ДЕФИНИЦИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

1. Определение

Бронхиальная астма - аллергическая болезнь, аллергоз дыхательных путей, хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахео-бронхиального дерева, проявляющееся развивающимся синдромом преходящей бронхи­альной обструкции и измененной чувствительностью (реактивностью) бронхов к различным стимулам в виде повторных обратимых спонтанно или под влиянием лечения приступов экспираторной одышки или иных клинических проявлений преходящей бронхиальной обструкции.

2. Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) является серьезной проблемой здравоохране­ния, так как ею страдает большое число людей - от 5 до 7 % взрослого населения Российской Федерации. Она нарушает здоровье и качество жизни миллионов людей самого разного возраста, так как ею болеют раз­личные возрастные категории. Первые проявления болезни чаще возни­кают в возрасте от 1 до 7 лет, от 14 до 20 лет, а в последние десятилетия все больше больных заболевают в возрасте после 50 лет. При этом, значи­тельно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллерги­ческими заболеваниями.

При этом, в последние годы отмечается заметное увеличение заболевае­мости БА. Одновременно происходит и увеличение смертности от данного заболевания в с США с 1980 по 1987 года она возросла на 31%.

3. Этиология и патогенез

БА - болезнь с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, имен­но поэтому аллерген (группа аллергенов), вызывающий сенсибилизацию организма, рассматривается как этиологический агент болезни. При этом, 87

необходимо исходить и из того, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патогене­тические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем организма, которые у отдельных больных на определен­ных этапах развития заболевания могут выходить на ведущий план.

Аллергены, принимающие участие в развитии БА, традиционно делят­ся на две большие группы: инфекционные и неинфекционные. К неинфек­ционным аллергенам относятся бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушки и др.), дермальные (волос человека, шерсть животных и др.), пищевые, пыльцевые, лекарственные и др. Наиболее значимыми аллергенами инфекционного характера являются нейссерия, стафилококки и стрептококки, аспергиллы и др.

Основным звеном патогенеза БА является развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с развитием аллергического воспа­ления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1 типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела в связи с аллергенами фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизи­стом слое трахео-бронхиального дерева и из последних выходят в боль­ших количествах различные биологически-активные вещества (гистамин, серотонин, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Имен­но эти вещества и определяют развитие у больного БА преходящей брон­хиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, гиперсекреция слизи , а так же остро развивающееся аллергическое воспаление слизистой, связанное с повышением проницае­мости капилляров и сопровождающееся отеком слизистой оболочки.

Определенное значение, особенно в патогенезе хронического воспале­ния имеют эозинофилы, мигрирующие в больших количествах в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки (большой глобулин и др.) также способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахео-бронхиального де­рева у больных БА имеют и другие вещества - фактор активации тромбо­цитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А и др.).

Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе организма, приводящие к превалированию парасимпатических влияний:

- установлено, что в процессе сенсибилизации, а особенно в период контакта организма с ’’виновным” антигеном происходит резкое снижение в тканях числа бета-адренорецепторов;

- показано, что в результате сенсибилизации организма происходит повышение тонуса веточек блуждающего нерва, иннервирующих бронхи и

сердце.

Кроме того, образующиеся при БА в повышенных количествах биоло- гически-активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.) способны активизировать так называемые рецептеруправляемые кальцие­вые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызы­вая усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что так же определяет феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у больных БА.

Все выше перечисленные факторы и определяют развитие у больных БА своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам), при воздействии которых непосредст­венно на трахеобронхиального дерева даже в минимальных концентраци­ях развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространенному бронхоспазму. Именно это и объясняет то, что целый ряд по сути своей неаллергических факторов (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящая к высыханию и охлаждению слизистой и др.) может вызывать обострение БА.

Основными патоморфологическими изменениями в бронхо-легочном аппарате у больных БА являются гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны, отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами, а также гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из десквамационного эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.

4. Классификация

Традиционно в нашей стране классификация строится на основе раз­граничения роли того или иного агента в возникновении сенсибилизации организма.

7 - Зак. 6295 89

билизация наблюдается к неинфекционным аллергенам, то выставляется атопическая форма БА, при выявлении "виновности" инфекционного ан­тигена - инфекционно-аллергическая форма БА. При невозможности про­ведения аллергологического тестирования или при его отрицательных результатах форма БА не оговаривается.

В зависимости от тяжести течения различают легкую, среднюю и тя­желую формы БА. При этом, необходимо принимать во внимание, что течение БА у одного и того же больного может варьировать в зависимости от времени года, места нахождения и проживания, условий труда и жизни и т. д. При легком течении обострения возникают не чаще 2-3 раз в год, для их купирования не требуется стационарного лечения. При средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, требуется проведение ста­ционарного лечения. В периоды ремиссии, в том числе для их достижения, приходится постоянно применять противовоспалительные препараты, в том числе и глюкокортикоиды в виде ингаляционных или пероральных форм (не более 10 мг преднизолона в сутки внутрь). Тяжелое же течение БА характеризуется частыми (5 и более в год) длительными и упорными обострениями болезни, нередко переходящими в астматические состоя­ния. периоды ремиссии достигаются с трудом и непродолжительны по времени, для их достижения больные вынуждены принимать большие дозы глюкокортикоидов (более 10-15 мг преднизолона в сутки внутрь), развиваются побочные осложнения от стероидной терапии.

Таблица 11.

Классификация астмы согласно международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (1995 )

При госпитализации больных в специализированные отделения оправ­дано также выделение различных патогенетических вариантов течения заболевания (дисгормональный, реагиновый, ваготонический и др.).

Этиопатогенетический принцип использован и в классификации брон­хиальной астмы, предлагаемой Международной классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (табл. 11).

5. Клиническая картина

Клинические проявления БА многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическими приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе сим­птоматики болезни лежит преходящая бронхиальная обструкция, обуслов­ленная развивающейся сенсибилизацией организма с развитием аллерги­ческого воспаления (повреждения) в тканях трахео-бронхиального дерева и измененной чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергиче­ских стимулов.

- уровня преимущественной локализации аллергического воспаления в трахео-бронхиальном дереве, который определяется в первую очередь размерами частиц аллергенов и местом их оседания;

- превалирования того или иного механизма (спазм гладкой мускула­туры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) в генезе формирования брон­хообструктивного синдрома;

- наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, возраста с нали­чием тех или иных особенностей организма.

5.1. Наиболее очерченным и хорошо известным клиническим проявле­нием БА является приступ экспираторного удушья. Ведущая роль в фор­мировании его принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ

удушья возникает внезапно, чаще всего в ночное время или ранние утрен­ние часы. Нередко у ряда больных его развитию предшествуют продро­мальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущений першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха, возбужден. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затруд­ненный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы, грудная клетка застывает как бы в положении вдоха. Определяются физические признаки эмфиземы легких. В легких на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, выслушиваются разного тембра сви­стящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и толь­ко после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота.

5.2. Наиболее тяжелым клиническим проявлением обострения БА яв­ляется астматическое состояние, характеризующееся выраженной стой­кой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов, которая сопровождается нарастающей тяжелой дыхательной недостаточ­ностью с нарушениями газового состава крови, формированием рези­стентности к симпатомиметикам и нарушением дренажной функции брон­хов, проявляющейся прекращением отхождения мокроты и в последую­щем формированием синдрома "немого легкого". Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связано с преобладанием в генезе его развития отечного фактора, а также закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.

В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986) различают три стадии астматического состояния:

Стадия I сходна с затяжным приступом удушья, но у больного форми­руется рефрактерность к симпатомиметикам, развивается нарушения дре­нажной функции бронхов (перестает отходить мокрота). Хотя состояние больного становится тяжелым, газовый состав крови меняется незначи­тельно: может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (раО₂ - 70-80 мм рт. ст.) и гиперкапния (раСО₂ - 45-50 мм рт. ст.) или , наоборот, в связи с гипервентиляцией - гипокапния (раСО₂ - менее 35 мм рт. ст.) и дыхатель­ный ал кол оз.

Стадия II астматического состояния характеризуется прогрессирую­щими нарушениями дренажной функции бронхов, просвет их и бронхиол забивается слизью, формируется синдром "немого легкого" - над отдель­ными участками легких перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Развиваются резкие нарушения газообмена с гипоксемией (раО₂ - 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией (раСО₂ - 60-80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжелым - сознание за­

торможено, цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, тахикардия с частотой пульса более 130 в минуту.

Стадия III астматического состояния знаменуется резким нарушением сознания с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы на поч­ве резчайших нарушений газового состава крови (раСО₂> 90 мм рт. ст., раО₂< 50 мм рт. ст.).

5.3. Вместе с тем, у многих больных, особенно у детей и лиц старшего возраста, клиническая симптоматика носит стертый характер - очерчен­ные приступы удушья отсутствуют, либо отступают на второй план, а в клинической картине превалируют иные проявления преходящей бронхи­альной обструкции.

5.3.1. У ряда больных, особенно пожилого возраста, на первый план клинической картины заболевания выходят клинические проявления про­лонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, проявления которой могут со временем и под влиянием лечения умень­шаться или усиливаться. Одышка усиливается при нагрузке, нередко на­растает в ночные часы, сопровождается малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты. Над легкими выслушиваются свистящие хрипы, число которых усиливается при нарастании проявлений бронхи­альной обструкции. При исследовании функции легких с помощью спи­рометрии или пикфлоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Подобное течение заболевание напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструк­ции в отличии от последнего нивелируются.

5.3.2. У отдельных больных основным симптомом заболевания может являться приступообразный, преимущественно сухой, кашель. Он нередко отмечается в ночные часы. У этих больных редко определяются свистя­щие хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удается выявить лишь при записи кривой ’’поток-объем" или при исследовании общей плетизмо­графии. При этом нарушения бронхиальной проходимости регистрируют­ся на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимуществен­ной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахео­бронхиального дерева.

5.3.3. Довольно редко БА может проявляться в виде симптомов реци­дивирующих "острых респираторных инфекций". В этих случаях у боль­ных отмечается повышение температуры тела, кашель с отделением сли­зистой мокроты и затрудненное дыхание. Подобное течение заболевания свойственно в основном детям с наличием сенсибилизации к пыльце рас­тений или бытовым аллергенам.

5.3.4. В ряде случаев манифестирующим клиническим симптомом БА бывает кашель с отделением большого количества (0,5-1 л в сутки) слизи­стой мокроты. Клинические же проявления преходящего бронхообструк­тивного синдрома отходят на второй план, хотя они и имеют место.

Как и при всяком хроническом заболевании в течение БА выделяют периоды обострения и ремиссии. Наиболее частой причиной обострения БА является переносимая больными респираторная вирусная инфекция - вирусы, повреждая эпителий бронхиального дерева, вызывают повышен­ную проницаемость через него для антигенов белковой природы, увеличи­вают чувствительность вагусных рецепторов на различные раздражители и способствуют усилению синтеза реагиновых антител. В ряде случаев обострение БА может развиваться при контакте организма с пыльцевыми, бытовыми и другими антигенами, при приеме в пищу продуктов, к кото­рым сенсибилизирован организм больного. В период обострения болезни, а также при неустойчивой ремиссии заболевания в связи с наличием изме­ненной реактивности бронхов приступы БА могут возникать при раздра­жении дыхательных путей резкими запахами, вдыханием холодного воз­духа или дыма, гипервентиляцией при физической нагрузке.

6. Верификация диагноза и дифференциальная диагностика

Диагноз БА основывается на выявлении клинической картины прохо­дящих спонтанно или под влиянием лечения обструктивных нарушений дыхания, подтвержденных результатами исследования функции аппарата внешнего дыхания и установлении аллергического характера воспаления трахео-бронхиального дерева. Бронхиальную астму следует подозревать у каждого больного с обструктивными нарушениями дыхания (свистящим дыханием ), особенно у тех, у которых в семейном и жизненном анамнезе присутствуют указания на астму и аллергические заболевания и реакции.

6.1. План лабораторного и инструментального обследования при по­дозрении на БА (возможность наличия БА необходимо предполагать во всех случаях наличия у больного бронхообструктивного синдрома!) дол­жен включать:

- исследование общего анализа крови (абсолютное количество эози­нофилов). Так, эозинофилия более 250 клеток/мкл является нередким симптомом аллергического заболевания, в том числе и БА. При этом, у многих больных выраженность эозинофилии прямо коррелирует с тяже­стью астмы и ее обострением;

- повторное (не менее 3-х раз) исследование окрашенного по Романов­скому-Гимзе мазка мокроты на эозинофилы. Мокрота у больных БА имеет характерный вид - она вязкая, тягучая и белесая, но может приобретать

характерный желтый (’’канареечный”) цвет. Микроскопически в ней обна­руживаются эозинофилы (в норме могут быть лишь единичные), располо­женные в виде пластов. Могут выявляться продукты распада эозинофилов в виде гранул (кристаллы Шарко-Лейдена);

- исследование функции внешнего дыхания (ФВД ) с проведением фар­макологических проб с бронхолитиками, а при стойкой ремиссии заболева­ния - с провокаторами бронхоконстрикции (ацетилхолин, гистамин, обзи- дан). Исследование ФВД имеет целью выявить наличие степени выраженно­сти бронхиальной обструкции, преимущественный уровень ее локализации и ее обратимость под влиянием фармокологических препаратов;

- исследование общего иммуноглобулина Е, а при возможности - и специфических иммуноглобулинов Е, определяющих активное участие аллергических реакций 1 типа (немедленной анафилаксии) в патогенезе заболевания;

- рентгеновское исследование органов грудной клетки и придаточных пазух носа. Рентгеновское исследование органов грудной клетки при обо­стрении БА варьирует от нормальной картины до выраженной эмфиземы в связи с перераздуванием легких. Одновременно могут выявляться явления гайморита или пневмонии, которые могут способствовать развитию обо­стрения БА.

- ЭКГ с целью выявления признаков перегрузки правых отделов серд­ца, тех или иных нарушений ритма, нередко свойственных БА, а также оценки состояния кровоснабжения миокарда при сочетании БА с ишеми­ческой болезнью сердца;

- консультация аллерголога с постановкой (при возможности) аллерго­логических проб для выявления ’’виновного" аллергена;

- консультация ЛОР-специалиста и стоматолога для исключения оча­гов инфекции.

6.2. Об аллергическом характере воспаления (альтерации) трахео­бронхиального дерева свидетельствует обнаружение в мокроте эозинофи­лов, которые рассматриваются в качестве маркеров деструкции тучных клеток при аллергических реакциях 1 типа. При отсутствии мокроты в сложных в диагностическом плане случаях необходимо исследовать на эозинофилы промывные воды из трахео-бронхиального дерева, а также проводить морфологическое исследование биоптатов слизистой (при БА выявляется инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эози­нофилами).

О наличии БА свидетельствует так же и диагностика пробным лечени­ем - обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне коротко­го курса терапии адекватными дозами глюкокортикоидов указывает на аллергическую природу заболевания.

6.3. Исследование состояния бронхиальной проходимости с помощью спирографии, пневмотахометрии, пикфлюометрии, записи кривой "поток- объем” и плетизмографии позволяет не только констатировать наличие у больного нарушенной бронхиальной проходимости и примерный уровень данных нарушений, но и определить обратимость данных нарушений.

6.3.1. Важным и обязательным для диагностики БА является установ­ление обратимости бронхо обструктивного синдрома с помощью фармо- кологических проб с бронхолитиками. В этой связи всем больным после исходного определения состояния бронхиальной проходимости проводят ингаляцию бронхолитиком. Для этого используют симпатомиметик (вен- толин, беротек или др.), а потом спустя 10-15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей бронхиальной проходимости на 15 и более процентов от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют с использованием хо­линоблокатора (атровент, вентилат, атропин и др.).

6.3.2. В случае ремиссии заболевания и в целях верификации латентно протекающей БА проводятся провокационные пробы с ацетилхолином или с другим бронхоконстиктором (обзидан, гистамин). При этом, необходимо принимать во внимание, что гиперреактивность бронхиального дерева не является феноменом, характерным только для БА, поскольку может на­блюдаться и при хроническом обстрруктивном бронхите и у лиц, пере­несших пневмонию или ОРВИ. Однако данный феномен у больных БА, в том числе и в период обострения болезни достаточно выражен и в связи с этим он широко используется для диагностике латентно протекающей БА (случаев заболевания в период ремиссии).

Непосредственно перед исследованием готовятся растворы ацетилхоли­на в концентрациях 0,1%, 0,01%, 0,001% и 0,0001%. У исследуемого опре­деляются исходные показатели бронхиальной проходимости. После этого проводится ингаляция физиологическим раствором (3-5 вдохов на ультра­звуковом ингаляторе). При отсутствии снижения показателей бронхиальной проходимости более 10% по сравнению с исходными через 15 минут прово­дится ингаляция (3-5 вдохов) раствором с наименьшей концентрацией аце­тилхолина. При отсутствии ухудшения показателей бронхиальной проходи­мости более чем на 10% по сравнению с исходной последовательно прово­дятся ингаляции растворами с большими концентрациями ацетилхолина с расчетом процента снижения показателей бронхиальной проходимости. Проба считается положительным при снижении показателей бронхиальной проходимости более чем на 10% по сравнению с исходными показателями.

У больных БА бронхоконстикция (положительный ацетилхолиновый тест) отмечается при ингаляции уже очень малых концентраций ацетилхо- 96

лина (0,0001-0,01%), в то время как у нестрадающих БА нарушения брон­хиальной проходимости наблюдаются при ингаляции 0,1-1,0% раствора ацетилхолина.

6.3.3. Проведение тестирования с нагрузкой - в период ремиссии забо­левания проводится физическая нагрузка на тредмиле или велоэргометре. После 7-10 минут упражнений у подавляющего числа больных БА, осо­бенно у детей, отмечается снижение бронхиальной проходимости.

6.4. Дифференциальный диагноз БА проводят с двумя группами болез­ней:

а) с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим (бронхооб­структивным) синдромом неаллергической природы ("синдромная астма", "неаллергическая астма"): хроническим обструктивным бронхитом, пора­жениями сердца с левожелудочковой недостаточностью, истероидными нарушениями дыхания, механической закупоркой верхних дыхательных путей ("обтурационная астма");

б) с болезнями аллергической природы, выделяемыми в обособленные нозологические группы (поллинозы, аллергической бронхолегочный ас­пергиллез и др.), сопровождающиеся обструктивными расстройствами дыхания.

Проводя дифференциальный диагноз БА необходимо принимать во внимание, что у одного и того же больного в генезе имеющейся бронхи­альной обструкции могут быть сочетание двух и более различных заболе­ваний, протекающих с бронхообструктивным синдромом. Так, у больного, страдающего хроническим обструктивным бронхитом, может развиться БА, а у больного с ишемической болезнью сердца с явлениями левожелу­дочковой недостаточности - БА.

В отличие от БА при хроническом обструктивном бронхите бронхо­обструктивный синдром сохраняется стойко и не носит обратимый харак­тер даже при назначении глюкокортикоидных препаратов, в мокроте не бывает эозинофилов.

При сердечной астме, возникающей как пароксизмальное проявление левожелудочковой недостаточности при ИБС. гипертонической болезни, пороках сердца и миокардиопатиях, приступ одышки обычно начинается ночью. Чувство стеснения в груди вскоре переходит в явное удушье. Пульс нередко аритмичный, обычно учащенный, что не всегда бывает при БА, когда может встречаться и брадикардия. В отличие от БА затруднены обе фазы дыхания, нет явного опущения диафрагмы.

При аускультации в задне-нижних отделах легких выслушиваются обильные мелкопузырчатые хрипы. Мокроты вначале нет, затем по мере ухудшения состояния начинает отходить обильная пенистая мокрота, знаме­нуя начало развития отека легких. У некоторых больных в начальном пе-

риоде формирования левожелудочковой недостаточности на первый план выступают клинические симптомы "застойного бронхита", в основе которо­го лежит развивающаяся венозная гиперимия слизистой оболочки дыха­тельных путей, вызывающая нарушение выхода воздуха из альвеол. В след­ствие этого наблюдаются сухой приступообразный кашель, одышка с за­трудненным выдохом, над легкими могут выслушиваться сухие высокого тембра хрипы. В большинстве случаев в последующем развивается класси­ческая картина "сердечной астмы" и кардиального отека легких.

Приступ сердечной астмы может сравнительно скоро закончиться, но обыкновенно продолжается часами до тех пор пока не будут применены действенные лекарственные препараты (лазикс или фуросемид внутривен­но, периферические вазодилатоторы - нитроглицерин или корватон). Если на фоне данной терапии одышка не уменьшается, то надо искать иные причины диспноэ.

"Истероидная астма" протекает в трех формах. В одних случаях она представляет своего рода дыхательную судорогу. При этом грудная клетка находиться в бурном движении и очень частые дыхательные движения сопровождаются стоном. Как вдох так и выдох обычно усилены - "дыха­ние загнанной собаки". Судорожные приступы обычно продолжаются несколько минут, затем прекращаются и спустя некоторое время начина­ются вновь. Отсутствие всякой синюхи и каких-либо патологических при­знаков при физикальном обследовании органов грудной клетки указывают на психогенную природу приступа. Приступы нередко протекают с судо­рожным плачем и надрывным смехом. Иногда у женщин удается устано­вить связь приступа с раздражением матки - "маточная астма".

Другая форма удушья у истероидных субъектов заключается в нару­шениях сокращения диафрагмы. После короткого вдоха, при котором грудная клетка подымается и надчревная область выпячивается, наступает на несколько секунд полная остановка дыхания. Затем грудная клетка быстро возвращается в экспираторное положение. Во время приступа глотание затруднено или даже невозможно (истерический "ком в горле"), в надчревной области больной отмечает боль, вероятно, вследствие со­кращения диафрагмы.

Третья форма "истероидной астмы" связана со спазмом голосовой ще­ли. Приступ начинается свистом, слышимым при каждом вдохе, но затем дыхательные движения замедляются и становятся глубокими и натужен­ными, на высоте приступа даже может отмечаться остановка дыхания. Вследствие сильного противодействия для поступления воздуха в легкие нижняя часть грудной клетки втягивается при каждом вдохе вместо того, чтобы расширяться. Гортань сильно движется вверх и вниз. При ларинго­скопии выявляют, что голосовые связки при каждом дыхательном движе- 98

нии на момент расходятся, а затем судорожно возвращаются в фонаторное положение. Для устранения судорог голосовых связок показано вдыхание горячих водяных паров или дача наркоза. Последний оказывает благопри­ятное влияние и при других формах ’’истероидной астмы".

"Обтурационная астма" - симптомокомплекс удушья, в основе кото­рого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей (гортань, трахея, главные бронхи) вследствие опухоли, инородного тела или рубцового стеноза, аневризмы аорты. В этих случаях одышка носит инспираторный характер. Вдох совершается при содействии вспо­могательных мышц и сопровождается громким свистящим шумом (стри­дорозное дыхание ), нижние части грудной клетки втягиваются внутрь. Выдох происходит без всякого усилия. Диафрагма подтянута вверх, над- ключечные ямки западают при каждом вдохе, межреберные промежутки втягиваются, хрипов в легких не выслушивается, а над верхними отделами грудной клетки в зоне проекции трахеи и крупных бронхов определяется характерное стридорозное дыхание. В ряде случаев при наличии инород­ного тела в главном бронхе могут выслушиваться одностороннее стридо­розное дыхание. При исследовании ФВД бронхиальная обструкция опре­деляется преимущественно на уровне бронхов крупного калибра, Рентген- контрастные инородные тела можно выявить при рентгеновском исследо­вании. Важнейшее значение в верификации диагноза принадлежит томо­графическому исследованию грудной клетки, а также бронхоскопии.

Кроме того, симптомокомплекс одышки и удушья встречаются и при ряде иных заболеваний и патологических состояний ("анемическая астма", "уремическая астма", "церебральная астма", карциноидном синдроме, узелковом периартериите и др.), однако они особых сложностей в плане дифференциальной диагностики с БА обычно не представляют.

"Поллинозы" (сенная лихорадка) - группа самостоятельных аллергиче­ских болезней, в основе которых лежит сенсибилизация организма к пыльце растений. Болезнь проявляется триадой симптомов - бронхоспазм, ринорея, коньюктивит, выраженность каждого из которых у отдельных больных различна. Характерна четкая сезонность проявлений болезни - она манифестирует в момент цветения растений и стихает по прекраще­нию периода цветения.

Подобная периодичность не всегда четко прослеживается из-за нали­чия общих антигенных свойств некоторых видов пыльцы и ряда пищевых продуктов, постоянно принимаемых в пищу. Обострение поллиноза обыч­но проявляется упорным насморком, резью в глазах со слезоотделением, кашлем и затруднением дыхания вплоть до развития приступа удушья, но иногда единственным симптомом поллиноза может быть бронхоспастиче­ский синдром - "пыльцевая астма". В ряде случаев может отмечаться 99

повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, возникает боль в суставах. В периферической крови повышается содержание эозинофилов (8-20%), они определяются и в мокроте. В период же ремиссии (вне пе­риода цветения) каких-либо клинических симптомов болезни обычно не наблюдается.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез — болезнь, в основе которой лежит сенсибилизация организма к грибам аспергиллам. Возможно поли­системное поражение с вовлечением в процесс различных структур легких (альвеолы, сосуды, бронхи) и других органов, но иногда основным и даже единственным признаком болезни может быть симптомокомплекс бронхи­альной астмы. Для заболевания характерны рецидивирующие эозинофиль­ные инфильтраты, тяжелый бронхообструктивный синдром, гиперэозино­филия и значительное повышение содержание IgE. Диагноз более убедите­лен при установлении сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилл.

При формулировке окончательного диагноза БА указывают этиологи­ческую форму болезни (в случаях проведения аллергологического обсле­дования), степень тяжести, фазу течения и наличие осложнений. В спе­циализированном пульмонологическом отделении или пульмонологиче­ском центре желательно также выделение основных патогенетических вариантов болезни.

Примеры формулировки диагноза:

1. Бронхиальная астма, атопическая форма (бытовая аллергия), легкое течение, фаза обострения. Вазомоторный ринит. ДН-0.

2. Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма (аллергии к стафилококку .и нейссерии), средней степени тяжести, вне обострения. Хронический катарально-гнойный бронхит. Хронический гайморит. ДН-І.

3. Бронхиальная астма, смешанная форма (аллергия к домашней пыли, стафилококку), тяжелое течение, астматическое состояние 1 ст. Эмфизема легких. ДН-Ш.

4. Бронхиальная астма, средней степени тяжести, гормонозависимая форма, фаза обострения, дисгоромональный и ваготонический варианты. Хронический гнойный гайморит. Эмфизема легких, компенсированное легочное сердце. ДН-П.

7. Лечение

Лечение больных БА должно быть индивидуализированным и основы­ваться на представлении об аллергической природе болезни. Можно выде­лить следующие основные направления терапии:

а) мероприятия, исключающие воздействие на организм больного "ви­новного" аллергена (эффект элиминации): при пыльцевой аллергии -

пресечение контакта путем выезда в иную местность в период цветения, при профессиональной - смена профессии или условий труда, при пище­вой - строгое соблюдение элиминационных диет и др. В этом же плане рассматривается и хирургическая санация очагов инфекции;

б) проведение специфической десенсибилизации путем , как правило, парентерального введения постепенно возрастающих доз "виновного" аллерегена с целью ослабления специфической реакции организма на аллерген путем индукции образования блокирующих антител, относящих­ся к классу иммуноглобулин G;

в) предупреждения выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген-антитело. Стабили­зирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают интал и задитен (кетотифен), аколат (блокирует лейкотриеновые рецепторы), а так же симпатомиметики, метилксантины и антогонисты кальция;

г) предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводя­щие пути неиммунологических раздражителей - триггеров (холодный воздух, резкие запахи, табачный дым и др.);

д) купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопро­водящих путях путем применения глюкокортикоидных препаратов (пред­почтительнее их ингаляционных форм);

е) применение бронхолитических препаратов (метилксантины. симпа­томиметики, холиноблокаторы), непосредственно устраняющие или ос­лабляющие имеющийся бронхообструктивный синдром.

Лечение БА в первую очередь направлено на купирование тягостного для больного приступа удушья или иных его эквивалентов и на предупре­ждение возникновения обострений заболевания. Для этого в арсенале врача имеется большой выбор препаратов с разноплановыми механизма­ми действия. Обычно применяется сочетание бронхолитических и муко­литических средств с обязательным использованием препаратов, обла­дающих выраженным противовоспалительным (противоаллергическим) действием.

7.1. В качестве основных средств для купирования приступов бронхиаль­ной астмы используются симпатомиметики, метилксантины и холиноблокато­ры, а так же препараты, обладающие противовоспалительным действием (глюкокортикоидные гормональные препараты, интал, задитен, аколат и др.). В рекомендательном документе ВОЗ и Национального института Здоровья США "Бронхиальная астма. Глобальная стратегия" - "GLOBAL INICIATIVE FOR ASTHMA"даются рекомендации по подходам к лечению БА в зависимо­сти от степени тяжести течения БА (табл. 12) и ответа на проводимое лечение (табл. 13).

Примечание Предпочтительно проводить лечение р2-агонистами и кортикостероидами Если ингаляционные р2-агонисты не помогают, то можно попробовать назначить теофиллин

7.1.1. Основным механизмом действия симпатомиметиков является стимуляция бета-2-адренорецепторов. Данные рецепторы при связывании их с катехоламинами и симпатомиметиками стимулируют аденилатцикла- зу, которая влияет на уровень цАМФ путем превращения последней из АТФ. При накоплении цАМФ в клетке происходит активация различных процессов, в том числе выход ионов кальция из эндоплазматического ретикулома. Вследствие этого и происходит расслабление гладкой муску­латуры бронхов. Наряду с влиянием на тонус гладкой мускулатуры брон­хов симпатомиметики стимулируют и адренорецепторы тучных, эпители­альных и секреторных клеток бронхов, вызывая подавление секреции медиаторов из тучных клеток, снижая отек и секрецию слизи.

В настоящее время препаратами выбора для купирования приступа удушья являются ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия. К их числу относятся сальбутамол (вентолин, вентодиск, сальбутамол и др.), фенотерол (беротек) и тербуталин (бриканил). Вместе с тем, по-прежнему достаточно широко с успехом используются для купирования приступа удушья и неселективные бета-адреномиметики - гексапреналин (ипрадол), орципреналин (алупент, астмопент).

Обычно легкий приступ удушья купируется больным ингаляцией 1-2 дозами дозированного аэрозоля. При этом бронхолитический эффект наступает спустя 4-6 минуту после ингаляции. Для проведения вдоха пор­ции препарата больной должен сделать глубокий выдох, вдох же должен осуществляться медленно, спустя 1-2 секунды от начала вдоха на высоте максимальной скорости вдоха производится нажатия на клапан ингалято­ра (предпочтительно мундштук ингалятора держать перед открытом ртом на расстоянии до 1 см, не обхватывая его губами), после ингаляции препа­рата желательно задержать дыхание на 5-10 секунд. При недостаточном эффекте ингаляция повторяется через 10-15 минут. В случаях, когда боль­ному бывает трудно согласовать фазу вдоха с ингаляцией препарата, а это чаще бывает у детей и лиц пожилого возраста, целесообразно использо­вать приспособления типа спейсеров, а также использовать симпатомиме­тики в порошкообразной форме (вентодиск).

Ингаляционные симпатомиметики короткого действия обычно дейст­вуют в течение 4-6 часов, в связи с чем их приходится применять повтор­но. При необходимости продлить их действие (они особенно показаны для предупреждения эпизодов бронхоспазма, купированных применением симпатомиметиков короткого действия) прибегают к использованию про­лонгированных бета-2-симпатомиметиков в виде ингаляций - сальметерол

(серевент) или формотерол (форадил). Данные препараты действуют в течение 10-12 часов и обладают высокой бета-2-селективностью. Наряду с этим целесообразно применение симпатомиметиков и внутрь (вольмакс, спиропент, ипрадол и др.), что также позволяет добиться пролонгации бронходилатирующего эффекта. В ряде случаев, особенно при наличии выраженной бронхиальной обструкции, когда произвести эффективное вдыхание селективного симпатомиметика бывает сложно, оправданным является проведение капельной инфузии препарата. В этих случаях вводят гексопреналин (ипрадол) по 0,5 мг (2 мл) на 200-150 мл физиологического раствора. При необходимости инъекции повторяют через 4-6 часов.

В ряде случаев несмотря на ингаляции симпатомиметиков короткого действия ожидаемого бронхолитического эффекта не наступает и больные вынуждено повторно прибегают к многократным ингаляциям препарата. Это может быть связано как с развивающейся блокадой адренорецепторов, так и с невозможностью адекватного поступления препарата в воздухопро­водящие пути так и с превалированием над бронхоспастическим отечного и обтурационного механизмов бронхиальной обструкции. В этих случаях может наступать передозировка препарата, выражающаяся в развитии мы­шечного тремора, нарушений ритма сердца и усугубления проявлений бета- блокады. В связи с этим при отсутствии эффекта от повторных ингаляций симпатомиметиками больной должен быть ориентирован, что необходимо прибегнуть для купирования приступа БА к другим альтернативным мето­дам лечения (введение метилксантинов и глюкокортикоидных препаратов).

7.1.2. Метилксантины (теофиллин, аминофиллин) являются бронхоли­тиками с совершенно иным механизмом действия чем симпатомиметики. Они являются ингибиторами фермента фосфо диэстеразы, который расще­пляет в тканях цАМФ. Тем самым они, минуя воздействие на бета- 2-адренорецепторы, вызывают накопление в тканях цАМФ, тем самым определяя бронхолитическое действие препарата.

Метилксантины применяются при обострениях БА в следующих слу­чаях:

- для купирования приступа удушья, когда при повторных ингаляциях симпатомиметика короткого действия не удается полностью нормализо­вать дыхание;

- при наличии у больного тяжелого приступа удушья, сопровождающе­гося явлениями дыхательной недостаточности, а так же при указании, что применении до этого симпатомиметиков выраженного эффекта не дало;

- при наличии у больного обострения БА, а об обострении говорят, когда у больного в течение суток возникают повторные приступы удушья либо наблюдается пролонгированная по времени бронхиальная обструкция;

- при развитии астматического состояния.

Традиционно лечение в этих случаях начинается с внутривенного вве­дения эуфиллина, хотя в настоящее время альтернативным, по крайней мере при не тяжелых обострениях заболевания, является использование ретардных форм, содержащих в себе безводный теофиллин. Основным условием достижения лечебного эффекта является создание в крови тера­певтической концентрации препарата - 10-20 мкг/мл (55-110 мкмоль/л). С этой целью необходимо строго соблюдать методику введения препарата. Так, при внутривенном введении первоначально капельно или с помощью инфузомата в течение 20 минут вводят эуфиллин из расчета 6 мг/кг массы тела, в последующем повторно вводят внутривенно капельно каждые 4-6 часов в дозе 3 мг/кг массы (предпочтительнее после первоначальной дозы вводить эуфиллин с помощью инфузомата из расчета 0,6 мг/кг мас- сы/час). После купирования приступа удушья целесообразно перейти с внутривенного на пероральное применение метилксантинов в виде их пролонгированных форм (тео-пэк, теотард, уни-дур, тео-SR, слоу-бид, теостат, эуфилонг и др.). Обычно используют по 200-400 мг препарата внутрь 2 раза в сутки, что обеспечивает постоянную терапевтическую концентрацию лекарственного средства в крови. Необходимо принимать во внимание, что при курении от 1 до 2-х пачек сигарет в день период полувыведения метилксантинов уменьшается почти в 2 раза и данные препарата необходимо назначать 3 и даже 4 раза в день.

7.1.3. У отдельных больных, это чаще всего лица пожилого возраста, в качестве бронхолитиков используют холиноблокаторы - ипратропий бро­мид (атровент), окситропий бромид (вентилат). Данные препараты особенно показаны при наличии синдрома гиперреактивности бронхиального дерева при вдыхании холодного воздуха и резких запахов.

7.1.4. Учитывая разноплановые механизмы действия различных брон­холитических препаратов при лечении обострений БА их обычно сочета­ют с целью усиления их действия (синергический эффект).

7.2. При любом обострении БА, а также при персистирующем течении заболевания, когда эпизоды преходящего нарушения бронхиальной об­струкции наблюдаются ежедневно и нарушают активность пациента и его сон обязательно наряду с бронхолитическим терапией и применением муколитических препаратов (мукодин, амброксол, бромгексин и др.) должны применяться так называемые "противовоспалительные" препа­раты, которые предупреждают развитие или снимают имеющееся аллер­гическое воспаление в трахео-бронхиальном дереве. Без данного лечения течение БА носит неконтролируемый характер и тем самым заметно влия­ет на качество жизни больного.

7.2.1. При не тяжелых приступах удушья без выраженных явлений ды­хательной недостаточности, которые достаточно хорошо снимаются инга- 106

ляциями селективных бета-2-симпатомиметиков или внутривенным вве­дением метилксантинов предпочтение необходимо оказывать кромоглика­ту натрия (интал, кромогексал, кромолин и др.), недокромилу натрия (тай- ленд) или кетотифену (задитен, денерел и др.). Основным механизмом действия данных препаратов является препятствие высвобождения из тучных клеток (мастоцитов) биологически-активных веществ при фикса­ции на них комплекса аллерген-специфический иммуноглобулин Е, в ре­зультате этого не вызываются или возникают в значительно меньшей сте­пени воспалительные изменения слизистой трахео-бронхиального дерева и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Данные препараты обычно в пери­од обострения БА применяются в максимальных терапевтических дозах по 2-4 ингаляции дозированного аэрозоля (предпочтительнее с помощью спейсера) или по 1 капсуле 4-6 раз в день. Одновременно с этим прово­дится терапия селективными симпатомиметиками и метилксантинами.

Оправданным является в период обострения БА назначать комбиниро­ванные аэрозольные препараты, содержание в себе селективные бета- симпатомиметики и кромолин натрия (интал) - интал плюс, дитэк.

Обычно лечение данными препаратами начинается с применения по 2-3 ингаляции 4-6 раз в день, а в последующем после купирования обост­рения БА переходят на длительное использование кромогликата натрия или недокромила натрия.

Альтернативным препаратом, особенно у лиц, у которых БА сочетает­ся с иными проявлениями атопии, является кетотифен (задитен, астафен, конит, кетоф и др.), обычно применяемый по 0,1 мг 2-4 раза день внутрь.

Сходным по механизму действия является препарат аколат (зафир- лукаст) - конкурентный антогонист лейкотриеновых (LTC4, LTD4, LTE4) рецепторов, которые являются составной частью медленнореагирующей субстанции анафилаксии - вещества, высвобождающегося из тучных кле­ток. Данный препарат наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращает и иные эффекты лейкотрие­нов (повышение проницаемости сосудов, миграция эозинофилов и др.). Обычно данный препарат назначается по 20-60 мг 2 раза в день.

7.2.2. При обострении средней тяжести и течении БА, когда имеют место постоянные проявления бронхообструктивного синдрома, когда приступы удушья носят тяжелый характер и сопровождаются выраженными явления­ми дыхательной недостаточности, когда 2-3 дневный курс терапии кромог­ликатом натрия или недокроморлином натрия не обрывает обострения забо­левания назначаются глюкокортикоидные препараты. В настоящее время это наиболее активные противовоспалительные препараты, обладающие кроме того и уникальным механизмом действия - при их применении воз­

растает чувствительностей адренорецепторов (увеличивается число адрено- рецеторов в тканях) к катехоламинам и симпатомиметикам.

7.2.2.1. При этом препаратами выбора являются ингаляционные корти­костероиды. Это связано с тем, что данные препараты в средних терапев­тических дозах даже при длительном применении не вызывают каких- либо системных проявлений и как следствие этого лишены побочных эффектов, которые наблюдаются при пероральном или парентеральном применении глюкокортикоидов. Побочным действием ингаляционных кортикостероидов является развитие кандидоза полости рта и горла и явлений ларингита в виде охриплости голоса и афонии. Предупредить развитие этих осложнений удается путем тщательного полоскания полос­ти рта и горла после проведения ингаляции и использования спейсеров.

Обычно при обострении БА используют беклометазон дипропионат (бекотид, бекломед, беклокор, беклазон и др.) или будезонид (апулен, пульмикорт) по 4-6 ингаляций в день в виде дозированного аэрозоля или сухого вещества вводимого с помощью дискхайлера или турбахайлера в суточной дозе 2000-2500 мкг. Применяется также триамцинолон ацидонид (азмакорт) по 0,2-0,4 мг 3-4 раза в день. Эффективным является также применение флутиказона пропионата (фликсотид) или флюнизолида (ин- гакорт) в суточной дозе до 1500-2000 мкг за 2-4 приема. Обычно в период обострения БА для достижения достаточного вдыхания ингаляционного стероида за 5-10 минут до ингаляции препарата проводят вдох симпато­миметика. По достижению ремиссии БА постепенно больного переводят на длительное применение поддерживающих доз ингаляционных стерои­дов - 500-1000 мкг в сутки беклометазона дипропионата и будезонида (в 2-4 приема в сутки) или 500 мкг флутиказона пропионата или флюнизоли­да (в 2 приема). Данное лечение проводится в течение длительного време­ни (желательно на фоне стойкой ремиссии заболевания в результате при­менения поддерживающих доз ингаляционных стероидов постараться перейти на альтернативную терапию кромогликатом натрия или недокро- молилом натрия). При этом врач и больной должны быть ориентированы, что в случае начинающегося обострения БА (появления эпизодов прехо­дящей бронхиальной обструкции) наряду с возобновлением применения бронхолитических препаратов обязательно параллельное увеличение су­точной дозы ингаляционных стероидов (в 3-4 раза по сравнению с под­держивающей до купирования обострения БА).

7.2.2.2. Обязательным при выраженных обострениях БА, а об этом гово­рят указания при сборе анамнеза необходимости прибегать к использованию каждый час на протяжении последних 2-3 часов к ингаляциям симпатоми­метика и отсутствие эффекта от назначения метилксантинов является при­менение глюкокортикоидых гормонов в виде внутривенных боллюсных

инфузий (капельное введение их нецелесообразно в связи с быстрым разру­шением в растворе). Обычно при поступлении больного в стационар ему уже проводились данные направления бронхолитической терапии и осмат­ривающий его врач может сделать вывод о необходимости применения кортикостероидов. Обязательным является так же применение данных пре­паратов при развитии обострения БА у лиц среднего, а тем более пожилого возраста, особенно в случаях наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, гипертоническая болезнь, церебро-васкулярная болезнь и т.д.).

Обычно назначают преднизолон или другие препараты для внутривен­ного применения по 60-90 мг каждые 4-6 часов с проведением всей ос­тальной терапии, в том числе и если показаны и ингаляционных стерои­дов. При купировании обострения от парентерального применения корти­костероидов отказываются.

7.2.2.3. В случае отсутствия в течение суток эффекта от проводимой терапии, в том числе с применением глюкокортикоидов внутривенно, а так же при диагностике астматического состояния начинают терапию кортикостероидами внутрь в суточной дозе из расчета на преднизолон в 30-45 мг в 1 или 2 приема (данное лечение сочетают с терапией бронхоли­тиками и стероидами, вводимыми парентерально). При нормализации дыхания клинически и спирографически (пикфлюометрия) дозу препарата постепенно уменьшают до поддерживающей на 25% от исходной раз в 5-7 дней (целесообразно в этих случаях проводить терапию и ингаляцион­ными стероидами).

7.3. Лечение астматического состояния, являющегося качественно новым и крайне тяжелым вариантом обострения БА, требует проведения неотложной терапии в условиях отделения интенсивной терапии и реани­мации с проведением следующего комплекса лечебных мероприятий:

а) внутривенного (желательно с помощью инфузоматора) введения эу- филлина с достижением в крови терапевтической концентрации теофел- лина;

б) применение глюкокортикоидных препаратов в виде внутривенного введения преднизолона по 60-90 мг (или другого препарата в эквивалентных дозах) каждые 3 часа с одновременным назначением через рот в один или два приема преднизолона в суточной дозе 30-60 мг;

в) активная инфузионная терапия в суточной дозе до 2,5-3 л физиоло­гического раствора в сочетании с введением муколитических препаратов (мукодин, бромгексин и др.) с проведением перкуссионного массажа грудной клетки;

г) проводится кислорототерапия с помощью носового катетера.

Оправданным при лечении больных с астматическим состоянием явля­ется осторожное применение капельных введений симпатомиметика гек- сопреналина (ипрадол) - 0,5 мг (2мл) на 200-250 мм физиологического раствора.

При развитии синдрома "немого легкого", а тем более гиперкапниче­ской комы больной переводится на искусственную вентиляцию легких с проведением лаважа бронхиального дерева с помощью инжекционного бронхоскопа.

При купировании астматического состояния, а основным критерием эффективности проводимой терапии является отхождение мокроты и улучшении вентиляции легких, производится уменьшение количества вводимых кортикостероидов (в первую очередь за счет парентерально вводимых).

7.4. Снятие обострения не исчерпывает лечения БА - важнейшим на­правлением терапии данного страдания является предупреждение возник­новения очередных обострений болезни и поддержание хорошего само­чувствия больного человека и создания благоприятных условий для жиз­недеятельности и труда. Это достигается путем выполнения целого ком­плекса лечебно-профилактических мероприятий, которые должны стро­иться лечащим врачом в зависимости от этиологии болезни, характерных патогенетических черт развития заболевания и специфики профессии.

7.4.1. В настоящее время основными направлениями лечения, направ­ленного на поддержание ремиссии БА, является длительный, нередко года­ми, постоянный профилактический, а нередко и лечебный, прием различных "противовоспалительных" препаратов - хромогликат натрия, недокромил, кетотифен и ингаляционные стероиды, а при тяжелом течении заболевания и пероральный прием глюкокортикоидов.

7.4.2. Важнейшей предпосылкой достижения стойкой ремиссии забо­левания является исключение контакта больного с "виновным" аллерге­ном путем создания должных санитарно-гигиенических условий жизни при бытовой аллергии, исключения контакта с животными при дермаль­ной аллергии, соблюдения гипоаллергенных диет при нутритивной аллер­гии, выезда из местности или района в период цветения при пыльцевой аллергии, смены условий труда при профессиональной астме, санации очагов инфекции при инфекционно-аллергической астме и т.д. Важным в этой связи является ограничение контакта больного БА с раздражающими факторами неаллергенной природы.

7.4.3. При установлении этиологической формы болезни эффективным также является проведение специфической десенсибилизации путем парен­терального введения небольших доз "виновного" аллергена, что способст­вует выработке так называемых блокирующих антител, которые вступают

ПО

в конкурентное взаимодействие с реагиновыми антителами за связывание с аллергенами на тучных клетках. В ряде случаев положительный эффект дают и курсы неспецифической десенсибилизации с помощью использова­ния таких препаратов как гистаглобулин, аллерглобулин, спленин.

В целях профилактики обострения БА и развития приступов важней­шее значение принадлежит совместной всесторонней деятельности врача и больного, а также его родственников. Это позволяет провести всесто­ронний анализ причин каждого обострения болезни, наметить основные направления ведения больного, а также научить его самостоятельному контролю за своим состоянием и действиям по коррекции лечения.

7.4.4. В плане поддерживающей терапии в условиях специализирован­ных отделений и центров могут проводиться повторные сеансы иглореф- лексотерапии, разгрузочно-диетическая терапия, спелеотерапия, а так же в случаях тяжелого течения астмы сеансы плазмафереза и гемосорбции (иммуносорбций). Важное направления лечение БА - систематическое использование лечебной гимнастики как в период обострения так и ре­миссии болезни.

Среди лечебно-профилактических мероприятий существенное место за­нимает санаторно-курортное лечение. Рекомендуются курорты Кисловод­ска, Южного берега Крыма. Вместе с тем, необходимо принимать во внима­ние, что нередко при направлении на санаторно-курортное лечение больные плохо переносят период акклиматизации, в связи с чем оправдано более широкое использование местных санаториев в комплексной программе реабилитации больных БА. Полезным является и использование курортов с применением соляных пещер.

Нередко, особенно у лиц старших возрастных групп, БА сочетается с различными заболеваниями внутренних органов, требующих специально­го лечения. Это ставит перед врачом сложную задачу выбора рациональ­ных методов лечения как самой БА так и сопутствующих ей заболеваний, так как широко используемые в лечении одного заболевания препараты могут неблагоприятно влиять на течение сопутствующей патологии. На­пример, симпатомиметики и метилксантины, широко используемые в лечении обострений БА, в определенной мере ухудшают течение ИБС, особенно в связи с аритмогенным эффектом. Холиноблокаторы не могут быть использованы в лечении больных БА, страдающих и глаукомой. С другой стороны, широко применяемые в лечении ИБС и гипертонической болезни бета-блокаторы не могут быть назначены при сопутствующей БА.

В связи с этим следует указать на некоторые особенности лечения боль­ных БА при сопутствующих заболеваниях. Так, в терапии ИБС и гипертони­ческой болезни у больных БА более широко чем в иных группах используют антагонисты кальция. Недопустимо назначение у этой категории больных 111

бета-блокаторов (лишь по особым жизненным показаниям возможно осто­рожное применение селективных адреноблокаторов - метопролола и др.). При наличии у больных БА язвенной болезни и при необходимости приме­нять глюкокортикоиды предпочтение оказывается ингаляционным формам (бекотид, ингокорт и др.) или парентерально вводимым пролонгированным их формам (метипред, кеналог и др.). Если все же приходиться применять глюкокортикоидные препараты перорально, то желательно использовать препараты с наименьшим ульцерогенным эффектом — метипред или урбазон (обязательно одновременное назначение антацидов, а в ряде случаев и бло­каторов Н2-гистаминовых рецепторов).

Диспансерное наблюдение за больными БА осуществляется участковым терапевтом совместно с пульмонологом и аллергологом. При этом, на дис­пансерный учет берут не только больных БА, но и лиц, угрожаемых по это­му заболеванию (перенесших острые бронхиты с бронхоспастическим ком­понентом, повторные острые бронхиты, страдающие хроническим бронхи­том с отягощенным аллергологическим анамнезом). Частота посещений зависит от течения БА и применяемой терапии. Так, при тяжелом течении БА и постоянном применении гормональных препаратов в дозах более 10-15 мг преднизолона в сутки осмотр больного врачом и анализы (общий анализ крови, исследование глюкозы крови, кал на скрытую кровь) проводят не реже чем 1 раз в 3 недели. В иных случаях больной посещает врача каж­дые 3 месяца. Кроме того, 2 раза год необходим осмотр оториноларинголо­гом и стоматологом. Больным, постоянно принимающим глюкокортикоиды внутрь необходимо 2 раза в год проводить рентгеновское исследование органов грудной клетки ("стероидный" туберкулез). В настоящее время во многих регионах России хорошо зарекомендовали себя так называемые "астма-школы", в которых больные получают специальные знания по само­контролю за течением заболевания.

БА нередко существенно сказывается на трудоспособности больных вплоть до инвалидности. В период обострения БА больной признается нетрудоспособным. Оценка утраты трудоспособности и определение дальнейшей социально-трудовой деятельности зависят от тяжести течения болезни, частоты обострений патологического процесса, адекватности и эффективности проводимой терапии, степени развивающейся дыхатель­ной недостаточности, а также от наличия сопутствующего заболевания.

Больным БА противопоказаны работы в условиях и при таких произ­водствах, когда имеется контакт с аллергеном, к которому сенсибилизро- ван организм. Им противопоказаны работы в неблагоприятных метереоло- гических условиях, при запыленности и загазованности воздуха, а также такие виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которой мо­

жет нанести вред самому больному или окружающим (например, водители транспортных средств).

Если БА развивается в процессе определенной трудовой деятельности, то может быть установлена причина инвалидности и случай заболевания отнесен к профессиональным болезням. Так, к профессиональным вред­ностям относят антибиотики, алколоиды, растворители, витамины, це­ментная, волосяная, мучная и иные виды пыли, некоторые виды газа - формальдегид и др.

3.2.