ГЛАВА 5. РЕАКТИВИРОВАННАЯ ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ С ДЛИТЕЛЬНЫМ СУБФЕБРИЛИТЕТОМ.

Под наблюдением находилось 34 ребенка с ДС, у которыхмы диагностировалиреактивированную ГВИ.

Среди заболевших преобладали дети раннего и младшего возраста, которых было в 2,4 раза больше, чем старшеклассников (24 и 10 соответственно).

Мальчиков было больше, чем девочек (21 и 13 соответственно).

В этиологическойструктуре реактивированной герпесвирусной инфекции у детей с длительным субфебрилитетом, так же как и при первичной ГВИ, преобладают смешанные формы инфекции, среди которых лидируют сочетания ЦМВИ+ЭБВИ (35,4) и ЦМВИ+ ВГЧ 6И (17,7%), (табл. 9).

Таблица 9 Этиологическая структура реактивированной герпесвирусной инфекции

у детей с длительным су6фє6рилитєтом(п=34)

Рассмотрим маркеры ГВИ, которые позволили нам диагностировать реактивированную ГВИ.

У 5 из 34 детей реактивированная ЭБВИ, на основании обнаружения IgGVCA и IgGEBNA в титрах, превышающих диагностические в 4-12 раз, из них ДНК ЭБВ в крови, слюне и моче — у 2, детекции антигенов в лейкоцитах — у 3. У 2 из 34 — реактивированная ЦМВИ, подтвержденная выявлением генома вируса в крови-у 1 и выявлением антигена в лейкоцитах крови — у второго, наряду с обнаружением IgG, превышающий диагностический титр в 8 раз. Реактивировация ВГЧ 6 встречалась у 1 из 34 больных, что подтверждалось выявлением генома вируса в крови и слюне, наряду с IgG, превышающий диагностический в 5 раз.

У 26 из 34 подтверждены смешанные формы герпесвирусных инфекций: у 12 из 26 детей — ЭБВ+ЦМВ, на основании обнаружения маркеров активной репликации ЦМВ и ЭБВ. ДНК вирусов в крови была положительной у 4 детей, детекции антигенов вирусов в лейкоцитах крови у 7 пациентов. В сыворотке крови детей определялись специфические антитела VCAIgM у 2 детей, VCA IgG — у 8 детей. Также определялись АТ класса IgG к ядерному антигену ЭБВ — у всех детей, в титрах превышающих диагностический в 4-15 раз. Антитела класса IgM к ЦМВ определялись у 3, IgG в высоких диагностических титрах — у всех детей. У 6 из 26 детей — ЦМВИ+ВГЧ 6 при выявлении маркеров активной репликации ВГЧ-6 и ЦМВ: ДНК ЦМВ и ВГЧ-6 в крови и слюне определялась у 2 больных, антигены этих вирусов обнаружены у 3 больных. Повышенный уровень АТ в крови класса Ig М ЦМВ — у 2 детей, АТ класса IgG к ЦМВ и к ВГЧ-6 у всех детей превышали диагностический уровень в 4-17раз. У 3 из 26 больных- ЭБВИ+ ВГЧ 6диагностирована при выявлении маркеров активной репликации ВГЧ-6 и ЭБВ. Положительный результат НРИФ на наличие антигенов ВГЧ-6 и ЭБВ в лейкоцитах крови получен у всех больных. В сыворотке крови детей

определялись специфические АТ к ЭБВ: VCA IgG и АТ класса IgG к ядерному антигену ЭБВ (EBNA) у всех детей в титрах, превышающих диагостический в 7-12 раз.

Частота выявления антигенов в лимфоцитах методом НРИФ и ДНК вирусов методом ПЦР представлена на рисунке 10.

Рисунок 10. Частота выявления ДНК ГВИ в биологических средах и антигенов в лимфоцитах крови приреактивированной ГВИ у детей с ДС (n=34)

Как видно на рис. 10, при реактивированной ГВИ, детекция антигенов

ГВ методом НРИФ, отмечалась в 3 раза чаще, чем выявление ДНК ГВ в крови. Дети поступали в стационар с различными диагнозами (табл. 10).

Таблица 10

Диагнозы при поступлении в стационар детей с длительным субфебрилитетом при реактивированной герпесвирусной инфекции (n=34)

Наши исследования, совпадают с литературными данными и дают основания полагать, что всех детей (особенно раннего возраста) с диагнозами « лихорадка неясного генеза, субфебрилитет неясного генеза, термоневроз, энтеровирусная инфекция, а также детей с невыраженными кишечными расстройствами, протекающими на фоне указанных диагнозов, нужно обследовать не только на наличие вирусных и бактериальных инфекций, но также провести полное обследование на выявление маркеров ГВИ[8].

Дети поступали в разные сроки от манифестации длительного субфебрилитета, у большинства детей 27(79,4%) с реактивированной

герпесвирусной инфекцией длительность субфебрилитета составляла от 3 месяцев до 1 года.

У 28 больных (82,4%)из 34 преморбидное состояние было отягощено разнообразной инфекционной и соматической патологией: гипотрофия I-II степени (4), анемия I степени (5), отставание в нервном и психическом развитии на 1-2 эпикризных срока (5), тимомегалия, по данным УЗИ (6), лимфаденопатия (25), хронический тонзиллит (18), длительная гепатоспленомегалия (13), проявления атопического дерматита (10), поллиноза (9), бронхиальная астма (2), гастроэнтеропатия с дисбактериозом (8), тубинфицирование (4), ревматоидный артрит (2), гломерулонефрит (2), пиелонефрит (1), Т- клеточная лимфома (1). На фоне острых ОРВИ отмечалось развитие бронхообструктивного синдрома (18), гнойного отита (6), гингивостоматита (5). ИМ за 1-4 года до настоящей госпитализации (3), ветряную оспу в возрасте 3-6 месяцев (3).

У 18 детей (52,9%) из 34 возникновению синдрома длительного субфебрилитета предшествовала ОРВИ, в том числе с ангиной — у 6 из 18, с обструктивным бронхитом -у 4 из 18, с афтозным стоматитом — у 3 из 18, с гнойным отитом- у 2 из 18, двоим детям за 7-10 дней до ОРВИ была выполнена вакцинация АКДС; у 3 детей после перенесенного ИМ (ЭБВ и ЭБВ+ЦМВ — этиологии); еще у 3 детей появление субфебрилитета отмечалось в 2-3 месячном возрасте, у их родителей отмечалась рецидивирующая ЦМВИ и ВПГИ; у 2 из 34 пациентов появление субфебрилитета отмечено после КИНЭ, протекавшей с энтероколитом; у 2 из 34 — после перенесенного пиелонефрита, у 1 из 34 -после гломерулонефрита.У 3 детей субфебрилитет был выявлен случайно, без каких-

либо других клинических проявлений. У 1 ребенка — появление субфебрильной температуры отмечено после длительной инсоляции (ребенок находился в Гане).

Результаты анализа анамнестических данных больных этой группы, показал, что при реактивации ГВИ, наблюдается более длительное течение субфебрилитета, чем при первичной острой ГВИ (от 3х месяцев до 1 года), что преморбидный фон достоверно чаще (р 140 1 3 Эритроциты 4,0 — 5,0х10¹²/л 34 100 Лейкоциты 4,0-10,040⁹/л 20 58,8 < 4,0х10⁹/л 5 14,7 >10,0х10⁹/л 9 26,4 нейтрофилез 5 14,7 нейтропения 5 14,7 лимфоцитоз 22 64,7 Моноциты > 10% 22 64,7 Атипичные мононуклеары 4 11,7 Тромбоциты 150 — 360х10⁹/л 31 91,2 > 360х10⁹/л 3 8,8 Плазматические клетки 3 8,8 СОЭ мм/час до 15 28 82,4 > 15 6 17,6 из их: до 20 4 66,6 21 — 30 2 33,4

Как видно из таблицы, количество эритроцитов и показатели гемоглобина у большинства детей были в пределах нормы.

Количество лейкоцитов у 24 (70,5%) из 34 больных оставалось нормальным на протяжении всего периода наблюдения, у 9 (26,5%) реактивация ГВИ протекала с повышенным содержанием лейкоцитов (выше

10,0х10⁹/л), причем у всех детей лейкоцитоз был умеренным до 20х10⁹/л. Нормализация количества лейкоцитов происходила на 2-ой неделе пребывания в стационаре. У 1 ребенка при поступлении в стационар отмечалась лейкопения (3-3,540⁹/л). А при активнойГВИ, лейкоцитоз отмечался в 2 раза чаще (53,4%). Лимфомоноцитоз отмечался у 22 (64,7%) детей. Атипичные мононуклеары (АМ) были обнаружены у 4 (11,7%) из 34 детей, среактивированной ЭБВИ+ ЦМВИ, у всех детей АМ определялись в количестве до 10%-14%. Исчезновение АМ из периферической крови при реактивации ГВИ отмечалось на 2-й неделе пребывания в стационаре. Таким образом, характерный для ГВИ лабораторный признак в виде атипичных мононуклеаров в крови, появлялся при реактивации ГВИ у 4(11,7%) детей, а при первичной острой ГВИ недостоверно чаще, (у 2 (13,3%) из 15детей), p