрам управления аккомодацией и конвергенцией правильную информацию о том, приблизился объект или удалился.

Для того чтобы вновь получить четкое изображение на сетчатке, центр аккомодации «отдает приказ» о расслаблении (опыт с положительными линзами) или сокращении (опыт с отрицательными линзами) цилиарной мышцы, что компенсирует влияние линз.

Прямые экстраокулярные мышцы — наружная и внут- ренняя — получают сигналы от центра конвергенции. O своем состоянии, как это видно из схемы, цилиарная мышца постоянно «извещает» центр аккомодации, а прямые мышцы — центр конвергенции. B конечном счете полоще- ние точки сходимости вновь совпадает с видимым положением объекта, а фокус вновь попадает на сетчатку. Изображение предмета становится четким.

Если сравнить с описанными опытами разработанные А. И. Дашевским методики тренировки аккомодации путем постепенного увеличения силы отрицательных линз и расслабления спазма аккомодации микрозатуманиванием, то становится очевидным, что они, по существу, опираются на принцип автофокусировки глаз. Именно рефлекторная основа этих методов обусловливает их высокую эффективность при лечении ложной миопии.

B настоящее время используют четыре принципиально различных способа воздействия на аккомодацию и конвергенцию, основанные на приведенной выше схеме бинокулярной автофокусировки глаз. Два из них вызывают расслабление спазма аккомодации (призмы основанием к носу и положительные линзы), два других — ее усиление (призмы основанием к виску и отрицательные линзы).

Эти способы используют для тренировок как на близкое расстояние, так и вдаль при сохранении их аккомодационно-конвергентной рефлекторной основы.

Разработанные А. И. Дашевским методы лечения ложной миопии основаны на принципе автофокусировки глаз и являются конкретным клиническим воплощением различных способов воздействия на аккомодацию и конвергенцию.

Цилиарная мышца не выполнит «непосильного приказа» центра управления аккомодацией, поэтому величина шага, на который изменяется сила линз при оптическом микрозатуманивании, должна быть небольшой. B противном случае все преимущества рефлекторных тренировок не имеют смысла. C учетом этого в практически используемых методах при тренировке аккомодации шаг обычно равен 1,0 Д, а при лечении микрозатуманиванием +0,25 Д. Однако задача выбора оптимальных дозировок силы линз еще не может считаться решенной окончательно. Поэтому интересна связь между оптимальной величиной шага при микрозатуманивании и глубиной фокусной области человеческого глаза.

Н. М. Сергиенко (1967, 1975) измерял глубину фокусной области различными методами и получил при этом величину порядка 0,5-0,6 Д. Механизм автофокусировки эффективно функционирует при таких перемещениях объекта, которые не выводят его изображение за пределы фокусной области. При микрозатуманивании таким перемещениям соответствует шаг от самого малого до 0,5— 0,6 Д. Практически обоснован выбор шага в 0,25 Д, однако шаг в 0,12 Д оказывается эффективнее. B связи с этим при стойком и полустойком спазме полезно применять дистантный и оптико-дистантный методы, так как в этих случаях шаг может быть равен и 0,01 Д (А. И. Дашевский, E. И. Кузина, А. А. Ватченко, 1976).

Моделирование аккомодации и ее спазма. Несмотря на наличие оригинальных теорий аккомодации, наиболее обоснованной по-прежнему остается теория Гельмгольца (1855). Считается, что у человека существует и экстраокулярная аккомодация, не связанная с хрусталиком (внешняя аккомодация). Однако главную роль играет хрусталиковая аккомодация. Ee разделяют на внекапсу- лярную (изменение кривизны поверхностей хрусталика) и внутрикапсулярную (изменение показателя преломления слоев хрусталика), цоторую детально исследовал Гульш- ранд (1912). B основе внекапсулярной и внутрикапсулярной аккомодации лежит один биомеханический процесс, связанный с сокращением цилиарной мышцы и ее воздействием на хрусталик, впервые описанным Гельмгольцем.

Bo время покоя аккомодации циннова связка натянута и оказывает некоторое давление на капсулу хрусталика. При сокращении цилиарной мышцы волокно цинновой мышцы расслабляется, силы, действующие на хрусталик, уменьшаются. Благодаря своей эластичности он становится более выпуклым. Расслабление волокон цинновой связки при аккомодации подтверждается феноменом Гесса (1908— 1909), который обнаружил, что хрусталик при аккомодации опускается на 0,25—0,3 мм под давлением собственной массы.

Для построения биомеханической модели аккомодации или конвергенции простейшую расчетную схему глаза необходимо детализировать и приблизить к реальному анатомическому строению глаза. Вполне допустимо первоначально абстрагироваться от тацих деталей, как неравномерность толщины капсулы хрусталика на отдельных

участках, неточность представления передней и задней частей хрусталика в виде шаровых сегментов, феномен Гесса, некоторое уменьшение при аккомодации радиуса кривизны в центре передЦей поверхности хрусталика при одновременном увеличении его на периферии этой поверхности (Brown, 1973).

Только в первом приближении можно использовать расчетную схему глаза, в которой хрусталик представлен оболочкой, заполненной жидкостью и не изменяющей своего объема. Здесь мы рассмотрим именно такую упрощенную схему. Как показывают современные экспериментальные даннце (Fisher, 1971), в молодом возрасте хрусталик изотропен, что делает применяемую упрощенную схему наиболее достоверной именно для этого случая, важного для моделирования спазма аккомодации. B первом приближении допустимо не учитывать и изменение внутреннего строения хрусталика при аккомодации, а также различную эластичность ядра и коры хрусталика.

Как в состоянии покоя, так и в момент аккомодации хрусталик и его капсула находятся в состоянии динамического равновесия с цинновой связкой и внутриглазной жидкостью. Чтобы математически записать условие равновесия приложенных к капсуле хрусталика сил, необходимо знать еще величину внутреннего давления заполняющего хрусталик вещества. Это давление (П) можно назвать внутрихрусталиковым (ВХД). Хотя термин «внутрихрусталиковое давление» является новым, из уже известных фактов можно не только подтвердить существование ВХД, но и заключить, что ВХД больше, чем ВГД. Запишем условие равновесия приложенных к капсуле сил для переднего сегмента хрусталика (22) и его заднего сегмента (23):

Силу F легко выразить через параметры волокон цинно- вой связки. Ha каждое волокно действует сила ярЕе, где p — радиус волокон, E — их модуль упругости, e — относительная деформация при растгіЪкении. Результирующая

Рассмотрим теперь биомеханическую модель аккомодации и ее спазма.

Ha основании всего сказанного обобщенный закон Гука для капсулы хрусталика можно записать так:

Выражения (26) и (27) верны и для состояния покоя аккомодации, для ее напряжения и спазма. Изменяются только численные значения входящих в эти выражения величин (1, Rlt R2t hlt h2).

Rohent Rentch (1969) не подтвердили наличия в цилиарном теле трех мышечных образований (мышц Мюллера, Брюкке и Иванова). Цилиарная мышца — высокодиффе- ренцированное образование, волокна которого по своему ходу изменяют направление из продольного в радиальное, а затем циркулярное. B одной и той же мышце после инстилляции холиномиметиков волокна имеют преимущественно круговое, а после введения симпатомиметиков — продольное расположение. Кроме того, при миопической рефракции наиболее выражен продольный ход волокон, а при гиперметропической — циркулярный.

Можно заметить, что сложное строение цилиарной мышцы еще не свидетельствует о невозможности называть продольное направление волокна мышцей Брюкке, а циркулярные волокна — мышцей Мюллера. Ясно лишь, что три «мышцы» нельзя считать анатомически и функционально независимыми друг от друга.

Моделирование процесса перехода ложной миопии в осевую. Упругие напряжения в склере при шаровидной форме глаз. При эмметропии и ложной миопии упругие

Важную и основную роль играет повышение ВГД при конвергенции (А. И. Дашевский, 1973; C Г. Кривенков, 1973) и при переводе взгляда со строки на строку во время чтения (Л. А. Дымшиц, 1970).

Очевидно, что в точное количественное выражение для упругих напряжений склеры шаровидных глаз должны входить напряжения, вызванные повышением ВГД, силой тяжести и различными инерционными нагрузками. При расчете последних необходимо учитывать реакцию не только склеры, но и внутриглазного сосудистого ложа.

Факторы, приводящие к возникновению остаточных деформаций склеры. Как было показано выше, при ложной и осевой миопии конвергентное повышение ВГД больше, чем при эмметропии. Это связано с меньшей величиной угла начала деформации склеры наружной прямой мышцей у лиц с ложной и осевой миопией. У них конвергентное повышение ВГД начинается раньше и при равных значениях а достигает более высокого уровня, чем у лиц с нормальной остротой зрения. Упругие напряжения в мышцах при спазме усиливаются за счет увеличения модуля упругости. Можно допустить, что величина Em различна для наружной прямой мышцы глаза при эмметропии и миопии. Конвергентное повышение ВГД служит наиболее достоверным (в настоящее время) экспериментальным доказательством наличия спазма мышц-абдукторов при ложной миопии.

Деформация склеры при конвергенции в норме является примером обратимой деформации.

Для возникновения остаточных деформаций склеры при переходе ложной миопии в осевую упругие напряжения в склере должны достичь уровня, соответствующего пределу текучести для ткани склеры.

K повышению напряжений в склере приводит совокупность факторов. Некоторые из них изменяют упругие напряжения, повышая ВГД. Они создают при зрительной работе на близком расстоянии повышенную статическую нагрузку на склеру.

Зрительная работа на близком расстоянии сопровождается не только конвергенцией, но и наклоном туловища вперед. Влияние наклоненного положения туловища на офтальмотонус здоровых глаз исследовала T. С. Павлова (1962) с помощью тонометра Дашевского.

Обозначим через Рф величину ВГД при наклоне туловища вперед на угол ф по сравнению с вертикальным по-

ложением. T. С, Павлова исследовала 50 человек, измерив у них Рф в положении сидя (это соответствует углу ф = 0 и ВГД: P = P0), в положении лежа на боку (ф = 90°), Измерения проводили через 5 мин после перевода испытуемого в новое положение (табл. 10).

Кроме того, автор дополнительно исследовала 10 человек с целью выяснить влидние на офтальмотонус угла наклона головы вниз по отношению к туловищу. Обозначим эАт угол через у, Результаты специально проведенных на 10 испытуемых измерений с изменением как угла ф, так и угла у приведены в табл. 11.

Приведенные данные позволяют судить о повышении офтальмотонуса при наклоне туловища. Позже почти аналогичные данные были получены И. JL Ферфильфайном (1973).

Таблица 11. Влияние наклона головы по отношению к туловищу на офталъмотонус

При реально существующем угле наклона туловища при зрительной работе на близком расстоянии повышение ВГД небольшое (до 2 мм рт. ст.) и играет, следовательно, меньшую роль, чем конвергентное. Тем не менее общее повышение ВГД при зрительной работе на близком расстоянии становится за счет наклона туловища еще более значительным. Оно может достичь 5—7 мм рт. ст., что создает ощутимую статическую нагрузку на склеру. При длительной работе такая статическая нагрузка является одной из причин снижения предела применимости закона Гука (то есть предела пропорциональности упругих напряжений в склере ее объемным деформациям).

