<<
>>

Патофизиология воспаления верхних дыхательных путей

Начальным отделом дыхательной системы является нос, который выполняет несколько необходимых для организма человека функций: дыхательную, обонятельную, защитную, увлажнения и согревания поступающего воздуха (Пальчун В.Т., 2010).

Дыхательная функция носа это транспорт вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Проходя через полость носа, воздушный поток испытывает сопротивление со стороны внутриносовых структур. Приблизительно две трети всего сопротивления приходится на область самого узкого места верхних дыхательных путей, располагающегося на уровне переднего конца нижней носовой раковины - носового клапана, оставшаяся одна треть - на подвижную часть преддверия носа (Морозова С.В., Митюк А.М., 2011; Гуров А.В., Мужичкова А.В., 2014).

Степень носового сопротивления воздушному потоку обусловлена различными факторами. В первую очередь носовая резистентность зависит от сосудов нижних носовых раковин. Застой крови в пещеристых венозных сплетениях приводит к набуханию раковин, которые увеличиваются в размерах, что приводит к сужению просвета носового клапана, вплоть до полной обструкции полости носа. На резистентность носа могут повлиять различные внешние факторы и патологические процессы слизистой полости носа: воспаление, аллергические реакции, гипервентиляция, вдыхание холодного воздуха и др. Резистеность носа зависит от положения тела в пространстве - повышается в положении лежа. При применении сосудосуживающих препаратов, физической нагрузке, атрофических процессах в полости носа - снижается (Морозова С.В., Митюк А.М., 2011).

Воздушный поток, проходящий через обе половины носа, неравномерен. Чаще всего у человека наблюдается цикличность изменений резистентности носа воздушному потоку, проходящему через левую и правую половины носа, при этом суммарное сопротивление остается постоянным. В слизистой оболочке полости носа находится кавернозная венозная ткань, состоянием которой регулируется прохождение воздушного потока через полость носа.

При увеличении размеров кавернозной ткани возникает сужение просвета носовых ходов и сопротивление потоку воздуха повышается. Описанный процесс носит название носового цикла (Лопатин А.С., 2010; Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006).

Носовой цикл - циклические изменения степени набухания слизистой оболочки полости носа. Длительность носового цикла составляет в среднем от 1

до 6 часов. Классический носовой цикл состоит из фазы вазоконстрикции (рабочей) и фазы вазодилатации (отдыха). При условии, если перегородка носа не имеет выраженной деформации и находится по средней линии, изменение резистентности воздушного потока является строго периодичным. В противном случае происходит нарушение циклических изменений резистентности, что может привести к развитию хронического ринита. Таким образом, формирование половин полости носа, то есть парного органа является основной физиологической функцией перегородки (Лопатин А.С., 2010; Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006.).

Слизистая оболочка носа с момента рождения постоянно подвергается воздействию различных факторов: инфекционных, химических, физических (температура, влажность, газы и др.). В полости носа происходит увлажнение, согревание и очищение вдыхаемого воздуха от бактерий, вирусов, грибковых спор и взвешенных частиц. Таким образом выполняется одна из важнейших функций полости носа - защитная (Лопатин А.С., 2010; Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006.).

Мукоцилиарный клиренс (от англ. clearance - очищение) - выведение ринобронхиального секрета, которое обусловлено колебательными движениями ресничек однослойного многорядного мерцательного эпителия слизистой оболочки (Морозова С.В., Митюк А.М., 2011).

Мукоцилиарный транспорт - один из основных механизмов системы местной защиты, обеспечивающий санацию дыхательных путей, необходимый потенциал барьерной, иммунной и очистительной функции дыхательного тракта. Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц, бактерий, химических веществ происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе со слизью (Лопатин А.С., 2010; Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006.).

Секрет - это постоянно обновляющийся фильтр. Верхний слой секрета формируется главным образом за счет муцинов, 5-10% его составляют нейтральные и кислые гликопротеины, обусловливающие вязкость бронхиального

секрета (это зависит в основном от внутри- и межмолекулярных дисульфидных и водородных связей, при разрушении которых вязкость уменьшается), 0,3-0,5% - липиды (фосфолипиды из альвеол и бронхиол) (Лопатин А.С., 2010; Ходзицкая В.К., 2010) (таблица 1).

Источником образования бронхиального секрета являются бокаловидные клетки, бронхиальные железы, эпителий терминальных бронхиол и альвеол.

Рисунок 2 - образование ринобронхиального секрета

(цит. по Ходзицкая В.К., 2010)

19

Биологически активные вещества, входящие в состав ринобронхиального секрета

Таблица 1

БАВ Место выработки/синтеза Функции
IgA функционально активен в проксимальных отделах респираторного тракта Плазматические клетки респираторного тракта • подавляет адгезию ряда бактерий к клеткам респираторного эпителия и предотвращает массивное микробное заселение слизистых, чем снижает риск развития респираторных инфекций;

• активно участвует в регуляции иммунного ответа;

• усиливает фагоцитоз;

• потенцирует антибактериальные эффекты лизоцима и лактоферрина;

• активирует систему комплемента по альтернативному пути;

• подавляет NK-клеточную активность и антителозависимую клеточную цитотоксичность.

• имеет способность предотвращать репликацию вирусов. Его молекулы могут соединяться с тканевыми и чужеродными белковыми агентами, удаляя их из циркуляции и не давая образовываться аутоантителам.

IgG Плазматические клетки респираторного тракта • противомикробная защита дистальных отделов бронхиального дерева;

• опсонизация и взаимодействие с компонентами системы комплемента, ускорение фагоцитоза микробных клеток при взаимодействии IgG с Fc- рецепторами на поверхности нейтрофилов, моноцитов, макрофагов и естественных киллеров.

Лизоцим Тканевые макрофаги и нейтрофилы Расщепляет мукополисахариды и мукопептиды клеточной стенки множества бактерий, действует как муколитический фермент, что обусловливает его бактерицидное действие, и эффективно противостоит грибковой инвазии.
Лактоферрин белок Железистые клетки эпителия Связывает ионы железа, делая его недоступным для метаболизма железозависимых бактерий; таким образом, действует бактериостатически и защищает ткани от повреждающего действия гидроксильных радикалов.
Фибронектин Структурный белок.
Синтезируется практически любыми видами клеток.
Предотвращает адгезию бактерий.
Интерфероны Макрофаги, В-лимфоциты. Противовирусная активность.

Реологические свойства ринобронхиального секрета

В соответствии с концепцией двухслойности секрета слизь состоит из наружного гелеобразного слоя толщиной 2 мкм (гель) - и лежащего под ним более жидкого слоя (золь) толщиной 2-4 мкм (Геппе Н.А., Малахов А.Б., 1999; Мизерницкий Ю.Л. и соавт., 2011; Трушенко Н.В., 2011).

Золь обволакивает непосредственно слизистую оболочку; в нем "плавают" и сокращаются реснички. Согласованные биения ресничек (16-17 раз в секунду) способствуют продвижению и выведению секрета в проксимальном направлении.

В состав золя входят электролиты, сывороточные компоненты, местно секретируемые белки, биологически активные вещества, ферменты и их ингибиторы. По мере продвижения слизи секрет смешивается с содержимым бокаловидных клеток и мукоидных желез, формируя гель.

Гель состоит из капель и комков слизи, осевших на поверхности золя. Гликопротеины геля формируют фибриллярную структуру, представляющую собой ячеистую сеть, "прошитую" водородными связями. Гель способен перемещаться только после превышения предела текучести, т. е. тогда, когда разрываются связанные между собой ригидные цепи (поперечные дисульфидные и водородные связи) (Геппе Н.А., Малахов А.Б., 1999).

Рисунок 3 - Двухслойный секрет слизи (цит. по Оковитый С.В., Анисимова Н.А., 2011)

Реснички имеют очень короткий период расслабления, они передают свою кинетическую энергию наружному гелеобразному слою. Суточный объем ринобронхиального секрета в среднем составляет 0,1-0,75 мл/кг массы тела. При нормальной деятельности мукоцилиарной транспортной системы бактерии в секрете движутся со скоростью 10 клеток слизистой бронхов за 1 с и за время контакта с клеткой (до 0,1 с) не имеют возможности прикрепиться к эпителию слизистой оболочки.

Скорость мукоцилиарного транспорта у здорового человека - примерно 4-20 мм в минуту. За сутки в норме транспортируется от 10 до 100 мл секрета, который, попадая в глотку, проглатывается или выкашливается. Часть бронхиального секрета поступает в бронхи из альвеол. Это в основном фосфолипиды сурфактанта, образующегося в терминальных бронхиолах и альвеолах. При нарушении мукоцилиарного клиренса в результате различных заболеваний (инфекционных, аллергических и др.) наблюдаются клинические проявления в виде кашля, отхождения вязкой слизистой мокроты, хрипов, бронхиальной обструкции и одышки (Лопатин А.С., 2010; Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006.; Рязанцев С.В., Кочеровец В.И., 2008).

Обонятельная функция слизистой оболочки носа обусловлена наличием окончаний обонятельного нерва в области обонятельной щели. Взаимодействие между молекулами пахучих веществ и рецепторами, которые находятся на ресничках обонятельных клеток, возможно только при соединении с, расположенными в слизи полости носа, обонятельными связывающими белками. При проникновении молекул пахучего вещества в обонятельную область происходит мозаичное возбуждение группы нейронов, характерной только для конкретного запаха, то есть обонятельные нейроны взаимодействуют только с определенным, запрограммированным для данной клетки набором пахучих веществ (Савватеева Д.М., 2010).

При различных заболеваниях может происходить нарушение обоняния: гипосмия (снижение обоняния) и гиперосмия (усиление обоняния). Данная патология может быть результатом патологии окончаний обонятельного нерва или может быть связана с нарушением доставки пахучих веществ к обонятельным

клеткам. В случае острого риносинусита характерным клиническим признаком является гипосмия (Морозова С.В. и соавт., 2007; Рязанцев С.В., Кочеровец В.И.,2008; Лопатин А.С., 2010).

Полость носа выполняет функцию согревания и увлажнения воздуха.

Поток вдыхаемого воздуха, проходя через полость носа, увлажняется и согревается практически до температуры тела человека, что предотвращает попадание холодного воздуха в нижние дыхательные пути.

Слизистая оболочка полости носа имеет своеобразное строение сосудов (артериовенозные анастомозы, дроссельные вены, замыкательные артерии) и их эндотелия, что обуславливает способность полости носа к терморегуляции. При этом скоростью и объемом кровотока в полости носа регулируется сужение и расширение полости носа и толщина слизистой оболочки в ответ на изменения температуры и условий окружающей среды (Молдавская А.А. и соавт., 2005; Молдавская А.А. и соавт., 2006) (таблица 2).

Несмотря на происходящее увлажнение поступающего воздуха на всем протяжении дыхательного тракта вплоть до долевых бронхов, основным отделом, где осуществляется регуляция влажности, является полость носа. Таким образом именно носовая полость обеспечивает оптимальные условия для газообмена в легких (Лопатин А.С., 2010; Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006.; Рязанцев С.В., Кочеровец В.И., 2008).

Таблица 2

Изменения в полости носа в ответ на различные патологические процессы

Патологический процесс Сосудистая реакция в носовой полости Результат/клинические

проявления

Вирусная или бактериальная инфекция Реакция вазодилатации Максимальное повышение поверхностной температуры слизистой оболочки
Повышение давления в

сосудах микроциркуляторного русла

Ускорение кровотока Местная гиперемия
Аллергический и

вазомоторный риниты

Застой венозной крови в пещеристых сосудах носовых раковин Незначительное повышение поверхностной температуры слизистой оболочки
Атрофический ринит Нарушение кровообращения в

слизистой оболочке в связи с

патологическими изменениями стенок

сосудов по типу

облитерирующего эндартериита

Ухудшение кровоснабжения, нарушение микроциркуляции, понижение температуры слизистой оболочки

Физиологическая роль носового дыхания

При вдохе воздушный поток проходит носовой клапан, закручиваясь при этом в спираль, затем турбулентное вихреобразное движение становится ламинарным, и поток воздуха идет к хоане по кривой линии в общем носовом ходе вдоль средней носовой раковины. При этом в верхних дыхательных путях при помощи мышц грудной клетки создается отрицательное давление, которое приводит к выходу части согретого увлажненного воздуха из околоносовых пазух и присоединению его к воздушному потоку, идущему в легкие. При выдохе через хоану воздух попадает в полость носа и распространяется во все носовые ходы, но значительная часть потока воздуха при этом идет через общий носовой ход на уровне нижней носовой раковины. В полости носа создается положительное

давление, благодаря чему часть выдыхаемого воздуха направляется обратно в околоносовые пазухи.

Если дыхание осуществляется через рот, то сопротивление воздушному потоку меньше, что приводит к исчезновению разницы между отрицательным и положительным давлением в грудной и брюшной полостях, необходимой для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. При дыхании через рот вентиляция легких уменьшается на 25-30%, что в значительной мере влияет на насыщение крови кислородом и углекислым газом (Лопатин А.С., 2010; Пискунов Г.З., Пискунов С.З., 2006.; Рязанцев С.В., Кочеровец В.И., 2008).

<< | >>
Источник: ХОДЬКО Светлана Владимировна. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ПРИРОДНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МОДЕЛЯХ ВОСПАЛЕНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Санкт-Петербург - 2015. 2015

Еще по теме Патофизиология воспаления верхних дыхательных путей:

  1. 3.6. Биоэнергетические аспекты механизма пролиферациии дифференцировки клеток
  2. Особенности клиники и диагностики гепатобилиарных нарушений у детей, проживающих на территориях санитарно-гигиенического неблагополучия
  3. Острая дыхательная недостаточность (общие положения)
  4. 18. ТРОМБОЗЫ
  5. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка
  6. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
  7. ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
  8. ВВЕДЕНИЕ
  9. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  10. Биологические маркеры бронхиальной астмы
  11. ОГЛАВЛЕНИЕ
  12. Патофизиология воспаления верхних дыхательных путей
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -