<<
>>

Тема 2. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной

обструкции (хроническая обструктивная болезнь легких).

2. Значение изучения темы.

Диагностика ХОБЛ требует большого внимания. Для познания этого необходимо научить студентов разбираться в ее многообразных клиниче­ских проявлениях, которые зависят от стадии, степени и фазы болезни, а также наличия осложнений.

Профессиональное значение темы: подготовка специалиста, ориен­тирующегося в вопросах диагностики, лечения больных с ХОБЛ, которые могут встретиться врачу любой специальности (терапевт, хирург, педиатр и т.д.).

Личностное значение темы: при изучении проблемы необходимо обратить внимание студентов на факторы риска развития процесса и необ­ходимости проведения профилактической санитарно - просветительной ра­боты среди населения и больных.

3. Цели занятия:

Овладеть принципами клинической, рентгенологической, инструмен­тальной, лабораторной диагностики и лечебной тактики ведения больных с ХОБЛ. Для этого надо знать: 1. Определение ХОБЛ. 2. Этиологию, патоге­нез, классификацию, клинические проявления при ХОБЛ. 3. Клинико - ла­бораторные изменения, характерные для разных периодов развития легочно­го процесса, наиболее характерные осложнения и исходы. 4. Сущность и ха­рактер лечебных мероприятий приХОБЛ, включая самые современные под­ходы. Уметь: 1. Собрать жалобы, анамнез, провести общеклиническое об­следование больного с ХОБЛ, анализировать данные общеклинического об­

следования. 2. Составить план применения лабораторных и инструменталь­ных методов исследования, анализировать их результаты. 3. Сформулиро­вать клинический диагноз, обосновать и провести дифференциальную диаг­ностику. 4. Сформулировать план лечения. 5. Уметь оказать неотложную помощь.

4. План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

- в палате у постели курируемого больного

- с историей болезни курируемого пациента

- демонстрация куратором практических навыков по осмотру больного

- беседа с больным 60 минут

4.2.

Исходный контроль знаний: тестирование, индивидуальный уст­ный или письменный опрос, фронтальный опрос 20 минут

4.3. Самостоятельная работа по теме: разбор больного с ХОБЛ. Доклад куратора по жалобам, анамнезу, осмотр больного. Выделение клинических синдромов. Постановка диагноза. Выработка представления о больном. Об­суждение тактики лечения больного, достижения в лечении. Разбор спиро- грамм и рентгенограмм. Заслушивание рефератов «Диагностические крите­рии ХОБЛ», «ХОБЛ. Дополнения по рекомендациям GOLD в редакции 2003 года» 40 минут

4.4. Итоговый контроль знаний: решение ситуационных задач; подве­дение итогов 30 минут

5. Основные понятия и положения темы.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Определение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся ограничением скорости воздушного пото­ка, которое обратимо не полностью. Ограничение скорости воздушного по­тока является прогрессирующим и связано с патологическим воспалитель­ным ответом легких на действие ингалируемых патогенных частиц или газов (GOLD, 2003).

Первично хроническое воспалительное заболевание с преимуществен­ным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы лег­ких и формированием эмфиземы; оно характеризуется ограничением воз­душного потока с развитием необратимой (или не полностью обратимой) бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической пер­систирующей воспалительной реакцией. Болезнь развивается у предраспо­ложенных лиц и проявляется кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хрони­ческую дыхательную недостаточность и легочное сердце (клинические ре­комендации: ХОБЛ/Под ред. А.Г. Чучалина, 2003г)

Цифры и факты. Более 16 миллионов россиян страдают ХОБЛ. ХОБЛ - четвертая по распространенности причина смерти после сердечно­сосудистой патологии, рака легкого, и церебрально-сосудистых заболеваний. ХОБЛ - единственная из лидирующих причин смерти, распространенность

которой увеличивается.

Курение - главная причина возникновения ХОБЛ. Около 600 млн человек в мире страдают ХОБЛ; В 2003 г. ХОБЛ стала при­чиной смерти 2 млн 740 тыс.больных (ВОЗ); В России официально зарегист­рировано 2,4 млн больных ХОБЛ (Минздравсоцразвития, 2003 г.) По про­гнозам к 2020 г. ХОБЛ будет занимать 5-е место по заболеваемости и 3-е ме­сто в структуре смертности среди всех болезней. Каждые 8 секунд от ХОБЛ будет умирать один человек.

История вопроса. R.Laennec - Внедрение в практику метода аускуль­тации. Описание аускультативной картины, клиники и морфологии бронхи­та, эмфиземы, пневмонии.

Голландская теория. В течение 60-х начале 70-х годов в г.Гетингене (Голландия) прошли несколько симпозиумов по проблеме обструктивной патологии легких. Итоги: Сформулирована концепция обструктивных ле­гочных заболеваний; Выделены основные факторы риска; воспалительный процесс индуцируется не только макроорганизмами; Промышленные пол­лютанты и курение - наиболее агрессивные факторы риска возникновения болезни. Россия (СССР) 1962 г - симпозиум в Москве, 1964 г - симпозиум в Минске. Сформулирована Концепция Хронической пневмонии. Приоритет инфекции в развитии заболевания. Роль хронического воспаления в форми­ровании хронической пневмонии. 90-е годы ХХ века - В настоящее время понятие ХОБЛ перестало быть собирательным, из него исключено «частич­но обратимое ограничение воздушного потока, связанное с наличием брон­хоэктазов, муковисцидоза, бронхиальной астмы и туберкулеза» ХОБЛ - это самостоятельная нозологическая форма.

Этиология и патогенез. Главный фактор риска ХОБЛ в 80-90% слу­чаев - курение. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни. Однако и среди некурящих нередки случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ. Среди основных факторов риска профессиональной природы, значе­ние которых установлено, наиболее вредоносными являются пыли, содер­жащие кадмий и кремний.

Профессии с повышенным риском развития ХОБЛ - шахтеры; строители, работа которых предполагает контакт с цемен­том; рабочие металлургической промышленности (горячая обработка метал­лов); железнодорожники; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги. Но на первом месте стоит горнодобывающая про­мышленность. В России, по данным Б.Т. Величковского (1997), среди рабо­чих угольной промышленности увеличивается число лиц с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и хроническим бронхитом. Следует подчеркнуть, что курение усиливает неблагоприятное действие профессио­нальных факторов. Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет ге­нетическая предрасположенность. На это указывает тот факт, что не все дли­тельно курящие становятся больными ХОБЛ. В настоящее время единствен­ной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБЛ, является дефицит а1-антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы,

ХОБ и формированию бронхоэктазов. Но вклад этой причины в формирова­ние когорты больных ХОБЛ значительно меньший, чем курение. Так, в США среди больных ХОБ врожденный дефицит ААТ выявляется менее, чем в 1% случаев. Однако начало болезни ускоряется курением. Одышка по­является к 40-летнему возрасту у курильщиков, и на 13-15 лет позже - у не­курящих. В стандартах Европейского Респираторного Общества (табл.1) приводится классификация факторов риска, рассматриваемых как этиологи­ческие, в зависимости от доказанной их значимости. Описано появление респираторных симптомов, связанное с нарушением экологии жилища, по­вышением уровня диоксида азота и высокой влажностью в жилых помеще­ниях. Использование некоторых видов топлива без адекватной вентиляции нередко ведет к загрязнению воздуха в жилых помещениях и к формирова­нию ХОБЛ. Известно, что гипериммуноглобулинемия Е и бронхиальная ги­перреактивность более характерны для лиц, страдающих БА. Однако соче­тание курения с бронхиальной гиперреактивностью и гипериммуноглобули- немией Е ускоряет формирование ХОБЛ.

Сочетанное влияние факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности ведут к раз­витию хронического воспалительного процесса, который распространяется на проксимальный и дистальный отделы дыхательный путей. При преиму­щественном поражении мелких бронхов некоторые авторы выделяют само­стоятельную нозологическую форму - "болезнь мелких бронхов". Наиболее подробно развитие болезни изучено у больных хроническим обструктивным бронхитом. Выделение ХОБ в нозологическую форму имеет принципиаль­ное значение с позиций ранней диагностики и лечения на стадии обратимого компонента бронхиальной обструкции, т.е. тогда, когда болезнь еще не утра­тила свою индивидуальность и существует реальная возможность затормо­зить ее прогрессирование путем воздействия на обратимый компонент брон­хиальной обструкции. Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, веду­щее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. Один из важнейших элементов ХОБ - воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего ком­плекса патологических изменений. Биомаркерами воспаления при ХОБ яв­ляются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании ме­стного дефицита антипротеаз, развитии оксидативного стресса, играют клю­чевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в ко­нечном итоге к необратимым морфологическим изменениям. Вентиляцион­ные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, проявляются экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 - интегрального показателя, от­ражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижени­ем ОФВ1 на 50 мл и более. ХОБ - болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности ХОБ среди мужчин и курящих женщин.
Одна­

ко следует подчеркнуть, что в течение 10-15 лет болезнь протекает бессим­птомно, т. е. ее начало может приходиться на старший детский и юношеский возраст.

Эпидемиологические исследования демонстрируют определенную связь развития ХОБ с социально-экономическим положением человека, его образованностью, что в значительной мере определяет возможность лично­сти осознавать известные факторы риска и иметь материальную и психоло­гическую готовность избегать их патогенного действия. Главным следстви­ем воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов оп­ределяют специфику патологического процесса при ХОБ.

Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоор­динированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секре­та. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток рес­нитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поре­девших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающе­го блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в брон­хах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляю­щийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухо­носных путях. Главным источником свободных радикалов являются ней­трофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующие­ся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концен­трации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления прини­мают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспа­лительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активно­стью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопроте- аз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиокси­данты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами вос­паления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, мие­лопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компо­нентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомик­робной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного

клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные усло­вия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При опреде­ленных условиях у этих больных происходит активация респираторной ин­фекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперин­фекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ вы­сокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - наруше­нию бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной сис­темы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуж­дающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболева­ния вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного ды­ма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпите­лия является инициальным звеном воспаления. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необра­тимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента при­дает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выде­лять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент форми­руется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуж­дающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиато­ров (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно ут­рачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меня­ет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяет­ся развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных про­теаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эласти­ческих свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспи­раторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхи­альной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в уча­стках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого крово­ток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возни­кают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномер­ность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно

перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО2. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипер­тензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответ­ствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия. Важ­ным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мус­кулатуры, что в свою очередь снижает работу дыхания и усугубляет венти­ляционные нарушения. У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром об­структивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характер­ной для ХОБЛ, с ночным апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Су­ществует мнение, что у большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время. Структура сна нарушается у 40% больных ХОБЛ (R. Martin, 1997). При полисомнографии выявлены при­знаки нарушения архитектуры сна, уменьшение его продолжительности, учащение просыпаний, появление дневной сонливости. Во многих исследо­ваниях было показано снижение легочной функции и артериальной сатура­ции кислорода (SaO2) во время сна. Основной причиной снижения сатура­ции О2 являются эпизоды апноэ, а также холинергический тонус, наиболее повышенный ночью. Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к на­растанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и систем­ного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять не­контролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимо­отношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и дру­гой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулент­ной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных меха­низмов.

Клиническая картина. Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженно­сти зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсив­ности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандар­тах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует ку­рение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыхани­ем с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам. Наибо­лее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респира­

торной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлени­ем гнойной мокроты и увеличением ее количества. Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция, хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, свя­занные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекцион­ного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся ко­роче. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхатель­ной недостаточности.

Объективное исследование. Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструк­ции и эмфиземы. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединя­ется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Не­редко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, передне­задний размер грудной клетки увеличивается. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма груд­ной клетки (увеличение в переднезаднем направлении). В связи с расшире­нием грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, их подвижность при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края ребер­ной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нор­мальных ее размерах. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускульта­тивная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Чувствительность объективных методов для определения степени тя­жести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать сви­стящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 секунд), которые свиде­тельствуют о бронхиальной обструкции. Однако результаты объективного обследования не полностью отражают тяжесть заболевания, а отсутствие клинических симптомов не исключает наличия ХОБЛ у пациента. Другие признаки, такие как дискоординация дыхательных движений, центральный цианоз, также не характеризуют степени обструкции дыхательных путей. При ХОБЛ легкой степени тяжести обычно не выявляется патология со сто­роны органов дыхания. У больных с заболеванием средней степени тяжести

при исследовании органов дыхания могут выслушиваться сухие хрипы или отмечаться несколько ослабленное дыхание (признак эмфиземы), однако по этим симптомам бывает невозможно определить степень выраженности об­струкции дыхательных путей. При утрате обратимого компонента обструк­ции доминируют стойкие признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного легочного сердца при физикальном обследо­вании затруднительно. По мере прогрессирования заболевания наблюдается сначала транзиторная, а затем и постоянная гипоксия и гиперкапния, неред­ко повышается вязкость крови, что обусловлено вторичной полицитемией. Развивается декомпенсированное легочное сердце. Для больных с ХОБЛ тяжелой степени характерны усугубление одышки, диффузный цианоз, уменьшение массы тела.

Выделяют две клинические формы заболевания - эмфизематозную и бронхитическую. Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают пре­имущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называ­ют "розовыми пыхтельщиками", поскольку для преодоления преждевремен­но наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится че­рез сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьше­ния диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, ка­шель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мок­роты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддержива­ется максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физиче­скую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т. к. редукция ар­

териального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время ком­пенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эм­физеме. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания O2 в альвеолах, последующему нарушению перфу­зионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обу­словливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных дан­ной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и об­литерация кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипер­тензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эм­физематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация ле­гочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клини­ческих же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом забо­левания.

Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным на­чалом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях дейст­вия факторов риска. Первыми признаками ХОБЛ являются кашель и одыш­ка, остальные признаки присоединяются позднее по мере прогрессирования болезни.

Таблица 1. Оценка тяжести одышки по шкале MRC (Medical Research

Council Dyspnea Scale)

Степень Тяжесть Описание
0 Нет Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсив­ной нагрузки
1 Легкая Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на не­большое возвышение
2 Средняя Одышка приводит к более медленной ходьбе по сравне­нию с другими людьми того же возраста, или появляет­ся необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности
3 Тяжелая Одышка заставляет делать остановки при ходьбе на рас­стояние около 100 м или через несколько минут ходьбы по ровной поверхности
4 Крайне тяжелая Одышка не позволяет выходить из дому, или появляется при одевании и раздевании

Таблица 2. Оценка тяжести дыхательной недостаточности

Степень РаО2, мм рт. ст. S;i()'', % Клинический признак
0 Более 80 Более 95
I 60-79 90-94
II 40-59 75-89 Цианоз, может быть нарушение памяти
III Менее 40 Менее 75 Цианоз, нарушение памяти, может быть утрата сознания

Таблица 3. Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD 2003)

Стадия Характеристика
0: Продуктивный кашель. Спирометрия в норме.
I: Легкая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1> 80% от должных величин. Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда
II: Среднетяжелая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; 50% < ОФВ1< 80% от должных ве­личин.

Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда

III: Тяжелая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%;30% < ОФВ1< 50% от должных ве­личин.

Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда

IV: Крайне тяже­лая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1< 30% от должных величин или

ОФВ1< 50% от должных величин в сочетании с хрониче­ской ДН или правожелудочковой недостаточностью

Обозначения: ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких; ДН - дыхательная не­достаточность.

При формулировке диагноза указывается нозология (ХОБЛ), клиниче­ский тип болезни (преимущественно бронхитический или эмфизематозный), степень тяжести течения (стадия I-IV), фаза болезни (обострение или ремис­сия), обострение гнойного бронхита, наличие осложнений (легочное сердце, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения).

Примеры диагнозов:

ХОБЛ, стадия II, преимущественно бронхитический тип, среднетяже­лое течение, ремиссия, ДН 0, хроническое легочное сердце в стадии компен­сации, I ф. кл. по NYHA.

ХОБЛ, стадия II, преимущественно эмфизематозный тип, среднетяже­лое течение, среднетяжелое обострение, ДН II, очаговый пневмосклероз в нижней доле левого легкого.

ХОБЛ, стадия II, преимущественно бронхитический тип, среднетяже­лое течение, обострение; хронический гнойный бронхит, обострение, брон­хиальная астма средней степени тяжести, тяжелое обострение; ДН II, диф­

фузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце в стадии декомпенса­ции, IV ф. кл. по NYHA.

ХОБЛ, стадия IV, преимущественно эмфизематозный тип, ремиссия, ДН III, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, IV ф. кл. по NYHA.

Диагностика. Анамнез курения. Необходимым условием для поста­новки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса ку­рящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число меся­цев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; если индекс более 200, то больного следует относить к категории "злостных курильщиков". Анамнез курения рекомендуется оценивать также в единицах "пачки/лет". Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых в день пачек х число лет курения. При этом одна условная пачка содержит 20 сигарет. В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек/лет, то паци­ент считается "безусловным курильщиком". Если он превышает 25 па- чек/лет, то больной может быть отнесен к "злостным курильщикам". "Быв­шим курильщиком" пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 месяцев и более. Это необходимо учитывать при диагностике ХОБЛ. Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом действия факторов риска и исключения заболе­ваний легких со сходными признаками. Большинство больных - заядлые ку­рильщики, в анамнезе - частые респираторные заболевания, преимущест­венно в холодное время года. Данные физикального обследования при ХОБЛ недостаточны для установления диагноза заболевания, они дают лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследо­вания с применением инструментальных и лабораторных методов.

Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, приме­няемые по специальным показаниям. К обязательным методам, помимо фи­зикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), ана­лиз крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое ис­следование, анализ крови и ЭКГ. Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания.

Функция внешнего дыхания. Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), фор­сированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного вы­доха за 1 с (ОФВ1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ. Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффу­

зионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих видов расстройств является дополнительным.

Спирограмма

должные показатели Показатели больного % к должн.
ЖЕЛ 3.07 1.38 45
ФЖЕЛ 3.07 2.44 47
ОФВ1 2.6 0.76 30
индекс Тиффно 84.2 55.0 65.1
ПОСвыд. 5.47 1.47 27
МОС25 5.05 0.80 16
МОС50 4.09 0.49 12
МОС75 1.58 0.06 4

Все показатели снижены. Резкие нарушения бронхиальной проходи­мости при резко сниженной ЖЕЛ. Это характерно для хронической обструк­тивной болезни легких.

Спирограмма

Должны е показа­тели Исходные показатели Показатели после беротека
пок.

б-ного

% от должного пок.

б-ного

% от должного %

изменения

ЖЕЛ 3.72 3.29 88
ФЖЕЛ 3.72 3.52 95 3.57
ОФВ1 3.08 2.03 66 2.21 71.7 8
индекс

Тиффно

82.0 61.7 75 67.1 81.8 9
ПОСвыд. 7.34 3.52 48 3.84 52.3 9
МОС25 6.68 2.93 44 3.12 47 6
МОС50 4.83 1.44 30 1.56 32.3 7
МОС75 1.41 0.36 26 0.59 41.8 6

Умеренное снижение ОФВ1, индекса Тиффно, ПОСвыд., МОС25, МОС75, до ингаляции беротеком и незначительное увеличение после инга­ляции. Прирост ОФВ1 на 8% свидетельствует об отрицательной пробе с бе- ротеком. Это может быть при ХОБЛ.

Критерии бронхиальной обструкции. Наиболее важным для диагно­стики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т.е. бронхиальной обструкции. Общепринятыми методами регистра­ции бронхиальной обструкции являются спирометрия и пневмотахометрия, проведенные во время форсированного экспираторного маневра. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ1 до уров­ня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степе­

нью воспроизводимости при правильном выполнении дыхательного манев­ра, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиаль­ной проходимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спиро­метрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, не­смотря на проводимую терапию. Для ранней диагностики ХОБЛ более эф­фективно исследование парциальной кривой поток-объем. Для более точной диагностики и выбора лечения необходимо определить наличие и выражен­ность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.

Обратимость обструкции. Для исследования обратимости обструк­ции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами, и оцени­вается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на ОФВ1. Параметры МСВ 75-25, обозначающие уровень форсированных экспи­раторных потоков при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться, т. к. сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки, из­меняется при повторных тестах. Другие показатели кривой поток-объем (за исключением ОФВ1) также являются, в основном, производными и расчет­ными от ФЖЕЛ. Для расчета бронходилатационного ответа рекомендуется использовать параметр ОФВ1. Бронходилатационный ответ зависит от фар­макологической группы бронхолитика, путей его введения и техники инга­ляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также яв­ляются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования; исходное состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования. При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции - величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.

Бронходилатационные тесты: выбор назначаемого препарата и дозы В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать: р2-агонисты короткого действия (начи­ная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол - от 100 до 800 мкг; сальбутамол - от 200 до 800 мкг, тербуталин - от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин; антихолинергиче- ские препараты: в качестве стандартного препарата рекомендуется исполь­зовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз - 40 мкг, до мак­симально возможных - 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин. Возможно проведение бронходилатационных тестов с на­значением более высоких доз препаратов, которые ингалируют через небу- лайзеры. Повторные исследования ОФВ1 в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз: через 15 мин после ингаля­ции 0,5-1,5 мг фенотерола (или 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербута­лина) или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида. Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронхо­дилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соот­

ветствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (b2- агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действую­щие Ь2-агонисты - за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 часа). При­рост ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято ха­рактеризовать, как обратимую обструкцию. Следует подчеркнуть, что нор­мализации ОФВ1 в тесте с бронходилататорами у больных ХОБЛ практиче­ски никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте с бронхолитиками (прирост < 15%) не исключают увеличения ОФВ1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После од­нократного теста с Ь2-агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происхо­дит существенное увеличение ОФВ1, у остальных обычно это наблюдается после серии тестов.

Способ расчета бронходилатационного ответа. Определение обра­тимости бронхиальной обструкции технически несложно, однако интерпре­тация результатов этого исследования остается предметом дискуссии. Наи­более простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ1 в мл: ОФВ1 абс {мл} = ОФВ1 дилат {мл}- ОФВ1 исх {мл} Однако этот способ не позволяет судить о степени относи­тельного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к долж­ному. Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от кли­нической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость, но использование показателя обратимости, в меньшей степени зависимого от исходных параметров, позволяет осуществлять более кор­ректный сравнительный анализ данных разных исследователей. Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количествен­но отражающего обратимость обструкции, большинство официальных до­кументов по этому вопросу рекомендуют способ расчета прироста по отно­шению к должным величинам ОФВ1. Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому ве­личина прироста ОФВ1, равная и превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При по­лучении такого прироста бронхиальная обструкция документируется, как обратимая.

Основные принципы лечения ХОБЛ при стабильном состоянии: ступенчатое увеличение объема терапии в зависимости от тяжести течения ХОБЛ; обучение пациентов, исключение или уменьшение влияния факто­ров риска; ни одно из имеющихся лекарственных средств (ЛС) не замедляет долгосрочного снижения легочной функции при ХОБЛ; медикаментозная терапия используется для профилактики и контроля симптомов, сокращения частоты обострений и повышения толерантности к физической нагрузке; бронходилататоры занимают центральное место в симптоматической тера­пии ХОБЛ; предпочтительной является ингаляционная терапия; М- холинолитики короткого действия - ипратропия бромид (атровент) - обла­

дают более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с р2-агонистами короткого действия - сальбутамол, фенотерол (беротек); М- холинолитик длительного действия - тиотропия бромид - при однократном применении обеспечивает бронходилатирующий эффект продолжительно­стью более 24 часов; комбинация р2-агониста короткого действия и М- холинолитика (беродуал) обладает преимуществом перед монотерапией этими препаратами в отношении степени улучшения и длительности под­держания ОФВ1 без развития тахифилаксии в течение 90 дней лечения; ре­гулярное лечение бронхолитиками длительного действия - сальметерол (се- ревент), формотерол (форадил, оксис) - более эффективно и удобно для па­циента, чем лечение бронхолитиками короткого действия, но и более доро­гостоящее; теофиллины длительного действия (теопэк, теотард) могут быть эффективны при ХОБЛ, но с учетом их потенциальной токсичности являют­ся ЛС «второй линии»; теофиллины могут быть добавлены к регулярной ин­галяционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении болез­ни; все категории бронходилататоров повышают толерантность к физиче­ской нагрузке, даже при отсутствии изменений ОФВ1; комбинация бронхо- дилататоров повышает эффективность терапии и снижает риск побочных эффектов в сравнении с увеличением дозы одного препарата; выбор между р2-агонистами, М-холинолитиками, теофиллином или комбинацией этих препаратов зависит от доступности и индивидуального ответа на лечение в виде купирования симптомов и отсутствия побочных эффектов; длительная терапия ингаляционными ГКС (ИГКС) - бекламетазон, будесонид, флутика­зон - не влияет на долгосрочное прогрессирующее снижение ОФВ1 у боль­ных ХОБЛ; ИГКС назначают только на фоне регулярной бронхолитической терапии. Эффективность лечения ИГКС или комбинированными ингаляци­онными препаратами (фиксированная комбинация ИГКС и р2-агониста дли­тельного действия - серетид, симбикорт) оценивается через 6-12 нед их применения; терапия ИГКС снижает частоту обострений и улучшает качест­во жизни; комбинация ИГКС и р2-агонистов длительного действия более эффективна в терапии ХОБЛ, чем применение отдельных компонентов; от­вет на короткий курс системных ГКС не является точным прогностическим признаком долговременного ответа на лечение ИГКС; длительное лечение системными ГКС не рекомендуется в связи с неблагоприятным соотношени­ем эффективности и риска; для предотвращения инфекционных обострений ХОБЛ целесообразна ежегодная вакцинопрофилактика гриппа и вакцино­профилактика пневмококковой инфекции 1 раз в 3-5 лет; при тяжелой дыха­тельной недостаточности показана длительная кислородотерапия (более 15 ч в сутки); хирургическое лечение: буллэктомия приводит к уменьшению одышки и улучшению функции легких у больных ХОБЛ; оперативная ре­дукция объема легких остается паллиативной хирургической процедурой с неподтвержденной эффективностью и в настоящее время не может быть широко рекомендована; у пациентов с любой стадией ХОБЛ высокой эф­фективностью обладают физические тренирующие программы, повышаю­

щие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие одышку и уста­лость.

Основные принципы ведения больных при обострении ХОБЛ. Для лечения обострения ХОБЛ эффективны ингаляционные бронходилата- торы (особенно р2-агонисты и/или М-холинолитики), теофиллин и ГКС (при системном, преимущественно пероральном приеме). При тяжелом обостре­нии ХОБЛ предпочтительнее небулайзерная терапия бронхолитиками. Ком­бинации бронходилататоров могут быть более эффективными и вызывать меньше НЛР. При обострениях ХОБЛ с клиническими признаками бронхи­альной инфекции (повышение количества и изменение цвета мокроты и/или лихорадка) пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор антибио­тика зависит от чувствительности к антибиотикам типичных при обострении ХОБЛ микроорганизмов. При обострении ХОБЛ со снижением ОФВ1 менее 50% от должного системные ГКС (преднизолон в средней суточной дозе 30 - 40 мг или его эквивалент) назначаются параллельно с бронхолитической те­рапией в течении 10 -14 дней. Короткий курс системных ГКС не является точным прогностическим признаком долговременного ответа на ИГКС. У части больных ХОБЛ, отвечающих на пробный курс системных ГКС, пока­зано применение комбинации ИГКС с р2-агонистами длительного действия. Длительное лечение системными ГКС не приводит к повышению эффектив­ности, но повышает риск НЛР. Неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) с интермиттирующим положительным давлением улучшает газовый состав крови и рН, снижает госпитальную смертность, потребность в интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а также продолжитель­ность госпитального лечения. При легком обострении заболевания возника­ет необходимость в изменении привычной бронхолитической терапии (уве­личение дозы и/или кратности приема ЛС), нередко пациент за медицинской помощью не обращается. Если обострение ХОБЛ имеет бактериальную природу, показано назначение амоксициллина или макролидов (азитроми­цина, кларитромицина). При среднетяжелом обострении наряду с усилением терапии требуется врачебная оценка клинической ситуации. В случае бакте­риальной природы обострения назначают амоксициллин/клавуланат или це­фалоспорины II и III генераций (цефуроксима аксетил, цефотаксим, цефтри­аксон), или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлокса- цин). Длительность лечения антибактериальными препаратами должна быть не менее 10 дней. При тяжелом обострении ХОБЛ необходима госпитализа­ция больного. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной па­тологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль антихолинергических препаратов. Ипратропия бромид назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с р2-агонистами. Более выраженное и быстрое субъектив­ное улучшение достигается при применении небулизированного раствора беродуала (фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида). Назначению теофиллина должно предшествовать применение максималь­ных доз бронхолитиков, назначаемых через небулайзер или спейсер. Ввиду многообразия НЛР применение теофиллина требует определенной осторож­

ности. В то же время при невозможности по разным причинам использовать ингаляционные формы ЛС допустимо назначение препаратов теофиллина. При назначении теофиллина следует иметь в виду, что его эффективность у больных с обострением ХОБЛ оказалось недостаточно высокой (данные РКИ), а в ряде случаев лечение сопровождалось НЛР (гипоксемия и др.). В целях рациональной антибактериальной терапии, учитывая гетерогенность больных с обострением ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероят­ных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штам­мов. Всем больным с тяжелой и крайне тяжелой стадиями ХОБЛ при обост­рении заболевания с развитием ОДН должно быть назначено антибактери­альное лечение. Респираторные фторхинолоны рекомендуются в качестве терапии первой линии у этой категории пациентов.

Классификация обострений ХОБЛ в зависимости от выраженности клинической симптоматики (no N.R. Anthonisen et al., 1987):

Тип 1: наличие трех основных симптомов: нарастание одышки, усиле­ние кашля, увеличение продукции мокроты и повышение степени гнойности мокроты.

Тип 2: наличие двух симптомов из трех вышеназванных.

Тип 3: наличие одного симптома из трех вышеназванных.

При I и II типе обострения показаны антибиотики, как правило, III тип имеет место при обострении ХОБЛ III - IV ст. тяжести и клинически прояв­ляется только нарастанием одышки. Препаратами выбора являются цефа­лоспорины III генерации или фторхинолоны.

Стратегия антибактериальной терапии при обострениях ХОБЛ, требующих госпитализации: 0-лактам или 0-лактам + ингибитор 0-лактамаз (амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 ч per os или 875 мг х 2 раза). Макролиды (азитромицин 500 мг/сут в течение 3 дней или 500 мг в 1-й день, затем 250 мг/сут в течение 5 дней per os или кларитромицин 250-500 мг каж­дые 12 ч не менее 5 дней). Фторхинолоны второй генерации (офлоксацин 400 мг каждые 12 ч per os или ципрофлоксацин 500 мг каждые 12 ч per os). Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин 500 мг каждые 24 ч per os или моксифлоксацин 400 мг каждые 24 ч per os). Цефалоспорины II-III гене­рации (цефуроксима аксетил 750 мг каждые 12 ч per os или цефиксим 400 мг каждые 24 ч per os). Тетрациклины (доксициклин 100 мг каждые 12 ч peros). Длительность терапии: не менее 7 дней.

Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в стационар. Значительное усиление интенсивности симптомов (например, внезапное развитие одышки в покое). Обострение у больного ХОБЛ тяжелой степени (в стабильном состоянии ОФВ1< 30%).Появление новых симптомов (цианоз, периферические отеки). Нет улучшения симптомов в ответ на на­чальную терапию обострения. Тяжелые сопутствующие заболевания. Впер­вые возникшие аритмии. Диагностические трудности. Пожилой возраст.

Профилактика и реабилитация. Поскольку основным фактором риска развития ХОБЛ является табакокурение, то главным звеном профи­

лактики ее формирования является отказ от курения. Кроме того, имеет зна­чение ограничение воздействия воздушных поллютантов производственных помещений, предупреждение и эффективное лечение острых респираторных вирусных инфекций, санация верхних дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, поли­поз), гигиенические мероприятия, направленные на закаливание организма. Реабилитация при ХОБЛ - это комплекс лечебно-диагностических меро­приятий, проводимых на инвалидизирующих стадиях болезни и направлен­ных на достижение оптимального уровня повседневного функционирования человека и связанного с состоянием здоровья качества жизни. Реабилитация включает в себя обучение и побуждение к отказу от курения; психологиче­скую поддержку; (гипноз, упражнения по релаксации, рациональную психо­терапию и др.); физиотерапию (тепловые процедуры, галотерапию, спелео­терапию, кинезотерапию и др.); улучшение состояния скелетной мускулату­ры; коррекцию нутритивного статуса, вакцинацию от гриппа, санаторно­курортное лечение. Наряду с этим, в понятие реабилитации входят длитель­ная оксигенотерапия, операция уменьшения объема легких, пересадка лег­ких, неинвазивная вентиляция легких. Однако пересадка легких и неинва­зивная вентиляция легких как реабилитационные мероприятия в России не проводятся.

6. Задания для уяснения темы занятия

Тестовые задания по теме.

1. Какие из перечисленных факторов являются факторами риска в разви­тии ХОБЛ?

A. Курение, загрязнение атмосферы га­зами, дымом, вредными аэрозолями

Б. Патология носоглотки

B. Повторные ОРЗ, острые бронхиты, острые пневмонии

Г. Неблагоприятные климатические ус­ловия (холодный климат, повышенная влажность)

Д. Правильно все

2. В патогенезе какого заболевания на­

рушение мукоцилиарного клиренса имеет ведущее значение?

A. Бронхиальная астма

Б. Экзогенный аллергический альвеолит

B. Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Г. ХОБЛ

Д Муковисцидоз

3. Назовите, какие факторы являются основными в патогенезе ХОБЛ:

А. Изменение структурно­функциональных свойств слизистой бронхов и нарушение физико­химических свойств слизи

Б. Развитие воспаления слизистой обо­лочки

В. Нарушение проходимости и дренаж­ной функции бронхов

Г. Врожденный и приобретенный имму нодефицит

Д. Все верно

4. Какой из перечисленных факторов обструкции бронхов может отражать гиперреактивность бронхов при ХОБЛ?

A. Инфильтрация стенки бронхов

Б. Скопление слизи в просвете бронхов

B. Спазм гладкой мускулатуры бронхов Г. Блокада бета-адренергических рецеп­торов стенки бронхов

5. Какой из перечисленных факторов приводит к обструкции бронхов при хроническом бронхите?

A. Воспалительный отек слизистой

Б. Скопление слизи в просвете бронхов

B. Спазм гладкой мускулатуры

Г. Ни один из них

Д. Все перечисленные

6. Какие клинические признаки явля­ются наиболее характерными для об­струкции бронхов?