Другая часть факторов, увеличивающих упругие напряжения в склере, делает

нагрузку на ткани склеры динамической. Роль толчкообразного характера изменений ВГД при чтении в развитии миопии подчеркивали Л.А.Дымшиц (1970), А. И. Дашевский (1973), Comberg (1954). Такие инерционные нагрузки периодического характера сопровождают как конвергенцию, так и другие движения глаз при зрительной работе на близком расстоянии. Более правильно поэтому говорить о периодическом характере изменений упругих напряжений в склере, которые циклически возрастают по сравнению со значениями, достигнутыми за счет статической нагрузки. Инерционные нагрузки, возникающие при движениях головы, обычно также имеют периодический характер. Следовательно, и они создают динамическую нагрузку на склеру. Менее важные факторы — суточные, пульсовые колебания ВГД — по механизму своего влияния на упругие напряжения склеры не отличаются от рассмотренных. Важно понимать, что остаточные деформации не могут возникать только под влиянием изменений ВГД периодического характера без статического фона, уровень которого возрастает в основном за счет конвергентного повышения ВГД.

Суммируя все сказанное выше, можно сделать вывод о том, что остаточные деформации склеры, то есть ее необратимое растяжение, вызываются рядом факторов, проявляющихся при зрительной работе на близком расстоянии. Однако у разных лиц эти факторы могут проявляться в разной степени как в силу индивидуальных особенностей склеры и экстраокулярных мышц, так и в силу индивидуальных особенностей посадки при зрительной работе. Поскольку спазм аккомодации приводит к необходимости приблизить текст к глазам, он является главным пусковым механизмом описанных выше процессов. Тем не менее условия для перехода ложной миопии в истинную, осевую в силу перечисленных индивидуальных особенностей могут быть различными.

Особенно способствуют возникновению осевой миопии спазм экстраокулярных мышц (увеличение Em), меньше, чем обычно, толщина и упругость склеры, неправильная посадка с резким наклоном туловища и большим, чем это диктуется спазйом аккомодации, приближением текста к глазам.

Механизм возникновения остаточных деформаций склеры. Согласно данным А. И. Дашевского и Bi M. Львовско

Bo время таких неоднократно повторяющихся ударов напряжения в склере превышают предел пропорциональности склеры. B этом случае после снятия нагрузки возникают весьма малые (микроостаточные) деформации, как это видно из рис. 21. Разгрузка происходит по линии, параллельной OA. Тангенс угла наклона линии OA соответствует начальному модулю упругости склеры Енач- Предел пропорциональности при последующих воздействиях становится равным тому напряжению, при котором произведена предыдущая разгрузка, то есть величине BB.

Из рис. 21 как будто бы следует, что если при повторных ударных воздействиях напряжения не будут превышать а^н, остаточные деформации не должны развиваться. B действительности дело обстоит иначе. Когда напряжения в склере меньше предела пропорциональности, они определяются формулой

Бсли же в склере впервые возникают напряжения, большие предела пропорциональности опр, появляется остаточная деформация

Рис. 22. Увеличениѳинакоплениеостаточных деформаций склеры.

Рис. 23« Процесс периодического изменения упругих напряжений.

предела текучести, то есть атек. При отсутствии динамиче- ской нагрузки для достижения атек необходимо, чтобы аст = = атек. Построим график, отражающий эти факты в координатах Ост — CTa (рис. 24). Заштрихованная часть рисунка — область текучести тканей склеры. Значит, всегда можно по этому рисунку определить необходимый для достижения предела текучести уровень динамической нагрузки, то есть аа. Такой график позволяет (при наличии экспериментальных данных) судить о роли различных факторов в переходе ложной миопии в осевую в каждом конкретном случае.

Для практических расчетов условий возникновения остаточных деформаций склеры важны полученные Э. С. Аветисовым и другими (1975) данные точных измерений ряда механических характеристик склеры, на основании которых были получены экспериментальные кривые зависимости между напряжением и деформацией.

Длительно действующая постоянная статистическая нагрузка, безусловно, имеет чисто упругостную форму. Динамическая же нагрузка (по крайней мере, часть динамически нагружающих факторов) относится к упруговязкому типу.

Из практики известно, что одного только наличия рассмотренных нами факторов, промежуточных между спазмом аккомодации (поздней псевдомиопией) и осевой миопией, для быстрого появления остаточных деформаций недостаточно. ^Они приводят к достаточному увеличению упругих напряжений лишь по истечении длитеЛьного периода времени (А. И. Дашевский, 1973).