Морфологические изменения почек при экспериментальном хроническом тубулоинтерстициальном нефрите

Исследование препаратов экспериментальных образов почек животных с моделью хронического ТИН с помощью световой микроскопии при увеличении в 400 раз позволяет отметить расширение интерстиция коркового и мозгового вещества почек в основном за счет отека соединительной ткани.

В интерстиции коркового вещества, и в меньшей степени в мозговой части почек экспериментальных животных, наблюдаются диффузные и /или очаговые скопления инфильтрата, состоящие преимущественно из лимфогистиоцитарных клеточных элементов.

Важно отметить, отсутствие каких либо морфологических особенностей со стороны соединительной ткани, указывающих на склеротические изменения интенстициальных элементов, несмотря на присутствие признаков характерных для пресклероза, в частности, наличие клеточной инфильтрации в строме.

Рис. 10. Почка животного с моделью хронического ТИН. Расширение интерстиция коркового вещества. Ув. 400.

Рис. 11. Почка животного с моделью хронического ТИН.

Периваскулярный отек интерстиция. Ув. 400.

Рис. 12. Почка животного с моделью хронического ТИН. Расширение интерстиция мозгового вещества. Ув. 400.

Учитывая характер наблюдаемых патологических изменений соединительной ткани почек в экспериментальных условиях, а именно, отек интерстиция и лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани, развивающийся процесс можно определить как интерстициальных нефрит.

Гистологическое исследование опытной ткани почек животных позволяет отметить изменения и со стороны сосудов всех калибров, как в корковом, так и в мозговом веществе.

Соединительная ткань, окружающая кровеносные сосуды отечна, коллагеновые волокна располагаются рыхло, между волокнами наблюдаются скопления мононуклеаров. Распространение периваскулярного инфильтрата в основном характеризуется как диффузное, однако вокруг крупных сосудов чаще отмечаются очаговые скопления лимфо-гистиоцитарных клеток.

Сосуды микроциркуляторного русла значительно расширены, сосудистое русло сладжировано, периваскулярная ткань отечна и инфильтрована (рис. 13). Во всех слоях почки отмечается гиперемия сосудов. Гиперемия капиллярной сети сосудистых клубочков выявляется не повсеместно.

Рис. 13. Почка животного с моделью хронического ТИН. Расширение и сладжирование сосудов микроциркуляторного русла коркового вещества. Периваскулярный инфильтрат. Ув. 400.

Следует особо отметить, присутствие моноцитов на эндотелиальной выстилке артериальных сосудов, наличие крупнокалиберного инфильтрата в кровяном русле (рис. 14).

Рис. 14. Почка животного с моделью хронического ТИН. Расширение сосудов коркового вещества. Крупноклеточный инфильтрат в кровяном русле. Ув. 400.

Таким образом, принимая во внимание условия проводимого эксперимента, и наблюдаемые морфологические изменения сосудистого русла и периваскулярных структурных элементов интерстиция можно предположить развитие спазма сосудов, ишемии почечной ткани, и как следствие снижение почечного кровотока.

Микроскопическое исследование препаратов экспериментальных образцов почек кроликов позволяет говорить о морфологических изменениях со стороны тубулярной системы как максимально выраженных в сравнении с интерстициальными, гломерулярными и сосудистыми расстройствами в условиях эксперимента.

Поражение тубулярной системы носило очаговый характер, и выражалось в следующем. В корковом веществе присутствовали зоны с дистрофически измененными извитыми канальцами и участки некрозов почечной ткани (рис. 15).

Рис. 15. Почка животного с моделью хронического ТИН. Участки некротически измененной ткани коркового вещества. Ув. 400.

Для большинства проксимальных канальцев характерно отсутствие просвета. Эпителий, выстилающий извитые канальцы, имеет округлую форму, светлую, плохо прокрашенную цитоплазму и ядра в состояние некробиоза. Подобного рода морфологические особенности эпителиальных клеток указывают на дистрофию эпителиального пласта (рис. 16).

Эпителий дистальных канальцев также подвержен дистрофии, с той лишь разницей, что просвет рассматриваемых канальцев, как правило, был расширен (рис. 17).

Необходимо особо отметить, присутствие в корковой зоне участков некротически измененной почечной ткани. Для этих областей характерен некроз эпителия всех почечных канальцев (рис. 18).

Рис. 16. Почка животного с моделью хронического ТИН. Дистрофические изменения эпителиального пласта проксимальных канальцев. Ув. 400.

Рис. 18. Почка животного с моделью хронического ТИН. Некроз эпителия почечных канальцев коркового вещества. Ув. 400.

Таким образом, световой уровень исследования позволяет отметить, что большинство извитых канальцев коркового вещества почки в экспериментальных условиях подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям (поражение эпителия почечных канальцев).

При светомикроскопическом исследовании мозгового вещества препаратов экспериментальных образцов отмечаются атрофические изменения со стороны эпителия прямых канальцев и собирательных трубочек (рис.

Просветы большинства собирательных трубочек значительно расширены, их эпителий уплощен, а в просвете часто выявляются дескамированные эпителиоциты и участки коллоида эозинофильного цвета (рис. 20).

Рис. 19. Почка животного с моделью хронического ТИН. Атрофические изменения эпителия прямых канальцев и собирательных трубочек. Ув. 400.

Эпителиальные клетки собирательных трубочек плоские, цитоплазма интенсивно окрашена эозином, ядра мелкие, окрашиваются гематоксилином в насыщенный темно-синий цвет. Наблюдаемые морфологические особенности эпителия собирательных трубочек можно трактовать как неоспоримое свидетельство атрофического состояния эпителиального пласта (рис. 21).

Единично наблюдались просветы собирательных трубочек, в которых присутствовали слоистые структуры, возможно микролиты (рис. 22).

Следовательно, в отличие от извитых почечных канальцев, эпителий которых в экспериментальных условиях подвергается дистрофическим и некротическим изменениям, поражение эпителиального пласта собирательных трубочек и прямых канальцев связано с атрофией. Просветы собирательных трубочек расширены, выстланы атрофическим эпителием и в отдельных случаях заполнены разрушенными эпителиоцитами и плотными эозинофильными массами (рис. 23).

Рис. 22. Почка животного с моделью хронического ТИН. Присутствие слоистых структур (микролиты) в просвете собирательных трубочек. Ув. 400.

Различия в характере патологических изменений в извитых и прямых канальцах экспериментальных образцов почек свидетельствуют о регенерационных особенностях почечных канальцев.

При проведении морфологического исследования препаратов почки экспериментальных животных выявлено очаговое повреждение почечной ткани. Светомикроскопически в зонах неповрежденных условиями опыта морфология почечных клубочков отмечается без изменений. Участки исследуемого органа, в которых наблюдались некротические изменения со стороны канальцевой системы почки, характеризуются гистологическими изменения в строении большинства клубочков. Использование световой микроскопии позволяет отметить увеличение клубочков в размерах со сниженным кровенаполнением (рис. 24).

При этом состояние отдельных капиллярных сетей клубочковых структур можно характеризовать как расширенное и полнокровное. Для всех исследуемых клубочковых структур в пораженных участках почки характерна подчеркнутая дольчатость морфологической единицы

(лобулярность), с визуально выраженным увеличением количества ядер в капсуле (вероятней всего, увеличение количества клеток мезангия) (рис. 25).

Рис. 24. Почка животного с моделью хронического ТИН. Почечные клубочки со сниженным кровенаполнением. Ув. 400.

Таким образом, в условиях эксперимента в патологический процесс через сосудистую систему органа вовлекаются элементы интерстиция, тубулярные структуры и часть клубочкового компонента почки.

Выявленные морфологические признаки, такие как неспецифическая инфильтрация и отек интерстиция; дистрофические изменения эпителия проксимальных канальцев и атрофия эпителиоцитов дистальной канальцевой системы, ишемические изменения почечных сосудов при умеренно выраженных изменениях со стороны клубочковых элементов органа являются свидетельством неспецифического воспаления соединительной ткани почек с поражением тубулярного аппарата. Следует отметить, что повреждения почек носило очаговый характер, с присутствием зон некрозов в корковой части органа.

Проведенное морфологическое исследование препаратов экспериментальных образцов почек на световом уровне позволяет с высокой долей уверенности отметить развитие хронического ТИН у животных в условиях опыта.

5.2.