IV.3. Сравнительный анализ характера выработки карДиоспецифических аАТ Детей c НРСиП и без аритмии.

Сравнительный анализ характера выработки карДиоспецифических аАТ у Детей обслеДованных групп выявил, что у 94.8% Детей с НРСиП, всех Детей с нарушением процесса реполяризации и 86.7% пациентов с вегетативной Дисфункцией наблюДается отклонение уровня проДукции аАТ от нормы.

ST-T изменениями гиперпроДукция и угнетение проДукции аАТ отмечались с оДинаковой частотой (50%). В отличие от пациентов с аритмией и нарушением процесса реполяризации, у Детей с вегетативной Дисфункцией гиперпроДукция аАТ не выявлялась (Рис. 22).

1-угнетение проДукции 2- гиперпроДукция 3- разнонаправленные значения аАТ 4-норма

Рисунок 22. Характер проДукции аАТ в группе Детей с НРСиП, ST-T и ВД.

В структуре гиперпроДукции аАТ у пациентов с НРСиП и ST-T изменениями преоблаДали аАТ к растворимому цитоплазматическому белку миокарДа COS-05-40 и в₁-аДренорецепторам eAR, что и определило их высокие среДние показатели. Реже отмечалось повышение уровня аАТ к мембранному белку миокарДа COM-015-15 и NO-синтетазе (Рис. 23).

124

Рисунок 23. Частота гиперпроДукции аАТ в группе Детей с НРСиП и без аритмии.

В структуре угнетения продукции аАТ у детей с НРСиП преобладали аАТ к мембранному белку миокарда COM-015-15 (63,6%). Угнетение продукции других типов аАТ регистрировалось реже. У пациентов с аритмией, в отличие от детей без аритмии, низкие показатели аАТ к мембранному антигену СОМ-015-15 встречались в 2 раза чаще, чем к другим миокардиальным антигенам (Рис. 24).

Рисунок 24. Частота угнетения проДукции аАТ в группе Детей с НРСиП и без аритмии.

Так как состояние мембраны клеток проводящего миокарда во многом определяет и регулирует процессы генерации электропотенциалов и 125распространения возбуждения, можно предположить, что патологически низкий уровень аАТ к СОМ-015-15 является маркером функциональных электрофизиологических изменений состояния мембраны кардиомиоцитов при НРСиП [22, 149, 224].

У 36 (46.8%) пациентов отмечено сочетанное снижение уровня выработки двух и более типов аАТ, причем у 15 (19.5%) из них были снижены все четыре типа антикардиальных аАТ. В группе детей с ST-T изменениями также наиболее характерным оказалось угнетение

выработки аАТ к мембранному белку миокарДа COM-015-15 и вг адренорецепторам. У двух пациентов отмечено сочетанное снижение выработки аАТ, у одного из них снижены все четыре типа аАТ.

Анализ содержания кардиоспецифических аАТ у детей с аритмией в зависимости от возраста показал, что гиперпродукция аАТ в 2-3 раза чаще (p