Патологическая физиология пролиферативной витреоретинопатии

Благодаря экспериментальным исследованиям последних лет [25] стало известно, что основной причиной, обусловливающей сложные патологические изменения в витреальной полости после проникающих ранений и тяжелых контузий, является пролиферативный процесс.

Первый этап этого процесса — фиброваскулярная пролиферация по ходу раневого канала. Второй этап — клеточная пролиферация с формированием патологических мембран на поверхности сетчатки, цилиарного тела и структур поврежденного стекловидного тела. При этом основное участие принимают фибробласты, клетки пигментного эпителия (КПЭ) и нервной глии. Третий этап процесса — сокращение вновь сформированных мембран. Происхождение клеток пигментного эпителия обусловлено повреждением внутриглазных структур с большим содержанием пигмента: радужки, цилиарного тела и сетчатки. Формирование разрывов сетчатки вследствие тракций также сопровождается освобождением клеток пигментного эпителия. Транссклеральная криопексия [20] также способствует распространению пигментных клеток в витреальную полость. Глиальные клетки попадают в витреальную полость в результате повреждения сетчатки. Распространение освобождающихся клеток в витреальной полости возможно только после задней отслойки стекловидного тела или повреждения его гиалоидной мембраны. Обширные ранения глазного яблока всегда сопровождаются потерей стекловидного тела. Восстановление формы глазного яблока после первичной хи- рургической обработки способствует развитию задней отслойки стекловидного тела в первые часы и сутки после травмы, что в итоге создает благоприятные условия для интравитреальной диссеминации клеток с отложением их на поверхности сетчатки, на задней гиалоидной мембране, а при нарушении ее целостности — и на внутренних структурах витреума [14].

Некоторые факторы сыворотки крови (фибронектин, тромбоцитарный фактор роста), а также тромбин, как оказалось [16], являются хемотаксическими для клеток пигментного эпителия. Они попадают в витреальную полость при кровотечении, а также вследствие воспаления, гипотонии и нарушении гематоретинального барьера (чрезмерная криопексия, лазерная коагуляция). В результате сложных процессов происходит метаплазия части клеток пигментного эпителия с превращением их в клетки, напоминающие по своим свойствам фибробласты и имеющие цитоплазматические отростки, которые и обусловливают в дальнейшем их сократительную способность [25].

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: В.Ф. Даниличев. Современная офтальмология: Руководство. 2-е изд. / Под ред. В.Ф. Даниличева. — СПб.: Питер,2009. — 688 с.: ил.. 2009

Еще по теме Патологическая физиология пролиферативной витреоретинопатии:

  1. Оглавление
  2. Патологическая физиология пролиферативной витреоретинопатии
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -