Младенческие кишечные колики

Младенческие кишечные колики — самая частая жалоба, с которой родители детей грудного возраста обращаются к педиатру. Под этим термином понимают определенное поведение ребенка, которое сопровождается выраженным беспокойством и плачем.

1. В типичных случаях он появляется с 2-недельного возраста и максимально выражен на 2-м месяце жизни ребенка, постепенно уменьшается и исчезает к 3-4 месяцам;

2. Плач имеет тенденцию к усилению к вечеру, приступы плача возникают и заканчиваются внезапно, без внешних провоцирующих причин. Приступы длительные, ребёнка трудно успокоить;

3. Плач сопровождается другими симптомами, которые указывают на вероятную его причину - боли в животе. Ребенок прижимает ручки к телу, сжимает кулачки, сучит ножками, выгибает спину. Лицо краснеет, принимает страдальческое выражение (гримаса боли). Зачастую беспокойство и плач

сопровождаются вздутием и напряжением живота, отхождением газов, иногда срыгиванием. Заметное облегчение наступает сразу после дефекации.

Несмотря на то, что приступы повторяются часто и представляют собой тревожную картину для родителей, общее состояние ребёнка не нарушено. В период между приступами он спокоен, нормально прибавляет в весе и имеет хороший аппетит. В соответствии с Римскими критериями III, диагностические критерии МКК должны включают следующее:

1.

2. Эпизоды продолжаются 3 и более часов в день, повторяются не реже 3 дней в неделю на протяжении хотя бы 1 недели.

3. Отсутствует отставание в развитии.

Диагноз МКК может быть поставлен любому ребенку младше 4-5 месяцев, плач и беспокойство которого соответствуют вышеуказанным критериям и отсутствуют признаки поражения ЦНС или нарушения развития, а также имеет нормальные показатели физического развития и не имеет отклонений от нормы объективных данных. Тем не менее, синдром колик является достаточно общим и не указывает на источник боли или определенную болезнь. МКК могут быть проявлением органических заболеваний примерно в 10% случаев, поэтому требуют динамического наблюдения врача и исключения ряда заболеваний: врожденных аномалий ЖКТ, аномалий мочевыводящей системы, инвагинации, дебюта кишечных инфекций, аллергии к белку коровьего молока. В отличие от МКК, при органических заболеваниях ЖКТ данные приступы характеризуются упорным течением и наличием дополнительных симптомов, которые помогают в правильной трактовке и способствуют своевременному установлению диагноза. Такими симптомами тревоги являются:

1. Нарушение весовых прибавок.

2. Нарушение психомоторного развития.

3. Приступы одышки и цианоза.

4. Наличие кожных симптомов (сыпь, отеки, упорная гиперемия).

5. Рвота.

6. Упорная диарея и нарушение характера стула.

7. Упорные запоры.

8. Судороги.

9. Вялость, отказ от еды.

10. Лихорадка.

МКК свойственны и здоровым в других отношениях детям при нормальном физическом и психомоторном развитии. Несмотря на бoльшую продолжительность плача у детей с МКК, по сравнению с детьми контрольной группы, у них отсутствуют изменения сердечного ритма, отличия тонуса вагуса и уровня кортизола [84]. У здоровых недоношенных детей МКК начинаются позднее, чем у доношенных, что соответствует 6 неделям скорректированного с учётом преждевременных родов возраста [96]. Достоверных различий в частоте МКК у первенцев и последующих детей в семье не отмечено, однако матери первенцев всё же чаще обращаются с этой жалобой к врачу, в силу неопытности и волнения [163].

1. Типичная: колики появляются с 6 недель, нарастают к 2 месяцам, а затем уменьшаются и исчезают к 3-4 месяцам.

2. Упорная: свойственная детям с сопутствующей патологией, сочетанными вариантами ФРЖКТ и дополнительными факторами риска, когда колики персистируют и после 3-4 месяцев.

3. Поздняя: колики появляются после 3-месячного возраста. При этой форме необходимо обследование ребенка для исключения органической природы заболевания.

Механизмы развития МКК к настоящему времени остаются до конца не выясненными. Возможно наличие нескольких факторов в патогенезе МКК. Один из них - предположение о роли в возникновении МКК белка коровьего молока (БКМ), основанное на наблюдении за уменьшением приступов МКК после исключения БКМ из питания [112]. Несмотря на отсутствие достоверных различий в частоте возникновения МКК у детей на грудном и искусственном вскармливании, данный механизм нельзя полностью исключить, поскольку некоторые компоненты БКМ присутствуют и в женском молоке. Наиболее значимые аллергены коровьего молока - β-лактоглобулин и казеин обнаружены в грудном молоке (менее 33 нг/мл) [94]. Другой потенциальный аллерген – бычий сывороточный иммуноглобулин G обнаружен в сравнимых количествах в грудном и коровьем молоке. Его концентрация оказалась весьма вариабельной в молоке разных женщин, но была достоверно выше у матерей, дети которых страдают МКК [94].

расстройства, а также кожные проявления. В случае же МКК, как проявления ФРЖКТ, сенсибилизация к БКМ, если и имеет место, вероятно, носит вторичный характер и обусловлена повышенной проницаемостью кишечного барьера.

Другой предполагаемой алиментарной причиной МКК может являться непереносимость лактозы как следствие незрелости кишечного эпителия и транзиторной лактазной недостаточности (ЛН). Исследования ряда зарубежных авторов показали, что концентрация водорода в выдыхаемом воздухе у детей первых месяцев жизни повышена, что свидетельствует о неполном усвоении лактозы, при этом у детей с МКК как базальный, так и постпрандиальный уровень водорода достоверно выше, чем в контрольной группе [129]. Улучшение усвоения лактозы происходит к 3-4 месяцам, в том возрасте, когда МКК проходят. После суточной инкубации молочной смеси с препаратом лактазы у 13 детей с МКК отмечается укорочение времени плача примерно на 1 час в сутки [73]. Однако устранить МКК за счёт исключения лактозы не всегда удаётся [81].

Нарушения моторики ЖКТ могут быть причиной МКК как следствие замедления транзита кишечного содержимого, в частности газа. Была обнаружена кишечная гиперперистальтика и повышение давления в прямой кишке у детей первых месяцев [125]. Нарушения моторики ограничиваются кишечником, стимулируются сосанием и не отличаются в зависимости от типа вскармливания, при этом они существенно варьируют у разных детей. По данным УЗИ и электрогастрографии [164], у детей с МКК имеют место различные нарушения моторики, в большинстве случаев сопровождающиеся замедлением эвакуации пищи из желудка. Время кишечного транзита при МКК не отличается от нормы [109], попытка воздействия на этот показатель путем назначения смеси, обогащенной пищевыми волокнами (соевые полисахариды), не увенчалась успехом.

Исследование уровня гастроинтестинальных гормонов в крови у детей с МКК показало, что независимо от вида вскармливания у них повышена концентрация мотилина, а уровень гастрина и вазоактивного интестинального пептида не отличается от нормы. Более того, повышение мотилина с момента рождения отмечается именно у тех детей, которые впоследствии страдают МКК, он

сохраняется повышенным до 3 месяцев [141]. На протяжении первых месяцев жизни уровень серотонина в крови высокий, а холецистокинина – низкий [88]. Первый является важнейшим нейротрансмиттером и регулирует моторику ЖКТ, а второй - участвует в восприятии боли и чувства насыщения и влияет на скорость эвакуации пищи из желудка и на моторику кишечника. Уровень мелатонина в крови у новорожденных достаточно высок, затем быстро снижается в первые недели жизни и вновь повышается к 3 месяцам [173]. Мелатонин имеет значение в формировании паттерна сна и бодрствования. Возможно, возрастные и индивидуальные колебания уровня этих гормонов имеют значение в возникновении синдрома МКК. Передача боли и связанная с ноцицепцией когнитивная система функционирует в полной мере к моменту рождения. Так как болевые импульсы передаются преимущественно по немиелинизированным С-волокнам, законченная миелинизация проводящих путей не обязательна для успешной передачи болевого импульса в ЦНС.

Прием пищи представляет собой физиологический механизм успокоения плачущего ребенка. Но успокаивающее действие пищи возможно только при условии зрелости антиноцицептивной системы. Исследование, проведенное у детей во время плача, показало, что успокаивающий эффект от нанесения сахарозы на язык плачущих младенцев с МКК был снижен, по сравнению с детьми без МКК [101]. Это может объяснять отсутствие успокаивающего действия кормления во время приступа МКК и указывает на возможные центральные механизмы, поддерживающие манифестацию МКК. Те же механизмы могут лежать и в основе гиперчувствительности, то есть минимальные стимулы приводят к повышенному возбуждению воспринимающих центральных нейронов. Растяжение кишки, перистальтика, которые в норме не должны причинять каких-либо ощущений, вызывают боль и дискомфорт. Подобная концепция висцеральной гипералгезии и

аллодинии аналогична хорошо известной при некоторых ФРЖКТ у взрослых. Данная концепция объясняет наличие факторов, вызывающих однотипные симптомы и почему, несмотря на устранение одного из факторов, эти симптомы сохраняются. До того, как ингибирующая система не придет в равновесие с возбуждающей, ребенок сохраняет повышенную чувствительность на любые стимулы, которые могут стать причиной ФРЖКТ, этим же объясняется благоприятное течение этих расстройств и возможность их коррекции лишь за счет модификации режима и диеты, без применения каких-либо медикаментов.

Если бы МКК проявлялись исключительно приступами плача и беспокойства, можно было бы предполагать, что именно центральные регулирующие механизмы являются основными в их развитии. Но наличие таких характерных симптомов, как вздутие живота, флатуленция, а также успокоение ребенка после отхождения газов и стула, указывают на то, что именно кишечник, является источником болевых стимулов. Выше обсуждалась возможная роль транзиторной ЛН, которая может быть причиной МКК у части детей. Источником беспокойства в этом случае, скорее всего, становится повышенное образование водорода в процессе бактериального брожения нерасщепленной лактозы. Газ растягивает кишку, вызывая боль, а имеющееся несовершенство регуляции моторики способствует нарушению его выведения наружу. Однако на роль газа в возникновении МКК можно взглянуть шире, не ограничиваясь проблемой ЛН, объясняющей появление симптомов лишь у части детей с коликами. Кишечный газ сам по себе может быть причиной МКК и сопутствующих симптомов: вздутия живота, урчания, флатуленции. Поскольку ребенок питается многократно в течение дня, то максимальное накопление газа в кишечнике происходит к вечеру, что объясняет суточный ритм МКК. Но рентгенологическое исследование не выявило корреляции между выраженностью МКК и количеством газа в полости кишки [115].

Оценка эффективности симетикона (ветрогонное средство) при МКК не продемонстрировала его достоверных преимуществ перед плацебо [26]. Вероятно, МКК обусловлены не столько количеством газа, сколько его составом и нарушенным пассажем, усилением при этом перистальтики и антиперистальтики.

Кишечный газ является результатом бактериальной ферментации различных веществ, поступающих с пищей, и может существенно отличаться по составу. У детей на грудном вскармливании он представлен преимущественно водородом, образующимся при брожении не всосавшихся углеводов (лактозы, олигосахаридов, гликопротеидов). По мере расширения питания, в кишечнике может появляться метан, углекислый газ и сероводород. Метан образуется строгими анаэробами при переваривании белка и углеводов, сероводород - при переваривании белка. Состав кишечного газа зависит как от характера питания, так и от ферментативной активности ЖКТ и качественного состава микрофлоры кишечника. По данным J. Scheiwiller с соавт. [117], ребенок с первых дней способен переваривать олигосахариды. Поскольку ни тот, ни другой субстрат не перевариваются пищеварительными ферментами, это отражает изменение характера микрофлоры кишечника. Продукция метана возможна на искусственном вскармливании, она значительно повышается после введения прикорма. Примерно 40% здоровых европейцев и почти 100% африканцев экскретируют метан, причем способность к его образованию имеет семейный характер, регистрируется натощак и не зависит от принятого в ходе исследования субстрата, то есть, она определяется только индивидуальным составом кишечной микробиоты. Продукция сероводорода и аммиака, обладающих потенциальной цитотоксичностью, свойственна протеолитической анаэробной микрофлоре и может быть обусловлена как высоким поступлением белка с пищей, так и неполным его усвоением. К примеру, прием трудно усваиваемого соевого белка детьми в первые месяцы жизни сопровождается образованием сероводорода и более частым развитием колик [159].

Таким образом, состав газа в кишечнике может способствовать возникновению МКК, а он, в свою очередь, определяется составом кишечной микрофлоры. Метаболическое действие кишечной микрофлоры не ограничивается газообразованием. Важнейшими продуктами бактериального расщепления не переваренных углеводов являются короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), прежде всего уксусная, пропионовая и масляная. Их концентрация в толстой кишке

взрослого человека составляет 70-140 ммоль/л в проксимальных отделах толстой кишки и 20-70 ммоль/л - в дистальных.

Ацетат является основным метаболитом гетероферментативного брожения,

свойственного бифидобактериям, и обнаруживается в стуле здоровых детей с первых дней жизни. В возрасте 1 месяца его уровень составляет примерно 70-80 ммоль/л [29]. Он выполняет важные энергетические задачи, всасываясь в кровь и попадая в клетки различных органов и тканей, обеспечивая от 5 до 15% общего калоража. Бутират продуцируется строгими анаэробами, которые появляются в кишечнике ребенка позднее, поэтому в первые месяцы жизни его концентрация в кале незначительна. Однако в дальнейшем его уровень нарастает, составляя у взрослых до 1/3 всех КЦЖК кала [117]. Бутират используется в качестве источника энергии колоноцитами и оказывает прямое воздействие на процессы регенерации кишечного эпителия, укрепляя его барьерные функции. Бутират обладает противовоспалительным действием, ингибируя нуклеарный фактор воспаления NFκB и препятствуя деацетилированию гистонов [154]. Нормальная микрофлора кишечника продуцирует основные КЦЖК с минимальным количеством их изоформ. При нарушении микробиоценоза и преобладании протеолитической флоры количество жирных кислот с большим молекулярным весом и их изоформ возрастает, это может быть диагностическим маркером дисбиоза кишечника [29]. Исследование спектра жирных кислот в кале детей, страдающих МКК, обнаружило достоверные различия по сравнению с контрольной группой в возрасте 3 месяцев [128]. Различия касались кислот с более длинными цепями, преобладали их изоформы. При этом бактериологическое исследование кала не выявило существенных различий микрофлоры, за исключением более частого высева Cl. difficile в группе детей, страдающих коликами. Различия результатов двух разных способов оценки кишечного биоценоза еще раз подтвердили ограниченные возможности культурального метода. Нарушение спектра жирных кислот кала, обнаруженное у детей с коликами, указывает на важную роль дисбиотических изменений в развитии синдрома МКК. Поскольку исследование носило динамический характер, оно продемонстрировало существенные изменения спектра

жирных кислот, которые происходят в период от 1 до 3 месяца [128]. Таким образом, МКК наблюдаются именно в тот период, когда происходит становления кишечного биоценоза и микробиота меняется наиболее динамично.

Исследование, проведенное I. Adlerberth в 2009 году, показало, что качественный состав микрофлоры ребёнка зависит от целого ряда факторов: микрофлоры кишечника и родовых путей матери, способа родоразрешения, срока прикладывания к груди, характера вскармливания, применение антибактериальных препаратов и вагинальных антисептиков в родах, окружения ребенка, в частности - пребывания его в роддоме, больнице, реанимации [75].

Современные молекулярно-генетические методы позволяют с большей достоверностью оценить все многообразие кишечной микрофлоры, которое может достигать 1000 видов и отличается строгой индивидуальностью. Динамическое молекулярно-генетическое исследование кишечного микробиоценоза у детей первого года жизни подтверждает, что его индивидуальность прослеживается уже с рождения [99]. Но в первые месяцы жизни микрофлора относительно малочисленна, нестабильна, подвержена внешним и внутренним воздействиям. В процессе ее становления возможны дисбиотические отклонения, которые могут отражаться на функциональном состоянии ЖКТ и провоцировать формирование ФРЖКТ.

Рядом исследований продемонстрировано, что у детей с МКК количество лактобацилл меньше, чем у детей без МКК [79]. Кроме того, другие данные показывают снижение разнообразия и общего количества комменсальных бактерий у детей с МКК по сравнению с контрольной группой детей [76]. Кишечная микрофлора существует в постоянном взаимодействии с эпителием и иммунной системой кишечника, именно ей принадлежит роль стимулятора иммунной системы, как структурно, так и функционально. Под влиянием микробных стимулов происходит активация мембранных и клеточных рецепторов, регулируется дифференцировка Th-лимфоцитов, происходит выработка цитокинов и секреторного IgA, снижается проницаемость эпителия и укрепляется защитный барьер кишечника. Морфологически это проявляется слабым признаком воспаления в слизистой оболочке кишечника (СОК) - незначительной лимфоплазмоцитарной

инфильтрацией собственной пластинки. Это слабое воспаление отражает процесс адаптации и может быть признано «физиологическим».

Одним из маркеров воспаления в кишечнике может являться уровень кальпротектина в кале. Кальпротектин - это воспалительный белок, отражающий степень гранулоцитарной инфильтрации слизистой оболочки, свойственной воспалительному процессу. Исследование кальпротектина в кале у детей первых месяцев жизни с МКК и без них, проведенное J.H. Roads с соавт. (2009), показало, что он повышен у всех детей, в том числе у здоровых, у которых он составил в среднем 197±46 мкг/г, при норме у взрослых до 50 мкг/г), что косвенно подтверждает наличие слабой степени воспаления СОК в раннем возрасте [76]. Однако у детей с МКК уровень кальпротектина оказался выше, чем в контрольной группе, более чем в 2 раза (413±71 мкг/г, p=0,042). С помощью молекулярно- генетического метода обнаружено, что у всех детей с МКК имеются дисбиотические изменения, в частности, более частое присутствие Klebsiella, а также более высокий базальный уровень водорода в выдыхаемом воздухе. На основании полученных данных был сделан вывод о большом значении альтерации кишечной микробиоты и связанным с ней воспалением СОК в генезе МКК. Таким образом, в сложном процессе становления индивидуальной кишечной микрофлоры возможны сбои, чреватые срывом адаптации и поражением СОК с развитием не физиологического, а патологического воспаления. Связь воспаления и моторики осуществляется, прежде всего, на уровне взаимодействия иммунной и нервной систем кишечника, причем эта связь двунаправленная. Лимфоциты собственной пластинки обладают рядом нейропептидных рецепторов (SP, CGRP, VIP, SOM и др.). Когда иммунные клетки в процессе воспаления высвобождают активные молекулы и медиаторы (простаноиды, цитокины), то энтеральные нейроны экспрессируют рецепторы для этих иммунных медиаторов (цитокинов, гистамина, PARS и др.). С помощью иммуногистохимических и иммунофлюоресцентных методов было показано, что Toll-like рецепторы (TLR) 3 и 7, распознающие вирусную РНК, а также TLR-4, распознающие липополисахариды (компоненты мембран грамм-отрицательных бактерий), представлены не только в подслизистом и межмышечном сплетении

ЖКТ, но и в сенсорных нейронах заднего рога спинного мозга [165]. Таким образом, энтеральные нейроны могут отвечать как на воспалительные стимулы, так и непосредственно быть активированы бактериальными и вирусными компонентами, участвуя в процессе взаимодействия организма с его микрофлорой. С учётом вышесказанного, патогенез МКК можно представить в виде «порочного круга», роль пускового фактора в котором, возможно, играет нарушенная кишечная микрофлора. Микрофлора является источником накопления патологических метаболитов и газов, оказывающих стимулирующее действие на чувствительные рецепторы кишки, вызывает срыв адаптации и развитие воспаления в СОК как непосредственно, так и через медиаторы воспаления, воздействует на энтеральные сенсорные нейроны, что приводит к нарушению моторика кишки. В процессе воспаления усиливается проницаемость СОК, что способствует сенсибилизации, воспаление отражается на функциональных возможностях кишечного эпителия, сопровождаясь нарушением пищеварения, которое усугубляет симптоматику. Вследствие возрастных особенностей восприятия боли и преобладания ноцицептивной системы формируется доминантный очаг раздражения, который закрепляется в виде гипералгезии и аллодинии.

У 5-10% детей МКК сохраняются после 3-6 месяцев жизни и могут иметь отдалённые последствия - уменьшение продолжительностью сна (13,7 часов, против 14,7 часов в контрольной группе), частые пробуждения [120]. Среди детей с длительно существующими (после 3 месяцев жизни) МКК, нарушениями сна сохраняются и на втором году жизни. По данным M. Wake (2006), в возрасте 2 лет у 12.4% детей, имевших ранее МКК, отмечали нарушение сна [172]. Эти проблемы усиливали депрессивное состояние матери или стресс у обоих родителей. У детей, перенесших МКК в раннем возрасте, к 3 годам отмечаются нарушения сна в 3 раза чаще, по сравнению с детьми, не имевшими МКК [119]. Нарушения сна были представлены трудностью засыпания и частыми ночными пробуждениями. Кроме того, у трехлетних детей более часто (на 60% чаще) наблюдались приступы раздражительности. По данным R. von Kries (2006), у детей, перенесших младенческие колики, в возрасте 2-3 лет наблюдались негативные варианты

поведения, кроме того, к 4 годам сохранялись нарушения сна (в 6 раз чаще против контрольной группы) и пищевого поведения [171]. У детей с МКК нарушения сна (трудности засыпания, пробуждения более 5 раз за ночь) наблюдались в 56% случаев против 12% в контрольной группе. Между тем сон для детей грудного, раннего возраста имеет огромное значение. В процессе сна происходит развитие когнитивных функций – процессов запоминания (пространственная и процедурная память) и процессов обучения. Отдельные периоды сна (REM – rapid eye movement, быстрое движение глаз) важны для умственного развития ребенка:

· REM период индуцирует развитие мозга в те моменты, когда не доходят стимулы и импульсы внешней среды.

· Нарушения REM сна в раннем возрасте имеет долговременные неблагоприятные последствия.

· В REM период потребление кислорода такое же высокое, как и при бодрствовании.

· Non-REM сон важен для развития иммунных функций, а также эндокринной системы организма.

По данным С. Canivet (2000), у детей в возрасте 4 лет, которые перенесли МКК, достоверно чаще встречались проблемы сна и кормления. У них отмечались более частые негативные эмоции по шкале темперамента, психосоматические проблемы. Для этой категории детей характерно плохое настроение во время еды, более частые госпитализации с жалобами на боли в животе. Боли в животе классифицировались в 35% случаев как функциональные, в 65% как синдром раздраженного кишечника [90]. Изучение психомоторного развития детей в возрасте

5 лет, имевших нарушения сна, показывает достоверное снижение общего и вербального коэффициента интеллектуального развития [131]. По данным D. Wolke (2002), у детей, имевших колики в младенчестве, в возрасте 8-10 лет достоверно чаще встречаются пограничная гиперактивность и нарушения поведения [176]. Следует отметить, что нарушения сна у детей проецируются во взрослом возрасте повышенной тревожностью, агрессией, нарушением внимания и сосредоточения.

Функциональные запоры

Согласно Римским критериям III, функциональный запор – это стойкое урежение ритма дефекации (менее чем 2 раза в неделю у детей до 3 лет), сопровождающееся изменением акта дефекации, изменением формы и характера стула [17-19, 50, 64, 69, 92, 102, 103]. Таким образом, запор – это задержка эвакуации каловых масс. Однако у грудных детей, у которых в норме возможно от 1 до 7 дефекаций в день, запором можно считать нарушение дефекации, при котором стул отмечается реже, чем 1 раз в 24 часа [17-19, 50, 69, 85, 108, 170]. По нормативам Северо-Американского общества детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов, частота пассажей кишечного содержимого составляет для детей разного возраста [18, 19]:

• 0-3 мес. на грудном вскармливании 5-40 в неделю (2,9 в день);

• при искусственном вскармливании - 5-28 в неделю (2,0 в день);

• 4-12 мес. - 5-28 в неделю (1,8 в день);

• 1-3 года - 4-21 в неделю (1,4 в день);

• старше 3 лет - 2-14 в неделю (1,0 в день).

Парижский консенсус по запорам у детей предложил следующие критерии диагноза запора. Наличие на протяжении 8 недель 2 или более таких симптомов, как:

• дефекация реже, чем 3 раза в неделю;

• неконтролируемая дефекация чаще, чем 1 раз в неделю;

• большой объём каловых масс, требующих неоднократного опорожнения смывного бачка;

• пальпируемые каловые массы в толстой или прямой кишке;

• стремление ребёнка к задержке стула;

• болезненная дефекация.

Первый критический период появления запоров у детей приходится на первый год жизни и чаще отмечается при отлучении ребенка от груди - изменении характера вскармливания. Рядом отечественных авторов установлено, что около

95% запоров у детей раннего возраста, носят функциональный характер [8, 17-19, 50, 67, 69]. Этиологическими факторами могут быть как функциональные отклонения нейрогенного и эндокринного генеза (изменение нервно-мышечной передачи, нарушение координации работы двигательных нейронов кишечника, рецепторного аппарата и афферентных нейронов, активности ВНС и ЦНС, эндокринной регуляции, деятельности произвольной мускулатуры, а также констистенции и физико-химических свойств химуса), так и органические (структурные) нарушения [18, 19, 69, 92, 102, 149]. Другие исследования отечественных авторов показали, что стаз кишечного содержимого приводит к избыточному бактериальному росту в различных отделах кишечника, нередко с развитием слабого воспалительного процесса [8, 67]. Появление запоров у детей связано и с анатомо-физиологическими особенностями ЖКТ в раннем детском возрасте. Прямая кишка у новорожденных и грудных детей цилиндрической формы, нет ампул и изгибов, складки не выражены [31, 33]. К особенностям регуляции моторики и секреции кишечника относится преобладание местных механизмов (метасимпатическая нервная система, гормоны, секретируемые кишечником), а центральная и вегетативная нервные системы выполняют лишь пусковую роль [8, 17-19, 50, 64, 69]. Основными причинами хронических запоров у детей являются нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, в основе которых лежит дискоординация тонических и пропульсивных сокращений мышечной стенки кишки [18, 19, 69]. Особого внимания заслуживают неврогенные нарушения со стороны центральной и вегетативной нервных систем, которые сопровождаются гуморальными нарушениями регуляции. Запоры у грудных детей часто обусловлены мышечной гипотонией, например, у детей с рахитом и последствиями перинатальной гипоксии [18, 19].