<<
>>

Нарушение ритма сердца

Н.Р.Белова, Р.Р.Шиляев

Нарушение ритма сердца (аритмия) - отклонение от нормального синусового ритма как в отношении частоты и регулярности, так и изменения последовательности возбуждения разных структур сердца, нарушения образования и проведения импульса.

Нарушения ритма сердца являются следствием изменений функций автоматизма и проводимости. По механизмам возникновения нарушения ритма сердца объединяют в 3 основные группы: 1) аритмии, связанные с нарушением образования импульса;

2) аритмии, обусловленные нарушением проведения импульса; 3) аритмии, возникающие вследствие нарушения как образования импульса, так и проводимости. Внутри каждой из основных групп различают подгруппы в зависимости от разнообразных факторов, среди которых учитывают место возникновения импульса, его механизм, частоту, степень нарушения, стойкость и ряд других признаков. I. Нарушения образования импульса

A. Номотопные аритмии - нарушение образования импульса в синусовом узле. Различают синусовые тахикардию, брадикардию, аритмию и отказ синусового узла (пауза).

B. Гетеротопные (эктопические) аритмии (импульс зарождается вне синусового узла). Эти нарушения разделяют на активные и пассивные.

Активные гетеротопные ритмы наблюдаются, когда эктопический очаг с патологически повышенной возбудимостью подавляет синусовый ритм и становится возбудителем сердечного ритма; пассивные гетеротопные ритмы - когда эктопический очаг с его обычным автоматизмом принимает на себя функцию водителя сердечного ритма вследствие угнетения функции синусового узла.

Активные гетеротопные нарушения ритма

1. Экстрасистолия (ЭС).

2. Пароксизмальная тахикардия (ПТ).

3. Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы.

4. Трепетание предсердий.

5. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

6. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

Пассивные эктоптические (замещающие) нарушения ритма

1.

Медленный предсердный ритм.

2. Атриовентрикулярный ритм.

3. Мигрирующий ритм.

4. Желудочковый ритм.

5. Замещающие систолы. II. Нарушение проведения импульса (блокады сердца)

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада.

4. Внутрижелудочковая блокада. III. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (комбинированные аритмии)

1. Синдром слабости синусового узла.

2. Атриовентрикулярная диссоциация.

'3. Парасистолия.

4: Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

В настоящее время в качестве основных механизмов тахикардий называют три: аномальный автоматизм, повторный вход возбуждения и триггерный автоматизм. В норме сердечный ритм задается клетками синусового узла, автоматизм которых значительно выше такового у нижележащих центров. Аномальный автоматизм формируется в клетках, которые в нормальных условиях не обладают свойствами водителя ритма, или в клетках, способных к автоматической деятельности, но с повышенной активностью. Так формируется эктопический ритм. Триггерная активность обусловлена спонтанной постдеполяризацией. Аритмии повторного входа развиваются при возникновении в какой-либо части сердца аномального проведения возбуждения и циркуляции возбуждения по замкнутому пути.

Нарушения ритма сердца могут встречаться у детей, у которых нет клинических признаков поражения сердца (идиопатические аритмии), однако они часто регистрируются и у больных с различной органической патологией сердца. C практической точки зрения наибольший интерес представляют следующие виды нарушений ритма и проводимости: экстрасистолия и парасистолия, синдромы преждевременного возбуждения желудочков как причина возникновения пароксизмальной и хронической предсердно-желудочковой тахикардии, такие тахиаритмии, как пароксизмальная и непароксизмальная тахикардии, мерцание и трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада Il-Ill степени. Эти аритмии нередко сопровождаются субъективными проявлениями, часто приводят к развитию так называемой аритмогенной кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Большинство из них могут рассматриваться как жизнеугрожающие. В связи с этим больные, страдающие указанными нарушениями ритма сердца, нуждаются в лечении.

Методы лечения аритмий и блокад сердца делят на фармакологические, физические (рефлекторные), психофизиологические, физиотерапевтические, электрические и хирур-

Таблица. Дозы антиаритмичоских пропаратоа у дотей
Препарат Способ применения Дозы
Хинидина сульфат Внутрь 3-6 мт/кт каждые 4-6 ч
Новокаинамид Внутрь

В/м или в/в

10-30 мг/кг в сутки в 4-6 приемов

0,15—0,2 мл/кг (не более 10 мл)

Этмозин Внутрь

В/в или в/м

3 мг/кг в сутки в 3-4 приема

0,5-2,0 мл медленно

Аймалин Внутрь

В/в

1-3 мг/кг в сутки в 3-4 приема

1 мг/кг в сутки (не более 50 мт) медленно

Анаприлин Внутрь

В/в

0,5-2 мг/кг в сутки в 3-4 приема

0,01-0,02 мг/кг медленно

Верапамил Внутрь

В/в

1-3 мг/кг в сутки в 3-4 приема

0,1-0,15 мт медленно

Амиодарон Внутрь

В/в

10 мг/кг в сутки 7-10 дней, затем 5 мг/кг 5 дней в неделю в 2 приема 5 мг/кг

5 мг/кг струйно, затем капельно

Лидокаин В/в 0,5 мг/кг струйно медленно, при необходимости продолжить капельно по 1-2 мг/мин
Пропафенон Внутрь 7-10 мг/кг в сутки в 3-4 приема

гические. Основными фармакологическими веществами, используемыми для лечения аритмий сердца, являются антиаритмические препараты, которые в зависимости от их электрофизиологических свойств делят на 4 класса (Williams E.M., Vaghan, 1985):

1) мембраностабилизирующие или хининоподобные преимущественно блокируют быстрые Na'-каналы. Этот класс включает многие антиаритмические препараты, которые по своим особенностям воздействия на фазы потенциала действия подразделяют на 3 подкласса: 1А - хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин, пирменол; 1В - лидокаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин; 1C - этмозин, этацизин, аллапинин, пропа-фенон, флекаинид, энкаинид и др.);

2) ?-адреноблокаторы ограничивают симпатическое воздействие на сердце: пропрано-лол (анаприлин, индерал, обзидан), тразикор, атенолол, беталок и др.;

3) вещества, обусловливающие равномерное удлинение фазы реполяризации и увеличение потенциала действия, - кордарон, бретилий, соталол и др.;

4) антагонисты кальциевых каналов - финоптин (верапамил), коринфар, дилтиазем и ДР· Экстрасистолия и парасистолия

Экстрасистолия представляет собой внеочередное и преждевременное возбуждение сердца, возникающее в различных участках миокарда, является наиболее частым нарушением ритма сердца.

Экстрасистолы бывают функционального (идиопатического) и органического происхождения. Различают суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные узловые) и желудочковые экстрасистолы. Экстрасистолия бывает одиночной и групповой, редкой и частой, монотопной и политопной. Выделяют также ранние и поздние экстрасистолы.

Клиническая картина. В большинстве случаев больные не замечают возникающих у них экстрасистол, однако некоторые из них отмечают периодически возникающие в области сердца толчкообразные удары и чувство стеснения в груди, ощущение «переворачивания» сердца. При предсердной экстрасистолии на ЭКГ наряду с преждевременной регистрацией зубца P и комплекса QRS’ наблюдается изменение формы и полярности зубца Р. Зубец P экстрасистолы всегда предшествует комплексу QRS. Интервал P-Q (R) может быть нормальным, укороченным или удлиненным. Комплекс QRS’ не изменен, лишь при функциональной блокаде одной из ножек пучка Гиса он уширен и деформирован. При блокированных предсердных экстрасистолах регистрируется только зубец Р, комплекс QRS экстрасистолы отсутствует.

Узловая атриовентрикулярная экстрасистолия характеризуется тем, что зубец P отрицательный, регистрируется после комплекса QRS, нередко отсутствует в связи с тем, что сливается с последним. Комплекс QRS не изменен, иногда уширен и деформирован, что отражает наличие функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса.

При суправентрикулярной экстрасистолии обычно отмечают неполную компенсаторную паузу.

При желудочковой экстрасистолии, которая может возникнуть в любом участке проводящей системы желудочков, зубец P отсутствует перед комплексом QRS, который уширен и деформирован, сегмент ST смещен дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS, регистрируется полная компенсаторная пауза (расстояние между желудочковыми комплексами до и после экстрасистолы равно удвоенному интервалу R-R). Если форма комплексов QRS экстрасистол одинакова, то экстрасистолы считают моно-топными, если комплексы QRS отличаются разной формой, их считают политопными.

Парасистолия представляет собой такое нарушение ритма сердца, при котором имеет место функционирование сразу двух независимых друг от друга центров автоматизма. Основным ритмом чаще всего является синусовый. Парасистолический (эктопический) центр может находиться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках. При этом основной ритм время от времени прерывается появлением эктопических сокращений, внешне напоминающих экстрасистолы.

В отличие от экстрасистолии при парасистолии предэктопические интервалы значительно различаются, что указывает на отсутствие связи с предыдущим сокращением. Характерно также появление сливных (комбинированных) сокращений желудочков, форма которых представляет собой нечто среднее между формой синусовых и эктопических комплексов.

Прогноз при экстрасистолии и парасистолии зависит от наличия или отсутствия органического поражения сердца, выраженности эктопии.

Лечение. В большинстве случаев экстрасистолия у детей не имеет клинической и прогностической значимости. Экстрасистолия, не связанная с органическим поражением сердца (идиопатическая форма), в большинстве случаев не требует применения анти-аритмических препаратов за исключением случаев, когда у больного имеются жалобы на ощущения перебоев (ухудшение качества жизни) или при наличии сердечной декомпенсации, появившейся или усугубившейся на фоне экстрасистолии. Проводят санацию хронических очагов инфекции, применяют физические методы лечения: электросон, переменное магнитное поле, синусоидальные модулированные токи и др.

При экстрасистолии можно использовать любой из перечисленных антиаритмических препаратов. При этом следует принимать во внимание их побочное действие, особенно отрицательное инотропное и замедление проводимости. Из этих соображений у детей с сердечной недостаточностью преимущество имеет кордарон в связи с тем, что он не оказывает выраженного влияния на сократимость миокарда. Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Этот синдром связан с наличием дополнительных проводящих путей, по которым импульсы проводятся от предсердий к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение.

Наиболее частыми вариантами синдрома предвозбуждения желудочков являются синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдром укороченного интервала PQ, известный также как синдром Клерка-Леви-Кристеско. Признаками синдрома Вольфа-Пар-кинсона-Уайта (WPW) являются укорочение интервала PQ, дополнительная волна (дельта-волна), наслаивающаяся на комплекс QRS, уширение и деформация последнего, а также изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. При синдроме Клерка-Леви-Кристеско (CLC) наблюдается укорочение интервала PQ при отсутствии изменений комплекса QRS. Синдром предвозбуждения желудочков иногда нельзя установить на основании электрокардиографии при наличии дополнительных проводящих путей, функционирующих непостоянно или лишь в ретроградном направлении. Синдром преждевременного возбуждения желудочков - самая частая причина пароксизмальной тахикардии у детей. Пароксизмальная тахикардия (ПТ)

Клиническая картина характеризуется приступами учащенных сердечных сокращений, которые внезапно возникают и внезапно прекращаются. Приступы часто сопровождают-

• л -

ся бледностью кожных покровов, потливостью, болями в животе и рвотой, иногда пов'ы-шением температуры тела. Больные жалуются на учащенное сердцебиение, пульсацию в висках, нехватку воздуха, головокружение, потемнение в глазах; иногда отмечают чувст--во страха. Различают предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы ПТ. При предсердной форме ПТ ритм правильный, ЧСС колеблется от 140 до. 250 в минуту, набухшие вены шеи пульсируют с частотой пульса на лучевой артерии. На ЭКГ перед каждым комплексом QRS регистрируется деформированный зубец Р, при расположении очага возбуждения в нижних отделах предсердий он отрицательный. Комплекс QRS чаще не изменен, его уширение и деформацию отмечают при синдроме Воль-фа-Паркинсона-Уайта в случае антеградного проведения импульса через дополнительные проводящие пути и функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса (чаще правой). Регистрируют также вторичные изменения сегмента ST и снижение амплитуды или инверсию зубца Т.

При суправентрикулярной форме ПТ зубец P на ЭКГ не определяется либо регистрируется перед комплексом QRS’ или позади него. Зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. Желудочковые комплексы QRS чаще нормальной формы и продолжительности, в ряде случаев уширены и деформированы.

При желудочковой форме ПТ частота желудочковых сокращений колеблется в пределах от 140 до 220 в минуту. Частота сокращений предсердий соответствует норме, в связи с чем отмечают большую разницу в частоте пульсации шейных вен и пульсе над лучевой артерией. При аускультации периодически определяют усиление I тона («пушечный» тон); характерно расщепление I и Il тонов сердца. На ЭКГ отсутствует зубец Р, уширен и деформирован комплекс QRS, сегмент ST и зубец T расположены дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Иногда регистрируются неизмененные зубцы P с частотой, соотеетствущей частоте ритма у здорового ребенка. Желудочковая форма ПТ у детей встречается относительно редко.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза и регистрации в период наблюдения за больным приступов пароксизмальной тахикардии.

Лечение. Лечение ПТ направлено на купирование приступов и их предупреждение. Лечение пароксизма следует начинать с применения методов рефлекторного воздействия на тонус блуждающего нерва; надавливание на глазные яблоки, корень языка, массаж каротидного синуса и др. Эти приемы позволяют купировать только приступы суправентрикулярной тахикардии, причем в основном в ранние сроки их возникновения. Одновременно используют седативные средства (седуксен под язык). При отсутствии эффекта назначают антиаритмические препараты: финоптин, анаприлин, этмозин, новокаинамид и др. Их дают внутрь однократно в возрастной дозе. При отсутствии эффекта в течение 1 ч приступ следует купировать парентеральным применением антиаритмических препаратов. При желудочковой форме ПТ наиболее эффективными являются новокаинамид и лидокаин. У больных с сердечной недостаточностью купирование приступов следует начинать с внутривенного введения сердечных гликозидов (строфантина или дигоксина). В случаях неэффективности лекарственной терапии приступ ПТ купируют с помощью метода электрической дефибрилляции. При часто повторяющихся приступах ПТ с профилактической целью назначают антиаритмические препараты в течение длительного времени перорально. Хирургическая коррекция ПТ (катетерная аблация) показана при наличии частых, продолжительных пароксизмов, рефрактерных к антиаритмической терапии; синкопальных эпизодов. Непароксизмальная (хроническая) тахикардия

і сОна отличается от пароксизмальной более редкой ЧСС (120-180 в минуту), отсутствием внезапного начала и конца, большей продолжительностью, нерегулярностью ритма (возможны колебания частоты ритма в широких пределах), меньшей эффективностью антиаритмических препаратов. Как и при ПТ, в основе хронической непароксизмальной тахикардии лежит патологический электрофизиологический механизм. Как и ПТ, хроническая тахикардия бывает суправентрикулярной (предсердная и атриовентрикулярная) и желудочковой. Суправентрикулярная форма встречается в виде эктопической предсердной тахикардии, непароксизмальной реципрокной предсердно-желудочковой тахикардии, хаотической предсердной тахикардии и хронической атриовентрикулярной тахикардии.

Непароксизмальная тахикардия (HT) бывает постоянной и возвратной. Постоянная форма HT характеризуется отсутствием признаков синоатриальной активности, возможны лишь короткие периоды синусового ритма во время сна, при этом продолжительность тахикардии составляет более 90% времени суток. Возвратная HT отличается от постоянной чередованием эпизодов синусового ритма и пробежек тахикардии разной продолжительности.

Клиническая картина. HT в большинстве случаев протекает бессимптомно, только иногда больные жалуются на учащенное сердцебиение и боли в области сердца. HT часто выявляется случайно при обращении к врачу по другому поводу или во время профилактического осмотра. При развитии аритмогенной кардиомиопатии, для которой характерны снижение сократимости миокарда, дилатация полостей сердца (в первую очередь левого желудочка) с последующим возникновением сердечной недостаточности, появляются жалобы, обусловленные застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика. Основными методами диагностики HT являются стандартная ЭКГ и 24-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Лечение. При HT антиаритмические препараты применяют длительно, перорально и отменяют лишь после достижения клинического эффекта. В процессе лечения подбирают наиболее эффективный препарат, которым чаще оказывается кордарон. При появлении или наличии симптомов сердечной недостаточности, указывающих на развитие аритмогенной кардиомиопатии, дополнительно назначают сердечные гликозиды, при необходимости и диуретики.

Хирургическое лечение тахиаритмий проводят при отсутствии эффекта от применения антиаритмических препаратов, прогрессировании симптомов аритмогенной кардиомиопатии и сердечной недостаточности. Мерцательная ритмия

Мерцательная аритмия - нарушение ритма сердца, характеризующееся беспорядочным, хаотическим сокращением предсердий. Большинство исследователей подразделяют мерцательную аритмию на трепетание предсердий, при котором сохранена координированная систола предсердий, и собственно мерцание предсердий, когда систола предсердий практически отсутствует. Мерцание (фибрилляция) предсердий практически всегда сопряжено с органическим заболеванием сердца, при отсутствии такового наблюдается крайне редко (около 1%) случаев. На ЭКГ вместо зубцов P регистрируются волны мерцания предсердий f разной амплитуды и формы. Они лучше определяются в отведениях II, III, aVF и в правых грудных с частотой 350-700 в минуту. При мерцании предсердий интервалы между комплексами QRS имеют разную продолжительность, комплексы

QRS не уширены, но имеют разную форму и амплитуду. Трепетание предсердий в отличие от фибрилляции предсердий может отмечаться и без органического поражения сердца (преимущественно у детей раннего возраста), у детей старшего возраста обычно связано с заболеванием сердца. Трепетание предсердий сопровождается менее выраженным (250-350 в минуту) и регулярным сокращением предсердий. Трепетание предсердий на ЭКГ проявляется в виде регулярных предсердных волн F, находящихся друг от друга на равном расстоянии. При трепетании предсердий число желудочковых комплексов обычно меньше числа предсердных, что связано с функциональной атриовентрикулярной блокадой, которая бывает 2 : 1,3 : 1 и т.д.

Диагностика. Диагноз ставят на основании нерегулярности сердечных сокращений, разной звучности тонов сердца и данных ЭКГ.

Лечение. Появление мерцательной аритмии или трепетания предсердий у детей с заболеваниями сердца приводит к усугублению нарушений кровообращения. Применяемые антиаритмические средства обычно неэффективны, использовать их нецелесообразно, тем более что они, оказывая отрицательное инотропное действие, могут привести к увеличению тяжести сердечной недостаточности. Главная задача в таких случаях заключается в урежении до нормальных цифр частоты желудочковых сокращений, что достигается применением сердечных гликозидов.

Назначение антиаритмических препаратов (хинидин, кордарон, анаприлин и др.) оправдано лишь при идиопатической форме мерцания и трепетания предсердий. Осторожно и в малых дозах их можно использовать при органической патологии сердца в тех случаях, когда сердечные гликозиды не вызывают существенного уменьшения частоты желудочковых сокращений.

В последние годы разрабатываются хирургические методы лечения больных с мерцанием и трепетанием предсердий. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан со снижением функции синусового узла, которое проявляется нарушением формирования и(или) проведения импульса. Бывают врожденный и приобретенный СССУ, истинный (органический) и функциональный, связанный с ваготонией. Проявления СССУ органического генеза различны, основные из них - синусовая брадикардия, синдром «брадикардии - тахикардии», синоатриальная блокада, непароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Клиническая картина. При СССУ субъективные проявления чаще отсутствуют. Однако больные могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение (особенно при синдроме брадитахикардии, когда синусовые паузы сменяются частым сердцебиением). Иногда отмечаются жалобы на головокружения, слабость, утомляемость. Крайними проявлениями СССУ бывают приступы потери сознания (приступы Морганьи-Адам-са-Стокса) и внезапная смерть. Функциональная (ваготоническая) дисфункция синусового узла отличается от истинного СССУ благоприятным прогнозом.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков (выраженная брадикардия, нерегулярность сердечного ритма) и изменений на ЭКГ. При брадикардии, обусловленной СССУ, в отличие от дисфункции синусового узла, связанной с преобладанием парасимпатической регуляции, ритм сердца ригидный. Его частота мало меняется в ортостазв, при физической нагрузке и после подкожного или внутривенного введения атропина, тогда как при дисфункции синусового узла наблюдается существенное учащение ритма.

Лечение. При решении вопроса о лечении больного с СССУ принимают во внимание прежде всего наличие приступов Морганьи-Адамса-Стокса и клинические проявления синдрома. При СССУ, связанном с органическим поражением синусового узла, появление приступов потери сознания или их эквивалентов служит показанием для имплантации искусственного водителя ритма сердца. Для урежения ритма сердца при пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии можно использовать сердечные гликозиды и антиаритмические препараты под тщательным наблюдением. При синдроме брадитахи-кардии и синоатриальной блокаде эти препараты противопоказаны в связи с возможностью нарастания под их влиянием выраженности брадикардии. Ваготоническая дисфункция синусового узла обычно не требует специального лечения. Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (AB) блокада проявляется нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам. В клинической практике AB блокады классифицируют на тран-зиторные (преходящие), интермиттирующие и постоянные. В зависимости от тяжести (степени нарушения проведения) их подразделяют на AB блокады I степени (неполную), Il степени и высокой степени (неполные) и Ill степени (полная). Кроме того, в зависимости от топографического уровня блокады выделяют проксимальный тип блокады (на уровне AB соединения выше пучка Гиса) и дистальные (локализуются в системе Гиса-Пуркинье). Неполные AB блокады могут быть функциональными (вагусными) и органическими. Функциональные AB блокады у детей очень часто бывают преходящими и исчезают при физической или эмоциональной активности. Полная AB блокада у детей чаще всего врожденная, реже - приобретенная.

Клиническая картина. AB блокада I степени не ощущается больными, и сама по себе не оказывает влияния на гемодинамику. Может выслушиваться ритм галопа. При AB блокаде Il степени определяется аритмия, частота сердечного ритма зависит от количества предсердных импульсов, проведенных на желудочки. При AB блокаде высокой степени обычно определяется брадикардия, тяжесть которой определяется соотношением P-QRS и наличием или отсутствием замещающего ритма. Клинически полная AB блокада характеризуется брадикардией (ЧСС обычно менее 60 в минуту), которая у некоторых больных сопровождается головокружениями или приступами потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). В результате увеличения ударного объема сердца повышается максимальное АД, развивается гипертрофия миокарда, происходит дилатация полостей сердца с формированием относительной недостаточности митрального, реже трехстворчатого клапанов. Часто выслушивается систолический шум относительного стеноза аорты из-за увеличения сердечного выброса. Иногда развивается сердечная недостаточность. Чем реже частота сокращений желудочков, тем чаще возникают приступы потери сознания и тяжелее расстройства кровообращения. У детей приступы Морганьи-Адамса-Стокса при полной атриовентрикулярной блокаде встречаются относительно редко.

Диагностика. Диагноз нарушения AB проведения основан на данных электрокардиографии. При AB блокаде I степени отмечается лишь замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала PQ выше возрастной нормы). При AB блокаде Il степени происходит выпадение некоторых желудочковых комплексов: при I типе («периодика Самойлова-Венкебаха») от комплекса к комплексу происходит удлинение интервалов PQ, заканчивающееся блокированием последнего в периоде зубца P и выпадением желудочкового комплекса; при Il типе отсутствует прогрессирующее удлинение интервала PQ перед выпадением желудочкового комплекса. При AB высокой степени происходит

блокирование сразу нескольких подряд наджелудочковых импульсов; соотношение между количеством зубцов P и комплексов QRS описывается как 2:1,3:1,4:1 и т.д. При полной AB блокаде зубцы P регистрируются вне связи с комплексами QRS. При этом количество зубцов P примерно в 2 раза больше количества желудочковых комплексов, которые обычно не деформированы (проксимальный тип блокады), иногда на них наслаивается зубец Р. Дистальный тип полной AB блокады (деформированные, широкие комплексы QRS) у детей встречается редко.

Лечение. Лечение атриовентрикулярной блокады показано при наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса и недостаточности кровообращения. Возможно применение холинолитиков. Для купирования приступов потери сознания или их эквивалентов применяют изадрин под язык, атропин подкожно или внутримышечно. При наличии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и диуретики. При появлении приступов потери сознания осуществляют имплантацию кардиостимулятора.

<< | >>
Источник: А.А.Баранова, Р.Р.Шиляев, Б.С.Каганов. Избранные лекции по педиатрии. Под ред. А.А.Баранова, Р.Р.Шиляева, Б.С.Каганова. - M.,2005. - 640 с.. 2005

Еще по теме Нарушение ритма сердца:

  1. Лекция №9Нарушение сердечного ритма
  2. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
  3. Ушиб сердца: распространенность, диагностика, патогенетические факторы формирования миокардиальной дисфункции и нарушений центральной гемодинамики
  4. Недостаточность сердца
  5. Нарушение ритма сердца
  6. Нарушения сердечного ритма — аритмии
  7. Нарушение ритма сердца
  8. Луценко Яна Викторовна. СПЕКТР КАРДИОСПЕЦИФИЧЕСКИХ АУТОАНТИТЕЛ И СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЁРЫ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЕМ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ. Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Москва - 2014, 2014
  9. Глава I. Инфекционные и иммунологические аспекты этиологии и нарушения ритма серДца и провоДимости (обзор литературы).
  10. I.1 Нарушения ритма серДца и провоДимости: распространённость, аспекты этиологии и патогенеза.
  11. Глава III. Клиническая характеристика обследованных детей c нарушением ритма сердца и проводимости и без аритмии.
  12. 1.1. Клинико-анамнестическая характеристика детей c нарушением ритма сердца и проводимости.
  13. III.1.4. Сравнительная клинико-анамнестическая характеристика детей c нарушением ритма сердца и проводимости и без аритмии.
  14. III.2.1. Клинико-инструментальная характеристика детей c нарушением ритма сердца и проводимости.
  15. Глава IV. Характеристика спектра карДиоспецифических аутоантител у Детей с нарушением ритма серДца и провоДимости и без аритмии.
  16. 1. Характеристика спектра кардиоспецифических аутоантител у детей с нарушением ритма сердца и проводимости.
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -