7.2 Клиническая характеристика больныхс длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ после лечения
Клиническая характеристика больных с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ после лечения показана на примере 40 детей в
возрасте от 6 месяцев до 15 лет с длительностью субфебрилитета от3 месяцев до 1 года.
I группу составили — 20 больных, получавших, помимо
общепринятой, комплексную патогенетическую терапию. II группа — 20 больных, которыеполучали общепринятую для отделения терапию. Обе группы были репрезентативны по возрасту, нозоформам, тяжести заболевания, клиническим проявлениям и срокам начала лечения.
В приведенной таблице 19 представлены основные клинические проявления, в обеих группах, реактивированнойГВИ до лечения. В качестве показателей, характеризующих выраженность иммунодефицита, также, как и при первичной активной, оценивалось число острых респираторных вирусных заболеваний и частота возникновения ангин.
Таблица 19
Клинические симптомы и синдромы у детей с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ до лечения, n=40
| Больные Патологические состояния | Этиопатогенетическя терапия n=20 (Ігруппа) | Общепринятая терапия n=20 (II группа) | ||
| Абс. | % | Абс. | % | |
| Частота ОРВИ более 5 раз в год | 15 | 75 | 15 | 75 |
| Частота ангин более 5 раз в год | 6 | 30 | 5 | 25 |
| гипотрофия | 4 | 20 | 2 | 10 |
| Обструктивный бронхит | 12 | 60 | 10 | 50 |
| Интоксикация | 16 | 80 | 10 | 50 |
| Субфебрилитет | 20 | 100 | 20 | 100 |
| Тонзиллит | 8 | 40 | 8 | 40 |
| Заложенность носа | 5 | 25 | 3 | 15 |
| Лимфаденопатия | 13 | 65 | 9 | 45 |
| Гепатомегалия, | 13 | 65 | 11 | 55 |
| Спленомегалия | 4 | 20 | 6 | 30 |
| Патология ЖКТ | 7 | 35 | 8 | 35 |
| Патология сердечнососудистой системы | 2 | 10 | 3 | 15 |
| Патология нервной системы | 1 | 5 | 2 | 10 |
Примечание: по всем признакам р> 0,05
Этиопатогенетическая терапия назначалась больным после подтверждения реактивированной ГВИ.
В обеих наблюдаемых группах больных к моменту назначения этиопатогенетической терапии отмечались частые ОРВИ, обструктивные бронхиты, признаки интоксикации,субфебрилитет более 3-х месяцев, гепатоспленомегалия, у трети детей отмечалась сопутствующая соматическая патология.
Частота встречаемостиосновных клинических проявлений у детей с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ, в основной и контрольной группе, отражена в таблице 20.
Таблица 20 Частота встречаемости основных клинических симптомов и
синдромов у детей с реактивированной ГВИ, получавших и не получавших этиопатогенетическую терапию в динамике лечения, n=40
| Больные Патологические состояния | Этиопатогенетическая терапия n=20 (I группа), Абс. (%) | Общепринятая терапия n=20 (II группа), Абс. (%) | ||
| Через 3 мес. | Через 6 мес. | Через 3 мес. | Через 6 мес. | |
| Частота ОРВИ более 5 раз в год | 11(55) | 5(25)* | 11(55) | 11(55)* |
| Частота ангин более 5 раз в год | 0 | 1(5)* | 0 | 4(20)* |
| гипотрофия | 1(5) | 0 | 1(5) | 0 |
| Обструктивный бронхит | 3(15) | 3(15) | 2(10) | 7(35) |
| Интоксикация | 10(50) | 2(10) | 9(45) | 8(40) |
| Субфебрилитет | 11(55) | 4(20)* | 12(60) | 12(60)* |
| Тонзиллит | 4(20) | 3(15) | 7(35) | 6(30) |
| Заложенность носа | 0 | 0* | 5(25) | 3(15)* |
| Лимфаденопатия | 9(45) | 4(20)* | 11(55) | 9(45)* |
| Гепатомегалия, | 4(20) | 0 | 6(30) | 0 |
| Спленомегалия | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Патология ЖКТ | 7(50) | 2(5)* | 11(55) | 13(65)* |
| Патология сердечнососудистой системы | 3(15) | 2(5)* | 6(30) | 10(50)* |
| Патология нервной системы | 1(5) | 1(5)* | 3(15) | 6(30)* |
Примечание: достоверное различие в сравнимаемых группах *
У пациентов I группы в течение 3 месяцев было зарегистрировано 11
эпизодов ОРВИ, они протекали без осложнений и не потребовали проведения
антибактериальной терапии.
В последующие 3 месяца.в этой группе зафиксировано еще 5 случаев ОРВИ, антибактериальная терапия была использована только у 1 ребенка с обструктивным бронхитом.В группе сравнения ОРВИ регистрировалось также часто, как и в I группе, однако, этот показатель не менялся все 6 месяцев наблюдения. У 5 детей за этот период ОРВИ регистрировалось дважды, а у трех - трижды. Антибактериальная терапия была использована у 7 детей с обьструктивным бронхитом.
Таким образом, использование этиопатогенетической терапии у детей с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ способствовало более гладкому течению ОРВИ, через 3 месяца, частота регистрации ОРВИ оставалась высокой в обеих группах, однако, через 6 месяцев, у детей I группы, отмечалось достоверное снижение частоты заболеваний ОРВИ, до 26%, тогда как на фоне общепринятой терапии этот показатель оставался прежним и составил 55%,(р=0,002).
Применение противовирусной и иммуномодулирующей терапии у детей с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ способствовало достоверному исчезновению субфебрилитета у 80% больных через 6 месяцев наблюдения. Только у 20% детей из I группы, был отмечен низкий непостоянный субфебрилитет, на фоне хорошего самочувствия, а во II группе этот признак регистрировался значительно чаще, у 60%, причем, все время наблюдения.
В обеих группах, через 6 месяцев после наблюдения, у детей нормализовывались массо-ростовые показатели.
По сравнению с больными, получавшими общепринятую терапию, у пациентов I группы, наряду с длительным субфебрилитетом, более динамично происходит купирование основных клинических симптомов реактивированной ГВИ. Только у 10% пациентов сохранялись проявления
интоксикации, в тот время как, у 40% детей II группы сохранялись жалобы на слабость, головокружение, нарушение сна, тошноту, 2 ребенка были переведены на домашнее обучение.
Тонзиллит выявлен у трети больных в обеих группах, но на фоне патогенетической терапии, не отмечено частоты увеличения этого симптома, а у детей II группы, через 3 месяца наблюдений, отмечено увеличение частоты встречаемости в 1,5 раза, а через 6 месяцев- в 2 раза увеличилось число пациентов с гипертрофией миндалин.
Выраженность лимфаденопатии значительно уменьшилась во I-ой группе, в II-ой - сохранялась в 45 % случаев.
У детей на фоне патогенетической терапии отмечалась к снижению частота выявления гепатолиенального синдрома, патологии ЖКТ (с 50% до5%). Не отмечено увеличения частоты регистрации патологии ССС и ЦНС.
При наблюдении за детьми сдлительным субфебрилитетомпри реактивированной ГВИ, на фоне общепринятой терапии, отмечено, что с длительностью течения субфебрилитета, не изменяется количество часто болеющих детей, увеличивается частота регистрациигастроэнтерологической патологии (с 50% до 65%), также отмечалось увеличение количества детей с патологией сердечно — сосудистой системы (с 5% до 50%), количество детей с патологией нервной системы (церебрастенический, гипоталамический, астеновегетативный синдром) также значительно возросло (с 5%до 30%), эти изменения регистрировались наряду с увеличением обнаружения количества антигенов герпесвирусов в лейкоцитах крови с 55% -до лечения, до 60% через 3 месяца наблюдения, а через 6 месяцев наблюдения на фоне общепринятой терапии, уже у 75% детей выявлялись антигены ГВ в лейкоцитах крови. Тогда как у детей с включением этиопатогенеической терапии наблюдалось достоверное снижение числа инфицированных герпесвирусами клеток с 65% до 25% через 3 месяцев наблюдения, а через 6 месяцев, только у 10% больных
были обнаружены антигены в лейкоцитах. Наряду с этими изменениями, отмечалось отсутствие ДНК герпесвирусов в крови, а также.достоверное снижение количества детей с выявленными ДНК герпесвирусов в слюне и моче. Динамика обнаружения маркеров при реактивированной ГВИ представлена в таблице21.
111
Таблица 21
Результаты повторного исследования маркеров ГВИ у детей с длительным субфебрилитетом при реактивированной ГВИ, получавших и не получавших, этиотропную терапию, n=40
| Группы Показатели | После этиопатогенетической терапии n=20 (Ігр.) Абс. (%) | После симптоматической терапии n=20 (Пгр.). Абс (%) | |||||
| До Лечения | Через 3 мес. | Через 6 мес. | До лечения | Через 3 мес. | Через 6 мес | ||
| ИФА | IgM(+) | 7(35) | 2(10) | 0 | 6(30) | 3(15) | 1(5) |
| IgG(+) | 20(100) | 20(100) | 20(100) | 20(100) | 20(100) | 20(100) | |
| титр | 1:4000-1:8000 | 1:6000-1:8000 | 1:2000-1:4000 | 1:4000-1:8000 | 1:6000-1:12000 | 1:6000-1:8000 | |
| ПЦР | Кровь (+) | 6(30) | 2(10)* | 0* | 8(40) | 5(25)* | 2(10)* |
| Слюна (+) | 16(80) | 9(45) | 4(20)* | 15(75) | 12(60) | 9(45)* | |
| Моча (+) | 17(85) | 9(45) | 2(10)* | 13(65) | 12(60) | 9(45)* | |
| НРИФ(+) | 13(65) | 5(25)* | 2(10)* | 11(55)* | 12(60)* | 15(75)* | |
Примечание: достоверное различие в сравниваемых группах, р< 0,05
У детей II группы процент выявления антигенов герпесвирусов в лейкоцитах крови, в динамике наблюдения оказался достоверно выше, чем у больных получавших этиопатогенетическую терапию.
Фомирование у детей с ГВИ хронических форм инфекции с частой реактиваций, зависит в первую очередь от начального состояния их иммунной системы. Мы считаем, что основополагающем в терапииэтой группы детей является длительная иммунокоррегирующая терапия, а назначение препаратов с прямым противовирусным действием (аномальные нуклеозиды), является необходимым только при подтверждении процесса реактивации вируса в лимфоцитах.Поэтому необходимо строгое диспансерное наблюдение этой группы детей, с лабораторным контролем рутинных показателей и активности маркеров ГВИ.
Кроме того, учитывая длительную вирусную нагрузку на организм ребенка, высокую частоту формирования сопутствующей соматической патологии (церебро-астеническогосиндрома, гастро- и кардиопатологии) необходимо подключать курсы метаболической терапии.
Клинико-лабораторные наблюдения, полученные в результате нашего исследования, позволили сформулировать и рекомендовать к применению в практической медицине следующую тактику ведения детей с длительным субфебрилитетом в зависимости от формы ГВИ (схема1).
Предложенная схема терапии способствует купированию клинических проявлений ГВИ, наряду с длительным субфебрилитетом, а также, уменьшению вирусной нагрузки на организм ребенка и предотвращению формирования соматической патологии у детей с длительным повышением температуры тела.
113
