Болезни органов дыхания новорожденных

У новорожденных ребра имеют малый изгиб и располагаются почти горизонтально, верхние ребра и плечевой пояс приподняты, отмечается относительная слабость межреберных мышц.

К моменту рождения функциональное формирование дыхательного центра еще не завершено, но он обеспечивает ритмичную смену вдоха и выдоха (дыхательного цикла); возбудимость дыхательного центра низкая.

Дыхание у новорожденных частое и поверхностное, частота дыхания (ЧД) значительно варьирует (от 40 до 50 дыханий в минуту во время сна и 50-60 дыханий в минуту в период бодрствования). Высокая ЧД у новорожденных обеспечивает адекватную вентиляцию легких. К концу неонатального периода объем дыхательного воздуха у доношенного ребенка составляет в среднем около 30 мл, а минутный объем дыхания - 650-700 мл.

У недоношенных детей недостаточно развиты дыхательные мышцы, выражена податливость грудной клетки, что может сопровождаться втяжением межреберных промежутков на вдохе не только при нарушениях дыхания, но и при затруднении носового дыхания. Меньшая воздушность и полнокровие легких недоношенных новорожденных объясняют легкое возникновение в них застойных явлений.

Дыхание у недоношенных новорожденных частое, поверхностное, аритмичное и лабильное (ЧД возрастает при беспокойстве, дискомфорте, плаче). У здоровых недоношенных ЧД колеблется в пределах от 40 до 80 в минуту. При глубокой недоношенности нередки остановки дыхания (апноэ) различной продолжительности, чаще возникающие при кормлении (сосании) и максимально выраженные при наличии дыхательных расстройств и перинатальных поражений ЦНС. К концу периода новорожденности объем дыхательного воздуха и минутный объем дыхания у недоношенных детей оказываются ниже, чем у доношенных сверстников.

У недоношенных детей нередко встречается количественное и качественное несовершенство сурфактантно-альвеолярного комплекса (САК), а также выраженная зависимость нарушений синтеза сурфактанта от внутриутробной гипоксии и нарушений течения гестационного периода (токсикозы беременных и т.д.). Первое дыхание

Плод получает кислород и отдает углекислый газ трансплацентарно. Дыхательные движения возникают у плода уже на 10-й неделе внутриутробного развития. Они выражаются в незначительном расширении грудной клетки без расправления легких (фетальная легочная ткань упруга, малорастяжима), но с созданием небольшого отрицательного давления в плевральной щели. ЧД составляет около 30-70 в минуту, но их амплитуда крайне нестабильна. Совершаемые плодом дыхательные движения способствуют улучшению кровообращения и антенатальной тренировке функции легких.

Легкое является источником амниотической жидкости, скорость протока которой составляет 4-6 мл/ч. Препараты, стимулирующие ЦНС, усиливают дыхание плода. Умеренная

гипоксия оказывает подавляющее действие на дыхание плода, а выраженная гипоксия вызы-вает затруднение дыхания и приводит к аспирации амниотической жидкости. Отсутствие у плода дыхательных движений приводит к гипоплазии легких.

Во время родовых схваток дыхание плода и секреция легочной жидкости подавляются. Предположительно это происходит за счет прекращения активной секреции хлора (хотя механизм этого процесса не ясен). У детей, появившихся на свет посредством кесарева сечения до наступления схваток, имеется большее количество легочной жидкости, чем у детей при оперативных родах после начала родовой деятельности.

После перевязки пуповины в крови новорожденного накапливается углекислый газ и снижается концентрация кислорода, что обусловливает повышение возбудимости дыхательного центра. Первый вдох с расправлением легких возникает в ответ на раздражение дыхательного центра. Растяжение и расправление легких сопряжено со значительными энергетическими затратами.

Появление дыхания при рождении сопровождается абсорбцией сосудами легких легочной жидкости (20-30 мл/кг). Перфузия по этим сосудам происходит после притока кислорода и закрытия артериального протока. Менее высокое онкотическое давление легочной жидкости (по сравнению с таковым плазмы) способствует поглощению жидкости легочными и лимфатическими сосудами. Задержка этого процесса бывает связана с низкой растяжимостью легких и частым, поверхностным дыханием после рождения.

Инициация дыхания после рождения зависит от наличия химической и механической стимуляции в родах. Задержка дыхания после рождения связана с изменением порога чувствительности центральных и периферических хеморецепторов вследствие повышенной оксигенации. Дыхательные нарушения у новорожденных

В неонатологии большое внимание уделяют респираторным нарушениям. Это связано с высоким удельным весом патологии респираторного тракта в структуре неонатальной заболеваемости и смертности, а также со значительными изменениями, с которыми сопряжено поддержание независимой функции дыхания после перехода от внутриутробной к внеутробной жизни.

Общие признаки дыхательных расстройств у новорожденных:

• одышка (тахипноэ) с ЧД более 60 в минуту;

• втяжение уступчивых мест грудной клетки в акте дыхания (на вдохе);

• участие вспомогательной мускулатуры в дыхании;

• раздувание крыльев носа и (или) щек при дыхании;

• оксигенозависимый цианоз;

• характерные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки. Классификация

До настоящего времени не существует единой классификации дыхательных нарушений у новорожденных. Схема W.Oh и LStem представляет один из оптимальных вариантов такой классификации.

Классификация дыхательных расстройств неонатального периода по W.Oh и L-Stern

Легочные варианты дыхательных расстройств:

1. Пороки развития: атрезия хоан, аномалии голосовых связок и гортани, стеноз трахеи, ларинготрахеомаляция, аденоматоз легкого, врожденная лобарная эмфизема, врожденная гипоплазия легкого (синдром Поттера), респираторный дистресс-синдром (синдром дыхательных расстройств).

2. Инфекционные заболевания легких: врожденная вирусная или бактериальная пневмония, сепсис новорожденных.

3. Аспирационный синдром: аспирация мекония, крови, околоплодных вод.

4. Синдромы, сопровождающиеся выходом воздуха в плевральную полость: пневмоторакс, легочная интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум.

5. Другие нарушения: транзиторное тахипноэ новорожденных, легочные кровотечения (и кровоизлияния), врожденная лимфангиэктазия.

Внелегочные варианты дыхательных расстройств:

• врожденные пороки сердца (сердечная недостаточность, отек легких);

• трахеоэзофагеальная фистула;

• диафрагмальная грыжа;

• нейромышечная патология - миастения, амиотония, паралич диафрагмального нерва, медикаментозное угнетение плода;

• поражение ЦНС - отек мозга, внутричерепные кровоизлияния. Некоторые пороки развития

Атрезия хоан - одно- или двусторонняя окклюзия (перегородка) между НОСОВЫМ ходом и носоглоткой, обычно образованная костной или соединительной тканью; в 10-20% случаев в обструкции участвует слизистая оболочка.

При полной атрезии хоан новорожденный подвергается опасности асфиксии. При этом часто без очевидной причины наблюдаются эпизоды цианоза, а также втяжение уступчивых мест грудной клетки. Характерны циклически возникающие диспноэ, дыхание через рот, плаксивость, приступы асфиксии, затрудненное сосание, плохая прибавка в весе. Односторонняя атрезия хоан имеет менее выраженную симптоматику - может отмечаться постоянное катаральное отделяемое из носа (с одной стороны).

C целью распознавания атрезии хоан исследуют их проходимость путем введения в носоглотку катетера длиной 3-4 см. Если катетер не достигает глотки, то показано проведение рентгенологического исследования с контрастным веществом. Лечение хирургическое.

Трахеомаляция. Просвет трахеи в норме обеспечивается сухожильными кольцами. Если они отсутствуют или недоразвиты, это приводит к функциональному сужению трахеи. Сужение просвета увеличивается при вдохе, сопровождаясь стридорозным дыханием.

В диагностике используется рентгенологическое исследование органов грудной клетки во время вдоха и выдоха с сопоставлением величины просвета трахеи. Применяется кинетрахео-графия с помощью введения в трахею контрастной среды. Исследование со взвесью сульфата бария позволяет исключить нарушения васкуляризации, приводящие к сдавлению пищевода и (или) трахеи. Результаты ларинго- и бронхоскопии подтверждают диагноз трахеомаляции.

Лечения обычно не требуется. Клиническое улучшение, как правило, наступает к 6-12-ме-сячному возрасту.

Кистозная аденоматоидная мальформация легких - редкое патологическое состояние, обусловленное наличием в легочной паренхиме множественных кист, выстланных кубическим или цилиндрическим эпителием. Заболевание относят к фокальной легочной дисплазии, так как в стенках кист присутствуют скелетные мышцы.

Кисты могут увеличиваться в размерах, приводя к острым дыхательным расстройствам с цианозом. В первые недели жизни возможно инфицирование кист с развитием эмпиемы плевры (преимущественно у недоношенных детей). Изредка дыхательные расстройства связаны с формированием напряженного пневмоторакса, но чаще причиной дыхательных расстройств являются ателектазы со смещением средостения.

Диагностическое значение имеют рентгенологические признаки уплотнения в месте пор жения. Лечение хирургическое - резекция пораженной доли.

Врожденная лобарная эмфизема является причиной развития дыхательных расстройс в первые дни и месяцы жизни. Практически всегда захватывает одну долю легкого, чао (в 2 раза) встречается у мальчиков. У половины пациентов клинические проявления возник ют в первые дни жизни.

Этиология и патогенез не выяснены. Считается, что в 50% случаев врожденная лобарнг эмфизема сопутствует явлениям бронхообструкции.

Клинически отмечаются тахипноэ, диспноэ с цианозом или без него. Перкуторно опред ляется гиперрезонансность над участком легкого и снижение проводимости дыхания в пор; женной доле. Могут выявляться признаки ателектаза вследствие сдавления нормальног смежного участка легкого пораженной долей.

Диагностика: рентгенография грудной клетки, при которой выявляются гипервоздушност доли легкого и смещение средостения. Характерно наличие бронхососудистого рисунка (в o^ личие от пневмоторакса). Лечение хирургическое - резекция пораженной доли. Пневмонии новорожденных

Пневмония новорожденных - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалена ем легочной паренхимы и нарушением функций других систем организма в неонатальном пе риоде.

Чаще вызывается вирусно-бактериальными ассоциациями. Из вирусов чаще встречаютс: возбудители гриппа, парагриппа, аденовирусы, D8-B?pyc; из бактериальных возбудителей Е. со//, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis, пневмококки, стрептококк группы B, Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Mycoplasma, простейшие (Pneumocystis carinii) грибы (Candida).

Этиология и патогенез пневмоний новорожденных отражены в классификации К.А.Сотни ковой, в соответствии с которой их разделяют по периоду возникновения (внутриутробные неонатальные/постнатальные), по этиологии (бактериальные, вирусные, микоплазменные грибковые, паразитарные, смешанные), по клинической форме (мелко- и крупноочаговые сливные, моно- и полисегментарные бронхопневмонии), по степени тяжести (легкие, среднетяжелые, тяжелые), по течению (острые, подострые, затяжные, с осложнениями, без осложнений). У недоношенных детей выделяют также ателектатические и «гриппозные» пневмонии.

Клиническая картина зависит от времени инфицирования и возбудителя, а также степени морфофункциональной зрелости и сопутствующих патологических состояний. В целом характеризуется вялостью или повышенной возбудимостью, бледностью кожи, наличием перио-рального цианоза, одышкой, симптомами дыхательной недостаточности, отмечаются хрипы, кашель, повышение температуры тела (не всегда).

Ранние рентгенологические признаки пневмонии: повышение прозрачности легких или усиление сосудистого рисунка, наличие пневмонических инфильтратов. Рентгенологические данные зависят от формы пневмонии.

Характерны изменения кислотно-щелочного состояния (КЩС) - дыхательный или смешанный ацидоз и общего анализа крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др., положительная реакция на С-реактивный белок, повышение индекса щелочной фосфатазы нейтрофилов (ЩФН). До начала антибактериального лечения необходимо микробиологическое исследование (посев мазка из носо- и ротоглотки, кала, исследование крови на стерильность).

Лечение комплексное, с обязательным учетом возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Кислородотерапия (подача увлажненного 40-60% кислорода в кувез, кислородную палатку или через биназальный катетер) может проводиться в постоянном или интермиттирующем режиме. Показаны коррекция ацидоза по мере его возникновения (в/в раствор гидрокарбоната натрия и кокарбоксилазы), дезинтоксикационная терапия (в/в 10% раствор глюкозы, кокарбоксилаза, плазма и т.д.), глюкокортикоиды (преднизолон 1-2 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг). Витамины назначают в возрастных дозах. Дыхательный массаж, вибромассаж проводятся в периоде реконвалесценции.

Аспирационный синдром - аспирация мекония, крови, околоплодных вод, грудного молока. Чаще встречается аспирация мекония, вызванная асфиксией плода, приводящей к спазму сосудов'брыжейки, перистальтике кишечника, расслаблению анального сфинктера и отхождению первородного кала. Судорожные дыхательные движения плода и новорожденного способствуют аспирации мекония в трахею, откуда он перемещается в дыхательные пути, вызывая их закупорку. Полная обтурация мелких дыхательных путей приводит к формированию субсегментарных ателектазов с примыкающими к ним зонами повышенной аэрации. Усиленное дыхание и неравномерная вентиляция легочной ткани могут приводить к разрыву альвеол с утечкой воздуха из легких. Сосудистый спазм и нарушения микроциркуляции в легких обусловливают легочную гипертензию и развитие экстрапульмональных шунтов.

Симптомы аспирации мекония или физиологических жидкостей могут развиться сразу после рождения ребенка, но чаще это происходит через 12-24 ч. Проявляются в виде тахипноэ, цианоза, затрудненного (хриплого) дыхания, втяжения уступчивых мест грудной клетки или перерастяжения грудной стенки. Аускультативно определяются грубые хрипы, крепитация, удлинение выдоха. В первые часы жизни обнаруживаются признаки метаболического ацидоза.

Рентгенологические признаки: наличие участков крупных затемнений неправильной формы, чередующихся с участками повышенной прозрачности легких; эмфизематозный вид легких, уплощение диафрагмы, увеличение переднезаднего размера грудной клетки. При массивной аспирации характерны симптом «снежной бури» и кардиомегалия.

В первые сутки жизни может спонтанно развиться пневмоторакс. Возможны такие осложнения как синдромы утечки воздуха, вторичного инфицирования (пневмония) и бронхолегочной дисплазии.

Лечение преимущественно поддерживающее. Включает оксигенотерапию, антибактериальное лечение, физиотерапию и постуральный дренаж (для удаления аспирата из легких), ИВЛ при напряжении кислорода в артериализованной крови PaO₂ < 80 мм рт. ст. на 100% кислороде, PaO₂ 60 мм рт. ст. или появлении апноэ. В легких случаях ограничиваются оксигено-терапией в течение нескольких часов - дней, в тяжелых случаях необходима длительная ИВЛ.

Профилактика: ускорение течения родового периода, санация трахеи после рождения, санация носа и ротоглотки до появления грудной клетки из родового канала; эндотрахеальная интубация после рождения при наличии густого мекония или оценке по шкале Апгар менее 6 баллов (до начала ИВЛ); удаление заглоченных мекония, крови и амниотической жидкости из желудка для предупреждения вторичной аспирации.

Синдромы, сопровождающиеся утечкой воздуха - группа патологических состояний, в число которых входят легочная интерстициальная эмфизема, пневмомедиастинум, пневмоторакс, пневмоперикард, пневмоперитонеум, а также газовая эмболия. Частота этих состояний у детей, страдающих различными формами дыхательных расстройств в периоде новорожденное™, различная.

Высокое давление в дыхательных путях, избыточная аэрация легких и отсутствие сообі ния между альвеолами, бронхиолами и прилегающими альвеолами способствуют разрі альвеол у новорожденных. Разрыв обычно происходит в области основания грозди альві с утечкой воздуха в периваскулярное ложе центра легочной дольки. Воздух может проник к корню легкого по рыхлым перибронхиальным и периваскулярным тканям и скапливатьс средостении или полости перикарда. У большинства недоношенных новорожденных своб ный воздух распространяется в дистальном направлении (к плевре), образуя пузыри. В зультате разрыва субплевральных пузырей или дефектов в перикарде развивается пневі торакс. Воздух может также подниматься до подкожной клетчатки шеи или спускаться по риваскулярным или параэзофагальным тканям в забрюшинное пространство и брюшную лость.

Легочная интерстициальная эмфизема (диффузная/внутрилегочная и локальная/внут плевральная) клинически проявляется учащенным дыханием, ослаблением дыхательных мов, вздутием грудной клетки с уменьшением экскурсии или выраженным втяжением меж берных промежутков. Рентгенологически обнаруживаются кистообразные и линейные г светления в центре и по периферии легочных полей (чаще поражены оба легких).

Радикальные способы терапии не разработаны. Поддерживающая терапия направлене снижение максимального давления вдоха (пикового), продолжительности вдоха и поло тельного давления в конце вдоха. Показано применение высокочастотной ИВЛ.

Пневмомедиастинум клинически характеризуется наличием тахипноэ, цианоза, глухе сердечных тонов. Рентгенологически (на снимках в прямой и боковой проекциях) выявлж зона просветления за грудиной или в верхних отделах средостения. Лечения не требуе Воздух из средостения обычно самопроизвольно рассасывается.

Пневмоторакс в 10-20% случаев проявляется в виде тахипноэ, цианоза. Наблюдай внезапная десинхронизация дыхания, выраженный генерализованный цианоз, укороче дыхания на пораженной стороне, расширение грудной клетки, вздутие живота и напряже мышц брюшной стенки. Характерно нарастание гипоксемии. Рентгенологически обнаружі ются скопление воздуха в плевральной полости, спавшееся легкое, смещение средостен сторону непораженного легкого. При трансиллюминации грудной клетки видно яркое св ние пораженной области.

Лечение: дренаж плевральной полости под местной анестезией (при напряженном пнеї тораксе).

Пневмоперикард. При напряженном пневмоперикарде отмечаются приглушение сер ных тонов и урежение ЧСС, выраженный цианоз, падение АД. Напряженный пневмопериї приводит к тампонаде сердца. Рентгенологически выявляется кольцевая тень воздуха во сердца. Демонстративны данные субстернальной иллюминации.

Лечение: пункция перикарда под реберной дугой левее мечевидного отростка (под y? 45° к горизонтальной плоскости и к средней линии).

Пневмоперитонеум клинически проявляется увеличением размеров живота и появлеь перкуторных признаков скопления воздуха в брюшной полости. Диагностическое знач< имеют результаты рентгеноконтрастного исследования. При значительном напряжі брюшной стенки проводят пункцию брюшной полости. Другой терапии, кроме поддержи] щей, не требуется.

Газовая эмболия проявляется острой сердечно-сосудистой недостаточностью, ре бледностью кожных покровов, выраженным цианозом, брадикардией, снижением АД. F генологически визуализируются воздушные контуры сердца или сосудистого русла. Леч не разработано. Новорожденные с газовой эмболией погибают в течение нескольких миі часов.

Транзиторное тахипноэ новорожденных - состояние, возникающее вследствие нарушения проходимости мелких бронхов частицами аспирированной амниотической жидкости или оставшейся в легких жидкости при ее замедленной эвакуации в сосудистое русло. Ликвидируется через несколько дней при проведении поддерживающей тврапии. Проявляется одышкой (тахипноэ), при этом ЧД превышает число сердечных сокращвний; цианозом, втяжением податливых мест грудной клетки. Диагностическое значение имеют умеренный респираторно-метаболический (смешанный) ацидоз, невыраженное снижение PaO₂.

Лечение: оксигенотерапия с подачей кислорода 40-50%, компенсация ацидоза однократным введением раствора гидрокарбоната натрия.

Атрезия пищевода и трахеоэзофагеальная фистула - аномалия развития, встречающаяся с частотой 1 : 3000 новорожденных, приводящая к дыхательным расстройствам. Различают следующие ее типы:

• изолированная атрвзия пищевода;

• изолированная трахеоэзофагеальная фистула;

• атрезия пищевода с дистальной трахеоэзофагеальной фистулой;

• атрезия пищевода с проксимальной трахеоэзофагеальной фистулой;

• атрезия пищевода с двойной трахеоэзофагеальной фистулой.

Недоношенность и многоводие предрасполагают к развитию атрезии пищевода и трахеоэзофагеальной фистулы.

Клинически для атрезии пищевода характерны выделение слизи изо рта, дыхательные нарушения и приступы удушья при кормлении через рот. Сочетание атрезии пищевода с трахеоэзофагеальной фистулой (свищом) сопровождается выраженным напряжением мышц брюшной стенки, вздутием живота. Возможна аспирация содержимого пищевода в легкие с последующим развитием пневмонии. Изолированный свищ может проявляться только кашлем и удушьем во время приема пищи.

Рентгенологически при атрезии пищевода определяются расширение проксимального кармана пищевода и безвоздушность полых органов брюшной полости. Для визуализации свища необходимо эндоскопическое исследование.

Лечение хирургическое. Терапия на дооперативном этапе включает помещение в положение, противоположное положению Тренделенбурга; удаление содержимого из пищевода с помощью катетера, соединенного с отсосом; наложение гастростомы (для уменьшения вздутия живота и рефлюкса). Антибактериальное лвчение показано при присоединении аспирационной пневмонии.

Диафрагмальная грыжа - аномалия развития, при которой происходит смещение оргаг нов брюшной полости в грудную полость через дефект диафрагмы. Различают истинные и ложные диафрагмальные грыжи (в зависимости от наличия или отсутствия грыжевого мешка).

Сразу после рождения появляются приступы асфиксии, тахипноэ, живот запавший, дыхание ослабленное. Гемодинамические и дыхательные расстройства обусловлены сдавлением сердца и органов средостения петлями кишечника.

Показаны обзорное рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества в желудок через зонд, ирригография. На рентгенограмме органов грудной клетки определяются ячеистые тени в левой половине грудной полости, образованные петлями кишечника; при этом сердце смещается в противоположную сторону. Высокое стояние купола диафраг-

J мы отмечается при полной его релаксации.

Лечение хирургическое - экстренное оперативное вмешательство.

Синдром Уилсон-Майкити (WiIson-Mikity) - редкое заболевание, известное также п< названием «хронических дыхательных расстройств». Этиология и патогенез его не изучені

Первые симптомы заболевания обычно появляются после 1-й недели жизни и бывают сл бовыраженными и непостоянными. К ним относятся транзиторный цианоз, одышка и втяж' ние уступчивых мест в области грудины и межреберных промежутков. Позднее обычно ??? соединяются апноэ. В период 2-6-й недели после начала заболевания симптомы дьіхателі ных расстройств становятся нарастающими, а затем остаются выраженными в течение н< скольких дней - недель. При аускультации выслушиваются разнокалиберныв хрипы. В далі нейшем все эти симптомы постепенно исчезают в течение нескольких недель ИЛИ МЄСЯЦЄІ Однако у V₃ детей, страдающих синдромом Уилсон-Майкити, заболевание заканчивается л< тальным исходом, причиной смерти служат дыхательная недостаточность и легочное сердц<

Лечение заключается в обеспечении дополнительного поступления кислорода на протяже нии всего острого периода заболевания.

Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс-синдром) - острое нару шение функции лвгких, характеризующееся генерализованным ателектазом; развиваете! почти исключительно у недоношенных новорожденных в первые часы жизни и часто приво дит к острой дыхательной недостаточности.

Синдром дыхательных расстройств (СДР) - самое частое нарушение в группе дыхатель ных расстройств у новорожденных. Среди недоношенных новорожденных его распростра ненность составляет 10-16%. Показатели неонатальной смертности от СДР колеблются е пределах 20-95%. В большинстве случавв (около 92%) емврть от СДР наступает в течение 72-96 ч после рождения.

Этиология определяется тремя основными факторами; 1) дефицитом сурфактанта в альвеолах легких; 2) малым размером легочных альвеол (труднорастяжимых); 3) избыточной податливостью стенок грудной клетки.

Роль сурфактанта на поверхности нормальных зрелых альвеол заключается в раскрытии альвеол и окончаний воздухоносных путей при выдохе (с поддержанием функциональной остаточной емкости легких и предотвращением развития ателектаза). Сурфактант действует в качестве любриканта низкого поверхностного натяжения при вдохе (способствуя расправлению легкого), сохраняет поверхность альвеол сухой. Поэтому отсутствие или дефицит сурфактанта не позволяют осуществлять адекватное дыхание.

Факторы, предрасполагающие к развитию СДР у новорожденных: недоношенность, оперативные роды (кесарево сечение), перинатальная асфиксия (и внутриутробная гипоксия), наличие у матери сахарного диабета.

Диагноз СДР считается подтвержденным при сочетании трех основных групп критериев: 1) клинические признаки дыхательных расстройств (тахипноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки, оксигенозависимый цианоз); 2) рентгенологическое подтверждение СДР (вид «матового стекла», наличие «воздушной бронхограммы», иногда кардиомегалии); 3) тесты на нвзрелость легочной ткани (отсутствие сурфактанта в амниотической жидкости, полученной из легких, аспирате содержимого желудка при рождении, назофарингеальной и трахеальной жидкости). Наиболее информативным показателем зрелости системы сурфактанта в биологических жидкостях является отношение лецитин/сфингомиелин (если оно меньше 2,5, то в половине случаев развивается болезнь гиалиновых мембран, при показателе больше 3 легкие новорожденного можно считать зрелыми).

Для оценки зрелости легких также применяется «пенный тест» («тест встряхивания»): при добавлении спирта (этанола) к анализируемой жидкости и последующем встряхивании на ее поверхности образуются пузырьки или пена (если в жидкости содержится сурфактант).

Для оценки выраженности СДР используют шкалу Сильвермана. Оценку по этой шкале проводят 1 раз в 6 часов, начиная с момента рождения (в течение 24-48 ч): тяжелый СДР соответствует 10 баллам, а среднетяжелый - 5 баллам.

Осложнения: синдромы утечки воздуха из грудной клетки, бронхолегочная дисплазия, ре-тролентальная фиброплазия.

Лечение. Идеальный способ лечения СДР заключается в восполнении имеющегося дефицита сурфактанта в легочной ткани (экзогенное введение сурфактанта). При этом используются различные виды сурфактанта: искусственные, пурифицированные экстракты легочного сурфактанта животных, а также сурфактант из амниотической жидкости (человеческий). Применение экзогенного сурфактанта носит как профилактический, так и лечебный характер.

При отсутствии возможности для проведения сурфактантотерапии осуществляется поддерживающее лечение, направленное на коррекцию гипоксии, ацидоза, гипотермии, гипотензии, а также жидкостно-электролитного дисбаланса. Оно включает следующие мероприятия:

• поддержание адекватной температуры окружающей среды (обеспечивающей минимальную потребность в кислороде в кувезе);

• рациональное вскармливание (энтеральное или парентеральное питание);

• оксигенотерапию;

• спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением (СДППД);

• коррекцию ацидоза;

• лечение осложнений СДР.

Введение экзогенного сурфактанта. Для профилактики и терапии СДР используют биологический или синтетический сурфактант (наиболее широкое применение нашел синтетический препарат Exosurf). C профилактической целью Exosurf вводят 1-3-кратно, при лечении -2-кратно (5 мл/кг) через эндотрахеальную трубку при проведении аппаратной ИВЛ. Повторную дозу вводят через 12 ч после 1-й. Необходим контроль за экскурсией грудной клетки и положением эндотрахеальной трубки, мониторирование ЧСС, насыщения гемоглобина кислородом SaO₂ и (или) транскутанного напряжения кислорода ptc?₂, а также системного артериального давления, кислотно-щелочного состояния (через 15-30 мин после инсталляции сурфактанта).

Оксигенотерапия. При проведении оксигенотерапии напряжение O₂ в крови (PO₂) следует поддерживать на уровне 8-10 кПа (60-80 мм рт. ст.), поскольку при PO₂ < 6,7-8,0 кПа (50-60 мм рт. ст.) увеличивается резистентность легких, происходит угнетение дыхательного центра. Концентрация вдыхаемого кислорода и допустимая продолжительность назначения O₂: 100% - несколько минут, 80% - не более 3 ч, 60% - не более 100 ч, 30-40% - длительно. Предпочтительно подогревать кислород до температуры 31-34^oC.

СДППД. Поступление кислорода (со скоростью 2-3 л/мин) в специальный, герметично прилегающий к голове ребенка резервуар, создает в воздухоносных путях его концентрацию около 25—40%. Возникающее повышение внутрилегочного давления предотвращает экспираторное закрытие дыхательных путей (физиологически компенсирует сниженное содержание сурфактанта в альвеолах). При этом расправляются гиповентилируемые и спавшиеся альвеолы, повышаются сниженная функциональная остаточная емкость (ФОЕ) легких и функциональный объем легких (ФОЛ), улучшаются вентиляционно-перфузионные отношения, снижается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование.

Коррекция ацидоза (внутриклеточного) достигается назначением 5% раствора гидрокарбоната натрия:

BE ? масса тела (кг).

Коррекция внутриклеточного ацидоза осуществляется введением кокарбоксилазы 5-8 мг/кг, которая нормализует pH клеток, способствует синтезу АТФ, утилизации глюкозь

Цитохром-С применяется для коррекции тканевой гипоксии (в/в в 0,25% растворе ? 4 мл/сут однократно на протяжении 2-3 дней).

Витамин E (?-токоферол), назначаемый в форме токоферола ацетата, стимулирует синт цитохрома. Препарат назначают per os или парентерально (5% раствор по 10-15 мг/су ?-токоферол оказывает сурфактантсберегающее действие.

Этимизол - дыхательный аналептик, стимулирующий синтез глюкокортикоидов и сурфа танта в легких. Препарат назначают парентерально из расчета 1 мг/кг на прием. Однако им< ются данные о его неблагоприятном влиянии на миокард.

Коррекция судорог и гипервозбудимости. Для этой цели назначают седуксен (диазепаи в/м или в/в из расчета 0,5-1,0 мг/кг на прием или оксибутират натрия по 100-150 мг/кг на пр» ем. Магния сульфат показан только при подтвержденных гипомагниемических судорога (при содержании магния в крови < 0,5 ммоль/л).

Эуфиллин увеличивает диурез и натрийурез, улучшает бронхиальную проводимость, chv жает сопротивление сосудов малого круга кровообращения, оказывает стимулирующее вли яние на дыхательный центр. Эуфиллин используют в виде 2,4% раствора из расчета 0,2 мл/к на прием, вводят в/в или в/м 2-3 раза в сутки. Предпочтительно назначение эуфиллина ні этапе выхаживания.

Гормональная терапия. Назначение глюкокортикоидов способствует скорейшему созрева нию легочной ткани. Глюкокортикоиды (преднизолон - 1-2 мг/кг или гидрокортизон -5-10 мг/кг) назначают 3-4 раза в день в течение 2-3 дней (с постепенным переходом нг 2-кратный прием в течение 5-7 дней).

Профилактика. Поскольку недоношенность является основной детерминантой этиологии v патофизиологии СДР, то все усилия, направленные на его предотвращение, должны фокуси роваться на профилактике недоношенности. Для этой цели применяют токолитики (рито-дрин), которые высокоэффективны для ингибиции преждевременной родовой деятельности. Другое направление профилактики СДР заключается в использовании препаратов, ускоряющих созревание легочной ткани плода (производные ксантина, глюкокортикоиды, тироксин и эуфиллин). При риске развития СДР у недоношенного новорожденного из группы риска показано профилактическое назначение экзогенного сурфактанта.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) - патология, которая развивается преимущественно у недоношенных детей с СДР, а также находящихся на ИВЛ и (или) оксигенотерапии. Это состояние характеризуется пролонгированной (более 28 дней) дыхательной недостаточностью, рентгенологическими изменениями в легких в виде участков чередования эмфиземы, инфильтрации и ателектазов, отставанием детей в физическом развитии. Морфологические изменения при БЛД - фиброз, эмфизема, нарушение процессов роста легочной ткани - могут наблюдаться уже в остром периоде СДР.

Распространенность БЛД составляет около 7% среди умерших от РДС в возрасте от 7 дней до 2,5 мес и более 20% - среди выживших. БЛД является основой формирования хронической патологии легких у детей в последующие годы жизни.

Лечение направлено на ликвидацию гипоксемии, обструктивного синдрома, воспалительных и фиброзных изменений.

Профилактика БЛД предусматривает совершенствование методов ИВЛ у новорожденных и использование антиоксидантной защиты (а-токоферол). Пневмопатии

Пневмопатии - условный термин, которым обозначают группу дыхательных расстройств неинфекционного генеза. К ним относят болезнь гиалиновых мембран (СДР), ателектазы легких, аспирационный синдром.

Ателектазы легких - нерасправление или неполное расправление легких у новорожденных после 2 сут жизни - одна из частых форм пневмопатии. Нерасправление легких у новорожденных является следствием недоразвития и снижения возбудимости дыхательного центра, морфофункциональной незрелости респираторной системы, отсутствия достаточного количества сурфактанта, перенесенных асфиксии и гипоксии и т.д. Такие пневмопатии следует отличать от так называемых «физиологических ателектазов», когда неполное расправление легких компенсируется в течение первых 48 ч жизни без каких-либо специальных терапевтических мероприятий.

Выделяют субсегментарные, сегментарные, полисегментарные, долевые и тотальные (генерализованные) ателектазы легких.

Клиническая картина может различаться у доношенных и недоношенных новорожденных. У доношенных детей чаще отмечаются сегментарные или полисегментарные ателектазы. При этом характерны одышка (ЧД 70-120/мин), затрудненное дыхание, притупление или укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание в области ателектаза, усиленное жестковатое дыхание в остальных участках легких. У недоношенных новорожденных чаще встречаются мелкие рассеянные ателектазы. При этом описанные выше признаки нередко сопровождаются симптомами дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. В дальнейшем возможно развитие болезни гиалиновых мембран (синдрома дыхательных расстройств).

Рентгенологически при обширных ателектазах обнаруживается гомогенное затемнение одного или нескольких легочных сегментов со смещением органов средостения и высоким стоянием диафрагмы на стороне поражения; при рассеянных ателектазах - мелкие участки неинтенсивного затемнения (часто в прикорневых зонах).

Лечение включает охранительный режим (кувез), оксигенотерапию, ИВЛ (при необходимости), вскармливание энтеральное или парентеральное (частичное или полное), коррекцию ацидоза, введение 2,4% раствора эуфиллина 0,1 мл/кг 2 раза в день.