Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных

Заболевания этой группы - одни из наиболее частых у детей периода новорожденное™.

В группу локальных гнойно-воспалительных очагов условно объединяют так называемые малые инфекции - омфалит, свищ пупка, дакриоцистит, гнойничковые сыпи, а также серьезные заболевания - флегмону и пузырчатку новорожденных, остеомиелит. Этиология большинства из этих заболеваний - грамположительные микроорганизмы (стафи-ло- и стрептококки), в V₄-V₃ случаев - грамотрицательные микробы (клебсиелла, кишечная палочка, псевдомонас и др.). Омфалит

Омфалит («мокнущий пупок») - гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся появлением серозного или гнойного отделяемого, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, замедленной эпителизацией ранки. Возможно сочетание с неполным свищом и фунгусом пупка.

Лечение местное: обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фура-цилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, перманганат калия), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации - мазь Вишневского, при некротических изменениях - масло облепиховое и шиповника. Фунгус пупка прижигают 1 раз в день палочкой ляписа. Антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и парентерально с учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса. Свищ пупка

Свищ пупка - врожденная аномалия развития, которая является следствием незара-щения желточного протока или мочевого хода, существующих в раннем эмбриональном периоде и облитерирующихся к моменту рождения.

Клиническая картина. После отпадения пуповинного остатка обнаруживается свищевое отверстие, из которого выпячивается слизистая оболочка ярко-красного цвета и выделяется кишечное содержимое (полный свищ желточного протока). При полном свище мочевого хода на дне пупочной ямки нет шаровидного выпячивания слизистой оболочки, а имеется участок мокнущей поверхности со свищевым отверстием в центре. Из этого отверстия при натуживании струйкой выделяется моча. Неполные свищи протекают с явлениями незначительного мокнутия пупка, кожа вокруг которого может быть мацериро-ванной.

Диагноз. Подозрение на врожденный свищ пупка возникает во всех случаях длительного незаживления пупочной ранки, наличия выделений из нее. Часто неполный свищ трудно определить визуально. Для уточнения диагноза и дифференциации полного и неполного свища может быть показана рентгенофистулография.

Лечение. Полный свищ подлежит хирургическому лечению по установлении диагноза, неполный - в возрасте старше 1 года. Везикулопустулез

Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устьях эккринных потовых желез. Имеют значение астенизация и иммунная недостаточность у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Способствующими факторами чаще всего являются перегревание, повышенная потливость, мацерация.

Клиническая картина. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горошину располагаются во всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках кожи, на шее, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются субфебрильной температурой тела. Возможны осложнения типа отита, бронхопневмонии, пиелонефрита.

Лечение. В период заболевания не рекомендуется умывать и купать ребенка. Очаги поражения и видимую здоровую кожу обрабатывают антисептическими средствами: раствором фурацилина 1 : 5000, 0,1% раствором риванола (этакридина лактата), 0,1-0,2% раствором перманганата калия, анилиновыми красителями.

Эпидемическую пузырчатку новорожденных вызывает патогенный золотистый стафилококк, иногда (в 1,6% случаев) - стафилококк в ассоциации с другими микроорганизмами (стрепто-, диплококки). Заболевание представляет собой генерализованное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунных резервов, неблагополучным пренатальным анамнезом, возможным наличием очагов хронической инфекции у родителей.

Клиническая картина. Обнаруживается множественная диссеминированная полиморфная сыпь. Характерен эволюционный полиморфизм элементов: пузыри, пустулы-фликтены, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Локализация - кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, асте-низацией, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения. Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера)

Эксфолиативный дерматит новорожденных - тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Характеризуется состоянием эритродермии с множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями. Симптом Никольского положительный. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог Il степени. Различают три стадии болезни: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. В тяжелых случаях

процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией.

Контагиозность стафилодермий новорожденных велика. Инфицирование возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также внутриутробно через плацентарное кровообращение.

Лечение. Возможно парентеральное введение полусинтетических пенициллинов (метициллин, оксациллин и др.), обладающих свойством ингибировать выработку эпидермолитического токсина и устойчивой к пенициллазе микробной флоры.

Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, 0,1-0,2% спиртовым раствором сангвиритрина, 1-2% салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают УФ-облучению с последующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Диоксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.

Особое значение вследствие контагиозное™ процесса имеет уход за детьми, в том числе ежедневная смена белья, ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1:10 ООО). Необходимо тщательное соблюдение гигиенического режима, обязательно ультрафиолетовое облучение палат. По возможности детей, страдающих стафилодерми-ями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при гипогалактии у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко. Стафилококковая пиодермия

Различают поверхностные и глубокие формы. К поверхностным относят остиофолли-кулит, фолликулит; к глубоким - гидраденит, фурункул, карбункул.

Остиофолликулит - гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием поверхностной конической пустулы, пронизанной в центре волосом. При распространении нагноения в глубь фолликула возникает фолликулит.

Гидраденит- гнойное воспаление апокринных потовых желез чаще в области подмышечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Патогенетические факторы те же, что и для всех стафилококковых процессов, но добавочное воздействие оказывают повышенная потливость, щелочная реакция пота. Стептококковая пиодермия

Стептококковая пиодермия проявляется основным первичным пустулезным элементом -фликтеной. Наиболее часто встречающимися разновидностями пиодермии у детей являются поверхностное стрептококковое поражение - импетиго и глубокое - эктйма. Стрептококковое импетиго проявляется поверхностным пузырем - фликтеной. Локализация: лицо, кожа туловища, конечности. В углах рта фликтены быстро вскрываются, а эрозивная поверхность трансформируется в продольную трещину (заеда). На ногтевых фалангах кистей фликтены подковообразно окружают ноготь, образуют околоногтевое импетиго (турниоль). При сочетанном поверхностном стрептостафилококковом инфицировании возникает вульгарное импетиго, отличающееся значительной контагиозностью, склонностью к диссемина-ции на различных участках кожного покрова.

Лечение. При распространенных поверхностных и глубоких стрептостафилодермиях назначают антибиотики (с учетом данных антибиотикограммы и индивидуальной переносимости) в комплексе с препаратами внутривенных иммуноглобулинов, а также иммуномодуляторы, витамины А, Е, С. Наружно - анилиновые красители, 2% салицилово-камфорный спирт, 2-5% левомицетиновый спирт с последующим нанесением паст и мазей с антибиотиками и антибактериальными препаратами. Показана физиотерапия: УФ-облучение, магнитолазеротерапия, светотерапия лампой поляризованного света «Биоптрон».

В профилактике пиодермий у детей наиболее действенны рациональный режим питания, санитарно-гигиенические мероприятия в анте-, интер- и постнатальном периодах.

Средний экссудативный отит характеризуется наличием в полости среднего уха серозного экссудата. Причиной могут быть аллергические процессы в носоглотке, неправильное применение антибиотиков. Скопление серозного экссудата ограничивает подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к развитию кондуктивной тугоухости. При отоскопии барабанная перепонка имеет цвет от мутноватого серо-желтого до лилового в зависимости от цвета экссудата.

Лечение: санация носоглотки, восстановление проходимости слуховой трубы. При отсутствии эффекта показаны пункция барабанной перепонки, эвакуация экссудата и введение гормональных препаратов. Острый остеомиелит

Острый остеомиелит - гнойное воспаление костной ткани, возбудителем которого может быть любой гноеродный микроорганизм.

Заболевание начинается остро. Первым симптомом является резкая боль в конечности, от которой ребенок кричит и избегает всяких движений. Старшие дети строго локализуют боль, у детей младшего возраста она проявляется особым беспокойством, когда их берут на руки или перекладывают. Температура тела поднимается до 39-40^oC. Наблюдаются рвота, понос. Внешние признаки остеомиелита вначале могут отсутствовать. При пальпации место наибольшей болезненности удается установить только у старших детей. По мере развития процесса, когда он переходит на мягкие ткани, появляется локальная припухлость, изменяется конфигурация конечности. Кожа становится отечной и гипере-мированной. Близлежащий сустав деформирован.

Клиническое течение острого остеомиелита зависит от вирулентности микроорганизма и реактивности организма ребенка, возраста больного и др. Различают три формы заболевания: токсическую, септико-пиемическую, местную. Первая характеризуется бурным началом, преобладают явления сепсиса, и больной нередко умирает раньше, чем успели проявиться местные изменения. Вторая форма наблюдается чаще других. Четко выражены местные явления, сочетающиеся с общесептической реакцией; иногда поражаются сразу несколько костей, наблюдаются гнойные метастазы в других органах.

Распознавание затруднено у детей младшего возраста, особенно у новорожденных. При подозрении на остеомиелит особенно тщательно исследуют концы длинных трубчатых костей и суставы, проводят рентгенологическое исследование. Ранние рентгенологические признаки появляются у детей младшего возраста на 7-10-й день, у более старших - на 10-12-й день болезни. В начале заболевания в крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в тяжелых случаях нередко наблюдается лейкопения. Лечение хирургическое. Дакриоцистит новорожденных

Дакриоцистит новорожденных - воспаление слезного мешка, причиной которого служит неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения. Проявляется слезо-стоянием, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется гнойное содержимое.

Лечение: массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока. В тех случаях, когда проходимость носослезного протока не восстанавливается в течение недели, офтальмолог проводит зондирование и промывание слезных путей. Парапроктит

Парапроктит - воспаление параректальной клетчатки. У детей наблюдается реже, чем у взрослых, и обычно имеет характер подкожного абсцесса. Внедрению инфекции способствуют мацерация кожи и опрелости.

На ограниченном участке кожи около заднего прохода появляются уплотнение и гиперемия, сопровождающиеся болью во время дефекации. Ребенок становится беспокойным, иногда нарушается его общее состояние, температура тела повышается до 38-39°C. Больной избегает садиться или опирается только на одну половину ягодиц. Боли постепенно нарастают. Парапроктит без труда распознают во время осмотра промежности. Характерно резкое усиление боли при надавливании, иногда при этом выделяется гной из заднего прохода.

Лечение заключается в возможно более быстром вскрытии абсцесса. В части случаев происходит самопроизвольное вскрытие гнойника, при этом после стихания воспалительных явлений образуется свищ с гнойным отделяемым - хронический парапроктит. Временами свищ закрывается, но после очередного обострения вскрывается вновь. При наличии свища показано хирургическое лечение в холодном периоде. Флегмона новорожденных

Флегмона новорожденных - своеобразное воспаление подкожной клетчатки, наблюдающееся в первый месяц жизни. Возбудителем может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафилококк.

Заболевание начинается остро. Ребенок беспокоен, теряет аппетит, температура тела повышается до 39-40^oC. На коже появляется ограниченный участок покраснения и уплотнения, болезненный на ощупь. Наиболее частая локализация - крестцово-копчиковая область, грудь, шея. Площадь воспалительного очага быстро увеличивается, кожа над ним

приобретает багровый, а затем цианотичный оттенок. На 2-3-и сутки в центре поражения возникает участок размягчения: кожа быстро расплавляется и образуется свищ, через который отторгаются некротизированные ткани. По краям происходит отслойка кожи, которая подвергается расплавлению, и образуется обширная рана с неровными краями. Нередко некроз распространяется вглубь и вширь, обнажаются кости. Новорожденному требуются экстренная помощь и лечение в условиях хирургического стационара. Сепсис новорожденных

Сепсис - генерализованное полиэтиологическое инфекционное заболевание с ациклическим течением, наличием первичного гнойно-воспалительного очага, возникновение и течение которого определяются состоянием макроорганизма и свойствами возбудителя.

В последние годы, с учетом новейших достижений иммунологии, предложено новое, уТОЧг ненное определение понятия «Сепсис» - это бактериальное инфекционное полиэтиологическое заболевание с циклическим течением, наличием очага гнойного воспаления и/или бактериемии, системной воспалительной реакцией (СВР или CCBO - синдромом системного воспалительного ответа, SIRS) и полиорганной недостаточностью (ПОН).

Наличие ПОН предполагает не менее одного симптома, характеризующего дисфункцию каждой из систем организма. Клиническими критериями СВР являются нарушения терморегуляции, нарушения в гемограмме, ДВС-синдром, признаки гиперкатаболизма.

В патогенезе сепсиса новорожденных сохраняют ведущее значение факторы высокого риска со стороны макроорганизма - урогенитальные инфекции матери, длительный безводный период и послеродовой эндометрии у нее; недоношенность, тяжелое перинатальное поражение ЦНС, ИВЛ и длительная катетеризация сосудов у ребенка. В последние годы уточнено значение микробных факторов патогенности - эндотоксинов, протеаз, экзотоксинов, нейрами-нидаз и т.д. Эти факторы обеспечивают прорыв барьерных систем незрелого организма и активизацию медиаторов воспаления, повреждающих эндотелий сосудов (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, простагландинов и простациклинов) - через которые и реализуется системная воспалительная реакция. При адекватном лечении и достаточных возможностях ребенка в периоде репарации сепсиса отмечается противовоспалительная активация макрофагов и синтез противовоспалительных цитокинов - IL-10; рецепторов TNF и IL-I-

По времени возникновения выделяют внутриутробный и постнатапьный сепсис. Под внутриутробным сепсисом понимается заболевание, уже развившееся внутриутробно (антенатально) у внутриутробно инфицированного плода. Причем в этом случае первичный гнойно-воспалительный очаг (хорионит, хориоамнионит, плацентит и т.д.) находится вне организма ребенка. Внутриутробное инфицирование - состояние, характеризующееся микробной контаминацией (обсеменением) плода. Контаминация плода микроорганизмами может происходить антенатально (отмечается редко) или интранатально (в период родов), что встречается значительно чаще.

Профессор Н.П.Шабалов предложил классификацию сепсиса, выделяющую т.н. ранний и поздний сепсис новорожденных - во многом это соответствует внутриутробному и постнатальному сепсису.

В зависимости от состояния реактивности макроорганизма, вирулентности и степени колонизации (микробного заселения) при интранатальном внутриутробном инфицировании в постнатальном периоде жизни ребенка происходят процессы постепенного вытеснения этой микрофлоры сапрофитами или формируется носительство данной микрофлоры, либо при срыве компенсаторных защитных механизмов макроорганизма развивает-

ся локализованное гнойно-воспалительное заболевание или сепсис. Следует подчеркнуть, что заболевание, как таковое, развивается в постнатальном периоде и, если это сепсис, он рассматривается как постнатальный.

При постнатальном сепсисе всегда имеется первичный гнойно-воспалительный очаг. В- зависимости от его локализации выделяют пупочный, отогенный, кожный, легочный, кишечный, уросепсис и др. У новорожденных и грудных детей чаще встречается пупочный сепсис с первичным очагом в области пупочной ранки и/или пупочных сосудов. В последние годы первичным септическим очагом нередко оказываются инфицированные тромбы, тромбофлебиты, возникающие в связи с катетеризацией вен для проведения инфузионной терапии, а также слизистая оболочка пищевода и кишечника.

Причиной сепсиса могут быть почти все виды условно-патогенных и некоторые патогенные микроорганизмы: стафило- и стрептококки, бактерии кишечной группы, группы псевдомонад, анаэробы и др. Ведущее место (до 50%) занимают стафилококки, на втором месте (36%) стоит грамотрицательная микрофлора, в основном энтеробактерии. Определенное значение (до 10%) имеет смешанная этиология заболевания. Этиология заболевания накладывает определенный отпечаток на клиническую картину болезни, ее исход, определяет выбор антибактериальной терапии. Поэтому установление этиологического диагноза сепсиса является обязательным.

Большинство авторов выделяют две клинические формы сепсиса - септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с гнойными метастазами).

Септицемия. При септицемии клинические симптомы могут не иметь строгой специфичности, т.к. зависят от свойств микроорганизма, а также от степени нарушения параметров гомеостаза.

Бактериемия в процессе заселения организма новорожденного микробной флорой может возникнуть как кратковременный эпизод практически у каждого ребенка, в том числе у практически здорового (так называемая асимптоматическая бактериемия, выявляемая в среднем у 15% новорожденных на 1-й неделе жизни). Развитие септицемии зависит не столько от самого факта циркуляции бактерий, сколько от способности к очищению крови и лимфы от микробов элиминирующими системами организма и скорости этого процесса.

Септицемия, развившаяся в результате внутриутробного инфицирования, уже в первые 1-3 дня жизни сопровождается тяжелым общим состоянием, прогрессирующим угнетением функции ЦНС, гипотермией, реже - гипертермией, бледно- или грязно-серой окраской кожи, рано проявляющейся и быстро нарастающей желтухой, прогрессирующим отечным синдромом, увеличением печени и селезенки, дыхательной недостаточностью при отсутствии выраженных рентгенографических изменений- Могут отмечаться срыги-вания, рвота, геморрагический синдром.

Сепсис, развившийся после рождения, чаще характеризуется более постепенным началом. После внедрения инфекционного агента скрытый период составляет 2-5 дней, у недоношенных детей его продолжительность увеличивается до 3 нед.

К предвестникам болезни можно отнести снижение активности ребенка, аппетита, срыгивания, местные симптомы. Оценка состояния пупочной ранки, как места первичного внедрения возбудителей инфекции, представляет наибольшие трудности, т.к. преобладающая в настоящее время грамотрицательная флора не дает выраженной местной воспалительной реакции. Учитывается позднее отпадение пуповинного остатка (после 6-го дня у доношенных и 10-го у недоношенных), состояние дна ранки (уплотнение, выпячивание или резкое западение), характер и длительность отделяемого, сохранение плотной корочки после 16-18-го дня жизни. О наличии воспалительного процесса свидетель-

ствуют пастозность ткани в нижнем сегменте пупочного кольца, появление или усиление венозной сети на передней брюшной стенке, особенно справа, напряжение прямых мышц живота выше или ниже пупочного кольца. При тромбофлебите удается пропальпировать уплотненную пупочную вену. При пальпации сосудов (вен, артерий) от периферии к центру на дне пупочной ранки может появиться гнойное отделяемое. Симптомы поражения пупочной ранки и сосудов, будучи почти постоянным проявлением пупочного сепсиса, сами по себе не служат критерием генерализации инфекции.

Развитие сепсиса характеризуется появлением инфекционного токсикоза - вялостью или беспокойством, температурной реакцией (гипер- или гипотермией), срыгиванием, диспепсией, отечным синдромом или, наоборот, эксикозом, дисрефлексией, дистонией. В период разгара болезни токсикоз усиливается. Выявляется токсическое поражение отдельных органов, например, отмечаются нарушения функции печени (гепатомегалия, желтуха, повышение уровня прямого билирубина и трансаминаз), реакция со стороны почек (олигурия, протеинурия, лейкоцитурия, зритроцитурия) т.е. полиорганная недостаточность.

Септицемия может осложняться присоединением пневмонии - самостоятельного ин-теркуррентного заболевания с аэробронхогенным путем инфицирования. На фоне септицемии также возможны дыхательные расстройства, обусловленные нарушениями микроциркуляции в легких, метаболические изменения в миокарде.

Септикопиемия характеризуется наличием гнойных метастазов (очагов отсева) в мозговых оболочках, легких, костях, печени, реже в других органах. Произошедшая в настоящее время смена возбудителя на грамотрицательную флору отразилась на особенностях метастазирования: участились случаи развития гнойного менингита со скудной клинико-ликвородинамической симптоматикой в начале заболевания, что требует повторных спинно-мозговых пункций. При уменьшении частоты таких метастатических очагов как эпифизарный остеомиелит, что более типично для стафилококка, участились метафизар-ные и эпиметафизарные поражения: вялотекущие, трудные для диагностики, протекающие нередко без отчетливого артрита, со скудными и нечеткими рентгенологическими изменениями. В подобных случаях ведущими симптомами становятся переразгибание конечности в суставе и болевой синдром при пассивных движениях. Лишь на 3-й неделе может появляться периостальная реакция, определяемая на ощупь и рентгенологически.

Выделяют молниеносное течение сепсиса, приводящее к фатальному исходу в течение 3-7 дней, острое продолжительностью 4-8 нед и затяжное. Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока, который обычно служит непосредственной причиной смерти больного. Септический шок

Септический шок может наблюдаться как при септикопиемии, так и при септицемии. Для него характерно глубокое угнетение клеточного иммунитета. В основе патогенеза этого варианта сепсиса - неадекватная реакция организма на инфекционный процесс, срыв защитных механизмов. Установлена роль в происхождении септического шока гормонального дисбаланса (гипофиз - щитовидная железа - надпочечники). Наиболее вероятно развитие септического шока при грамотрицательной инфекции (клебсиелла, синегнойная палочка) в случаях массивного обсеменения (колонизации) организма новорожденного высоковирулентными штаммами, например, при внутрибольничных вспышках.

В патогенезе септического шока значительная роль принадлежит гиперактивизации защитных систем организма ребенка микробными эндотоксинами грамотрицательной флоры и срыву защитных систем с массивными повреждениями капилляров, нейроэндокринными и

метаболическими нарушениями.

Клинически септический шок проявляется катастрофическим нарастанием тяжести состояния, резкой бледностью кожных покровов, усиливающейся в дистальных отделах, понижением температуры тела до субнормальных цифр, быстрой сменой тахикардии на брадикардию, нарастанием глухости тонов сердца, возникновением и быстрой генерализацией склеремы, появлением олигурии, кровоточивости, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, развитием картины отека легких («шоковое легкое») в силу глубоких нарушений микроциркуляции, микроциркуляторной блокадой почек, которая сопровождается острой почечной недостаточностью. Течение сепсиса

При остром течении сепсиса (4-8 нед) выделяют начальный период, периоды разгара, восстановления и выздоровления. Клиническая картина начального периода при остром течении сепсиса характеризуется наличием первичного очага и постепенно нарастающих общих изменений (токсикоз). В периоде разгара проявления токсикоза максимально выражены, характерными чертами его являются нарушения терморегуляции, функций ЦНС, дыхания, гемодинамики и желудочно-кишечного тракта. У детей первых 10 дней жизни часто отмечается гипотермия; на первом месяце жизни характерен желтушный синдром. Г.А.Самсыгина у 46% больных новорожденных отметила отечный синдром, генез которого связан с функциональными нарушениями в системе гипофиз - щитовидная железа (транзиторный гипотиреоз). Для септикопиемической формы сепсиса в периоде разгара характерно формирование пиемических очагов.

Период восстановления характеризуется санацией метастатических очагов, постепенным стиханием токсикоза. При этом сохраняются увеличение печени и селезенки, плоская весовая кривая. В периоде реконвалесценции отмечается восстановление функций всех органов и систем, нормализация окраски кожи и тургора тканей, прибавка массы тела.

Затяжное течение сепсиса (более 2 мес) характеризуется не только более вялой динамикой клинических симптомов, но и низкими показателями адаптивных гормонов, а также проявлениями иммунологической недостаточности (сочетанное нарушение клеточного, гуморального иммунитета и фагоцитоза). Особенности сепсиса, вызванного грамотрицательной флорой

В последние годы описаны вспышки внутрибольничных инфекций, обусловленные условно-патогенными грамотрицательными микроорганизмами (клебсиеллой, синегнойной палочкой и т.п.). Клиническая картина этих заболеваний различна, преимущественно описаны локальные кишечные поражения - гастроэнтериты и энтероколиты (при заражении через воду, молоко). При массивном обсеменении и наличии осложненного премор-бидного фона возможно развитие тяжелого кишечного сепсиса. Кроме этого, сепсис, обусловленный грамотрицательной флорой, довольно часто развивается вследствие внутриутробного инфицирования (фактором риска служит хроническая урогенитальная патология у матери). »

Клиническое своеобразие сепсиса указанной этиологии обусловлено токсичностью возбудителей и их устойчивостью к антибиотикам. Заболевание часто протекает в форме септического шока (молниеносное течение); при остром течении даже у недоношенных детей чаще наблюдается септикопиемия с преимущественным метастатическим поражением костей и суставов (остеоартриты), а также оболочек мозга (менингиты и ме-

нингоэнцефалиты). Часто, особенно у недоношенных детей, развиваются такие грозные осложнения как некротически-язвенный энтероколит, ДВС-синдром. Гнойные очаги обыч но характеризуются более упорным и длительным течением, чем обусловленные стафилококковой инфекцией, склонностью к некрозу тканей. Остеомиелит при клебсиеллезном сепсисе характеризуется «ползучим» течением, последовательным поражением крупных суставов, частой инвалидизацией в исходе процесса. Летальность при сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, наиболее высока (до 60%). «Грибковый сепсис» (генерализованный кандидоз)

Изменение этиологической структуры сепсиса в последние годы обусловило нарастание частоты случаев обусловленных грибами, генерализованных гнойно-воспалительных заболеваний, которые условно можно назвать сепсисом. Наиболее часто отмечено поражение, вызванное грибами рода Candida. Морфологической особенностью кандидоза является образование гранулем во внутренних органах, а также частое поражение желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение происходит, как правило, внутриутробно от матери, страдающей кандидозом половых органов или являющейся носительницей грибов. Входными воротами являются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, кожа, вены после катетеризации.

Наблюдаются грибковый дерматит вокруг ануса, кандидоз слизистых оболочек полости рта, половых органов, грибковые опрелости в подмышечных областях. В это же время или через 3-5 дней появляются симптомы генерализации процесса, о чем свидетельствуют развитие токсикоза и образование септикопиемических очагов (чаще менингит, остеоартрит, поражение почек, тромбоэндокардит).

В клинической картине характерны умеренно выраженные симптомы токсикоза. В отличие от бактериального сепсиса кожные покровы в течение всего заболевания сохраняют розовую или бледно-розовую окраску, обычно отмечаются нарушения микроциркуляции и дыхательные расстройства. Лишь у части больных можно наблюдать выраженные проявления токсикоза: некоторое усиление бледности кожных покровов или появление цианотичного (но не сероватого) их оттенка, мраморности, дистального цианоза, а также одышки, тахикардии, срыгиваний, вздутия живота. Как правило, у этих больных отмеча-ется фебрильная лихорадка, у остальных больных - субфебрилитет. Характерны анорексия, отсутствие прибавки в массе тела, увеличение селезенки. На 2-3-й неделях болезни наблюдается тенденция к некоторому увеличению размеров печени.

Течение заболевания в большинстве случаев затяжное. Гемограмма при генерализованном кандидозе характеризуется развитием умеренной нормохромной анемии, которая выявляется уже на 1-й неделе болезни и сохраняется в течение всего заболевания до выздоровления. Назначение витаминов (группы В, фолиевой кислоты) и проведение гемотрансфузий не оказывают ощутимого влияния на показатели красной крови. Содержание лейкоцитов у большинства больных умеренно повышено (12-18 х 10^э/л, в среднем 13,2 ± 1,4 X 107л), сдвиг формулы влево не характерен. Практически всегда наблюдается эозинофилия. Геморрагический синдром при сепсисе

Геморрагический синдром при сепсисе полиэтиологичен. Он может быть обусловлен, во-первых, нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы крови при тяжелых поражениях верхних отделов тонкого кишечника, печени (вторичная геморрагическая болезнь); во-вторых, - тромбоцитопенией вследствие повышенной адгезии на обнаженных субэндотелиальных структурах сосудов тромбоцитов и снижения их костномозговой продукции в период разгара грамотрицательного сепсиса.

Одним из самых серьезных проявлений сепсиса у детей является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), характеризующийся множественным тромбообразованием в сосудах микроциркуляции. Клинически он проявляется ухудшением состояния, усилением бледности кожи, ее мраморностью, серым колоритом, похолоданием конечностей. Следствием нарушения периферического кровотока являются сыпь, отеки. Ухудшение микроциркуляции в сосудах почек может вести к развитию острой почечной недостаточности (олигурия, повышение уровня мочевины крови). В результате множественного микротромбообразования развивается отек мозга (нарушение сознания, судороги, рвота).

В ряде случаев имеет место микроангиопатическая анемия, которая проявляется желтухой, падением уровня гемоглобина, ретикулоцитозом (более 1%), появлением в крови поврежденных эритроцитов (лизоциты).

Циркуляция в крови факторов свертывания, освободившихся при распаде эритроцитов и тромбоцитов, в свою очередь усиливает коагуляционные процессы, в ходе которых происходит активное потребление фибриногена, проакцелерина, других факторов. Нарушение микроциркуляции вызывает компенсаторное повышение активности фибринолитической системы, чрезмерная выраженность которой ведет к развитию тромбогеморрагического синдрома (фаза гипокоагуляции). Это состояние обусловлено потреблением факторов свертывания, тромбоцитопенией, развившейся в связи с укорочением жизни тромбоцитов, снижением их продукции, потреблением в процессе свертывания. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови чаще развивается при шоке и в пред-терминальном периоде сепсиса.

Геморрагический синдром проявляется по-разному: петехиальная сыпь, кровоизлияния, иногда рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул. Это состояние чаще развивается и тяжелее протекает у детей с отягощенным акушерским анамнезом и недоношенных. При сепсисе фаза гипокоагуляции нередко свидетельствует о необратимости процесса и предшествует летальному исходу. Дисбактериоз кишечника (дисбиоз) в клинической картине сепсиса

Нарушение биоценоза кишечника у грудных и, особенно, у новорожденных и недоношенных детей, с одной стороны, является важным звеном в патогенезе развития сепсиса (т.к. способствует дисфункции кишечника, внедрению возбудителя через кишечный эпителий вследствие снижения местного иммунитета), с другой - дисбактериоз развивается и усугубляется как следствие уже текущего септического процесса, как его осложнение. Помимо самого сепсиса, развитию дисбактериоза способствует массивная антибактериальная терапия.

Любые клинические проявления дисфункции желудочно-кишечного тракта при сепсисе - учащение и изменение характера стула, появление в нем патологических примесей, срыгивания, метеоризм, частичный парез кишечника - должны рассматриваться не только как следствие интоксикации, но и дисбактериоза (о чем свидетельствуют данные исследования микрофлоры). Появление в стуле слизи и крови должно насторожить врача в плане развития язвенно-некротического энтероколита, особенно у недоношенных детей. Особенности клинической картины сепсиса у недоношенных новорожденных

Дети, родившиеся преждевременно, заболевают сепсисом в 10 раз чаще, чем доношенные. Это связано с особенностями иммунологической реактивности и незрелостью защитных барьеров. У недоношенных детей сепсис протекает, как правило, в форме септицемии.

Начало заболевания обычно постепенное; течение более вялое, длительное (за исключением сепсиса, обусловленного массивным обсеменением внутрибольничными штаммами грамотрицательных микроорганизмов). В восстановительном периоде чаще развиваются тяжелая анемия, гипотрофия; более выражен дисбактериоз. Специфическим для недоношенных является осложнение сепсиса язвенно-некротическим энтероколитом C перфорацией язв и перитонитом. Лабораторная диагностика сепсиса

Результаты параклинических исследований не являются главными, поскольку при любом локализованном гнойном заболевании они имеют много общего с сепсисом. Наиболее информативны изменения периферической крови. В раннем периоде сепсиса, как правило, имеет место умеренный лейкоцитоз (до 15 ? 10⁹/л), анемия чаще всего незначительная или отсутствует. В разгаре болезни нарастает число лейкоцитов, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появляются миелоциты, токсическая зернистость нейтрофилов. В этом периоде постоянной бывает анемия.

У недоношенных новорожденных, особенно при грамотрицательной этиологии заболевания, может наблюдаться лейкопения (до 4 ? 10⁹/л). Тромбоцитопения также не является абсолютным критерием сепсиса. Некоторую практическую ценность представляют исследования ферментного статуса лейкоцитов, особенно щелочной фосфатазы нейтрофилов, показатели которой повышаются при сепсисе. Однако этот тест не имеет абсолютного значения, поскольку также бывает положительным при локализованных гнойных заболеваниях.

В последние годы, помимо определения уровня CP-белка, могут быть использованы дополнительные иммунологические критерии сепсиса - повышение концентрации цитокинов: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF в сыворотке.

Внедрение иммуноцитологических методов диагностики в клиническую практику позволило разработать методы ранней диагностики сепсиса. К ним относятся:

• снижение более чем в 2 раза процента переваривания в нейтрофилах и моноцитах периферической крови (при исследовании фагоцитарной активности);

• увеличение свыше 70% количества нейтрофилов и моноцитов, дающих положительную реакцию на нитро-синий тетразолий (НСТ-тест);

• снижение более чем в 2 раза количественных и функциональных показателей Т-лимфоцитов.

Важную роль в диагностике сепсиса играют посевы крови, благодаря результатам которых устанавливают этиологию болезни. Информативность этого метода зависит от строгого соблюдения техники обследования и правильной интерпретации полученных результатов.

Правила исследования гемокультуры:

• посев следует проводить до назначения антибиотиков и повторно в период выраженного фебрилитета;

• манипуляцию нужно выполнять в специальном (процедурном) кабинете, вблизи горелки;

• тщательно стерилизовать инструмент, руки персонала, кожу ребенка; после антисептической обработки кожу не пальпировать;

• кровь брать путем венопункции (даже при наличии катетера в магистральных сосудах);

• не допускать взятия сгустка;

• количество крови не менее 2 мл;

• соотношение питательной среды к крови 25 : 1.

Данные посева крови сами по себе не служат решающим критерием диагноза сепсиса. Однократная бактериемия, не сопутствующая токсикозу, может быть транзиторной. Бактериемия, сопровождающая токсическое состояние, служит показанием к антибактериальной терапии, но вопрос о диагнозе сепсиса решается в зависимости от динамики болезни. При репарации гнойного очага с синхронной ликвидацией токсикоза бактериемию можно трактовать как симптоматическую, при упорном токсикозе - как проявление сепсиса.

Учитывая возможность отрицательного результата посева крови, для постановки диагноза сепсиса в широкой практике достаточными можно считать следующие критерии:

• бактериальный очаг или тромбангиит на фоне текущего и перенесенного гнойного процесса;

• токсикоз, усиливающийся в период бактериемии, степень выраженности которого необъяснима лишь имеющимся гнойным очагом;

• пирогенный фебрилитет;

• гипотермия у новорожденных;

• выраженная реакция белой и красной крови (лейкоцитоз > 15-30 ? 10⁹/л или лейкопения < 4 X 107л, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, анемия);

• несинхронность ликвидации фебрилитета, местного процесса с задержкой ежедневного восстановления массы тела в течение 1-2 нед нормотермии.

При наличии полного синдромокомплекса надежным подтверждением сепсиса может служить получение гемокультуры, идентичной микроорганизму, выделенному ИЗ ГНОЙНОГО очага, а также развитие вторичных очагов инфекции гематогенного происхождения, имеющих общую этиологию с первичным очагом и выделенной гемокультурой (признак септикопиемии).

При локализованном инфекционном заболевании по мере стихания местного процесса синхронно улучшается состояние больного: исчезает фебрилитет, нарастает активность, улучшается аппетит, рвота становится редкой или отсутствует, восстанавливается нормальная окраска кожи, отмечается нарастание массы тела. Динамика гематологических показателей также синхронная: уменьшается лейкоцитоз, исчезают нейрофилез и сдвиг формулы влево, появляется абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз, отсутствует или быстро ликвидируется анемия.

В случае сепсиса уровень интоксикации превышает тяжесть местного процесса и возможные при нем гематологические сдвиги, поскольку токсический синдром обусловлен не только токсемией, исходящей из гнойного очага, но и периодической или постоянной бактериемией, нарушением гомеостаза и т.д. У этих больных даже при ликвидации местного процесса и исчезновении фебрилитета на протяжении еще 1-3 мес остается гипорегенераторная анемия, а весовая кривая не соответствует пищевым нагрузкам, т.е. расхождение динамики общих и местных симптомов с плоской весовой кривой свидетельствует в пользу сепсиса. Вот почему спустя 1-2 нед от начала адекватной терапии необходимо пересмотреть клинический диагноз и ретроспективно подтвердить или отвергнуть сепсис. Дифференциальный диагноз сепсиса

Дифференциальный диагноз труден, поскольку именно в раннем возрасте проявляются различные инфекционные и соматические заболевания, симптомы которых напоминают сепсис. Длительный токсикоз при отсутствии гнойного процесса требует исключения тяжелых Заболеваний неинфекционного генеза (системных, генетических, гематологических, инфекционно-аллергических и др.).

Поскольку общие симптомы, свойственные сепсису, могут наблюдаться при любых инфекционных заболеваниях, протекающих с токсикозом (абсцедирующая пневмония, гнойный менингит, энтероколит, флегмона и др.), необходимо их исключить. Принципы терапии

При лечении больных сепсисом необходимо учитывать анамнез, степень зрелости ребенка при рождении, его возраст, сроки болезни, локализацию пиемического очага, форму тяжести и характер течения заболевания, сопутствующую патологию. Общий план мероприятий:

• активная антибиотикотерапия;

• дезинтоксикационное, корригирующее и стимулирующее лечение;

• энергичная местная терапия.

Антибиотики. В терапии сепсиса главное значение имеет направленная антибиотикотерапия с учетом чувствительности выделенной или предполагаемой микробной флоры. До получения антибиотикограммы целесообразна комбинация средств, направленных на пенициллинорезистентные стафилококки и грамотрицательную флору. При получении результатов исследования гемокультуры и содержимого иэ очага допустимо лечение одним из препаратов либо решается вопрос о замене антибиотиков.

Наиболее эффективно в/в введение препаратов. Длительность первого курса лечения составляет 1-2 нед. Ранним критерием эффективности, независимо от сроков болезни, может служить уменьшение токсикоза или снижение фебрилитета на 1-1,5^oC в течение нескольких часов (по крайней мере, первого дня) лечения. Для окончательного суждения об адекватности терапии достаточно 2-3 сут, в течение которых отмечается положительная динамика болезни.

Возможные алгоритмы применения антибиотиков при сепсисе новорожденных предусматривают:

a) стартовую терапию комбинацией 2-х антибиотиков - цепорин 3-го поколения + аминогликозид - либо монотерапия карбопрепаратами;

b) терапию резерва - цепорин 4-го поколения + один из новых аминогликозидов или монотерапию гликопептидом (ванкомицин);

c) терапию глубокого резерва - тиенам, по жизненным показаниям - фторхинолоны.

Восстановление массы тела свидетельствует о начале выздоровления и о возможности отмены антибиотиков, общая продолжительность лечения которыми составляет 3-4 нед.

Учитывая возможность развития дисбактериоза, при проведении антибиотикотерапии новорожденным и недоношенным целесообразно раннее назначение противогрибковых средств (микосист, дифлюкан), биопрепаратов, фагов, витаминов А, C, PP₁ группы В, би-фидумбактерина. Лечение проводится под контролем анализов крови, мочи и кала на наличие грибков, характер микрофлоры.

Дезинтоксикационная, иммунная, корригирующая терапия. В периоде токсикоза необходимо раннее применение дезинтоксикационных средств. C этой целью назначают 10% раствор глюкозы, плазму (5-10 мл/кг), а также проводят специфическую пассивную иммунотерапию - в/в вливания препаратов иммуноглобулинов (сандоглобин, интраглобин, пентаглобулин и др.) - на курс 5-7 вливаний.

Дезинтоксикационный эффект оказывают прямые гемотрансфузии, в том числе и от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров. Разовая доза гепаринизированной крови - 5-10 мл/кг. Эта терапия, являясь методом пассивной специфической иммунотерапии, одновременно улучшает неспецифические факторы защиты и клеточный иммунитет. Гамма-глобулин, плазма, консервированная кровь не оказывают выраженного влияния на показатели неспецифической резистентности и клеточного иммунитета и не должны применяться с этой целью. При лейкопении показаны 1-2-кратные трансфузии лейкоцитарной массы.

В последние годы начато исследование новых иммунотропных средств при тяжелых инфекциях у новорожденных (иммуномодуляторы типа лизатов бактерий и их генно-инженерные аналоги, стимуляторы интерфероногенеза и колонийстимулирующие факторы). В перспективе возможно использование в терапии моноклональных антител к медиаторам воспаления и антагонистов рецепторов этих медиаторов.

Назначение глюкокортикоидов считается оправданным только при септическом шоке. Доза преднизолона для приема внутрь не должна превышать 1-2 мг/кг, гидрокортизона -5-10 мг/кг/сут. Длительность терапии -5-7 дней, включая дни снижения доз. Гормональная терапия проводится на фоне назначения антибиотиков, витаминов, препаратов калия, под контролем электролитного баланса.

Коррекция нарушений гомеостаза при сепсисе проводится путем назначения кокарбокси-лазы, витамина С, 5-10% раствора альбумина, плазмы (при гипопротеинемии), глюкозо-солевых растворов в различных соотношениях (при эксикозах). C целью предотвращения гипо-калиемии при проведении полного парентерального питания суточная доза калия должна составлять 2-3 ммоль/кг. При частичном парентеральном питании объем 3% раствора хлорида калия пропорционально уменьшается. При наличии гипокалиемии проводится дополнительная коррекция.

Инфузионная терапия зависит от возраста ребенка и массы его тела, характера токсикоза, степени и типа эксикоза и т.д. Учитываются питание, дробное питье, дезинтоксици-рующие, корригирующие и симптоматические средства, остальное количество вводят в/в капельно с помощью инфузомата. Инфузионная терапия проводится под контролем АД, кислотно-щелочного состояния, ЭКГ, электролитного баланса, гематокрита, сахара крови.

При терапии необходимо учитывать показания к назначению сердечных глюкозидов, инсулина (1 ЕД на 4-5 г сухой глюкозы), дегидратационных средств (лазикс - 1-3 мг/кг в сутки за 2-3 приема, маннитол 15% - 1 г сухого вещества на 1 кг/сут и др.). Диуретики противопоказаны при почечной недостаточности, анурии.

Судороги, гиперпирексию, сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность лечат по общим правилам.

При наличии данных в пользу гиперкоагуляции рекомендуются мероприятия, направленные на восстановление периферического кровообращения. C этой целью согревают конечности (грелки, полуспиртовые растирания), назначают реополиглюкин, антиагре-ганты (курантил). Основным патогенетическим средством является гепарин в дозе 150-300 ЕД/кг. Суточную дозу вводят за 4-6 раз в/в или п/к в жировую клетчатку. Гепа-ринотерапия проводится под контролем результатов лабораторных исследований и продолжается до исчезновения признаков гиперкоагуляции. Дозу уменьшают постепенно, в течение 2-3 сут, при сохранении кратности введения.

Появление первых признаков геморрагического синдрома (фаза гипокоагуляции) не служит показанием к снижению доз гепарина; при усилении кровоточивости суточную дозу необходимо уменьшить до 50-100 ЕД/кг. Одновременно с заместительной целью вводят гепаринизированную кровь (5-10 мл/кг) или свежезамороженную нативную плазму (5 мл/кг).

При наличии ДВС-синдрома к назначению преднизолона следует подходить осторож но, поскольку он усиливает коагулирующие свойства крови.

В комплексе терапии сепсиса важное значение имеет местное, хирургическое и фи зиотерапевтическое лечение.

По ликвидации токсикоза проводятся лечение сопутствующих заболеваний и стимули рующая терапия. В восстановительном периоде подключают массаж, гимнастику, лечеб ные ванны.

Прогноз. По данным различных авторов, летальность от сепсиса варьирует от 10 дс 80%. Такой широкий диапазон, по всей видимости, обусловлен произвольностью трак товки диагноза сепсиса. В большинстве ведущих клиник страны и по данным зарубежньо исследователей, летальность от сепсиса новорожденных составляет 30-40%.

В зависимости от локализации септического процесса у выздоровевших детей могуі наблюдаться различные состояния (задержка физического развития, частые интеркур-рентные заболевания, анемия, гепатоспленомегалия, поражение ЦНС и др.), которые следует рассматривать не как хроническое течение, а как следствие сепсиса либо проявления самостоятельных заболеваний. Практика показывает, что выделение латентного, затяжного и хронического сепсиса не оправдано, поскольку под этими диагнозами чаще всего скрываются различные нерасшифрованные состояния.

Диспансерное наблюдение. Все больные, перенесшие сепсис, наблюдаются в течение 12 мес. В возрасте до 1 года осмотры проводятся ежемесячно, старше 1 года - ежеквартально. При этом обращают внимание на общее состояние ребенка, мышечный и эмоциональный тонус, аппетит, динамику массы тела, режим дня и вскармливание. Показатели периферической крови контролируют через 1 мес после выписки, затем 1 раз в 3 мес. Медикаментозные назначения зависят от состояния ребенка. Профилактика и лечение рахита, анемии и других заболеваний проводятся по общим правилам. При полном благополучии соматического статуса детей снимают с учета через 12 мес. После сепсиса, развившегося с первых дней жизни, вакцинация БЦЖ и другие прививки проводятся строго индивидуально. Основы профилактики сепсиса у новорожденных и грудных детей

Профилактика сепсиса начинается задолго до рождения ребенка и включает в себя широкий комплекс мероприятий по оздоровлению девочек-подростков, санитарно-гигиеническому просвещению населения (борьба с курением, употреблением алкоголя, гигиена половой жизни). Большое значение имеет работа женских консультаций по оздоровлению женщин, предупреждению абортов, санации беременных.

В плане профилактики грибковых поражений требуют внимания женщины, использующие внутриматочные контрацептивы и гормональные противозачаточные средства. Сохраняет свое значение в профилактике сепсиса четкое соблюдение санитарно-гигиенического режима в роддоме, правил обработки пуповины (предложена вторичная обработка на 2-3-й день жизни), раннее прикладывание к груди, совместное пребывание матери и новорожденного.

Поскольку в этиологии сепсиса в последние годы большая роль принадлежит внутрибольничным штаммам грамотрицательных микроорганизмов, в профилактике их распространения важная роль отводится ограничению применения антибиотиков (особенно пенициллинового ряда) в родильном доме и профилактике дисбактериоза.

Важное значение в профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденных и грудных детей имеют естественное вскармливание, предупреждение маститов.