A. Инспираторная одышка, влажные хрипы в легких

Б. Кашель с большим количеством гной­ной мокроты

B. Кашель с легко отделяемой слизистой мокротой в небольшом количестве

Г. Удушливый малопродуктивный ка­шель с отделением вязкой густой мокро­ты, сухие хрипы в основном на выдохе Д. Ни один из перечисленных

7. Клиническая симптоматика при ХОБЛ определяется:

A. Формой заболевания

Б. Фазой течения заболевания (обостре­ние, ремиссия)

B. Осложнениями

Г. Преимущественной локализацией по­ражения

Д. Всем перечисленным

8. Какие данные функциональных ис­следований свидетельствуют о брон­хиальной обструкции?

A. Снижение ЖЕЛ на 30% от должной Б. Значения МОС 25_75 составляют 60%

B. Снижение ОФВ1 на 20% от должного Г. Индекс Тиффно 70%

Д. Снижение ЖеЛ на 30%, ОФВ1 на 15%, МОС75 на 20% от должных

9. Какие из клинических и функцио­нальных проявлений относятся к син­дрому обструкции бронхов?

A. Прекращение отделения мокроты, су­хой кашель, сопровождающийся одыш­кой и дистанционными хрипами

Б. Усиление одышки, кашля, хрипов при смене температур

B. Объективно: диффузный цианоз, экс­пираторная одышка, удлинение выдоха, рассеянные свистящие хрипы

Г. Снижение ОФВ1, МОС

Д. Все перечисленное

10. Наиболее достоверным аускульта­тивным признаком обструкции брон­хов является:

A. Влажные мелкопузырчатые хрипы

Б. Крепитация

B. Удлиненный выдох, сухие хрипы

Г. Бронхиальное дыхание

Д. Ослабленное везикулярное дыхание

11. Наиболее важный механизм легоч­ной гипертензии при ХОБЛ:

A. Облитерация легочных сосудов

Б. Повреждение альвеолярных мембран

B. Левожелудочковая недостаточность Г. Гипоксия

Д. Ацидоз

12. Укажите, какие изменения можно выявить при рентгенологическом ис­следовании у больных с ХОБЛ?

A. Усиление и деформация легочного рисунка

Б. Синдром затемнения

B. Признаки легочного сердца, фокусная тень

Г. Расширение тени корня легкого

Д. Ни один из перечисленных

13. Какие из перечисленных критери­ев являются основными в диагностике ХОБЛ и в оценке ее тяжести?

A. Наличие факторов риска

Б. Выраженность кашля, количество и качество мокроты

B. Наличие и степень выраженности об­структивного синдрома, эмфиземы, пневмосклероза

Г. Наличие и степень выраженности на­рушений функций легких (синдромы вентиляционной, дыхательной недоста­точности и декомпенсации легочного сердца.

Д. Все верно

14. Какие основные лабораторные и инструментальные исследования наи­более широко используются при диаг­ностике ХОБЛ?

A. Рентгенологическое исследование грудной клетки

Б. Бронхоскопия

B. Цитология мокроты

Г. Спирография

Д. Все перечисленные исследования

15. Какие из перечисленных показате­лей характерны для больного с ХОБЛ?

A. РаО2 85мм рт.ст.

Б. РаСО2 35мм рт.ст.

B. Жизненная емкость легких 35%

Г. Объем форсированного выдоха за 1 секунду 30%

16. Обратимость бронхиальной об­струкции подтверждается:

А. Результатами спирографического ис­следования с применением бета2-

адреностимуляторов и холинолитических средств

Б. Устранением признаков обострения заболевания

В. Всем перечисленным

17. У больного, 56 лет, в течение 10 лет кашель. Сейчас беспокоит выражен­ная одышка при небольшой физиче­ской нагрузке, периодически в покое. При осмотре: выраженный диффуз­ный теплый цианоз. Над всеми легоч­ными полями выраженный коробоч­ный звук, удлиненный выдох, сухие хрипы на выдохе. Границы сердца расширены, акцент 2 тона над легоч­ной артерией. Над мечевидным отро­стком грубый систолический шум. Шейные вены набухшие. Положи­тельный симптом Плеша. Печень уве­личена, болезненна. На ногах отеки. О каком из перечисленных ниже заболе­ваний прежде всего нужно думать у этого больного?

A. Митральный стеноз

Б. Миокардит Абрамова-Фидлера

B. Экссудативный перикардит Г. Врожденный порок сердца

Д. ХОБЛ с развитием дыхательной не­достаточности и декомпенсированного легочного сердца

18. Показанием к назначению корти­костероидной терапии при ХОБЛ яв­ляется:

A. Тяжелое клиническое течение заболе­вания

Б. Неэффективность лечения бронхос­пазмолитическими средствами

B. Непереносимость бронхоспазмолити­ческих средств

Г. Все перечисленное

19. При назначении больному с ХОБЛ антибактериальных средств, выборе их дозы и метода введения следует учитывать:

A. Характер микрофлоры трахеобронхи­ального секрета и ее чувствительность к химио-терапевтическим препаратам

Б. Концентрацию избранного средства, которую необходимо создать в бронхи­альной

слизи

B. Переносимость препарата больным

Г. Все перечисленное

20. К бронхорасширяющим препара­там группы производных пурина (ме- тилксантины) пролонгированного действия относят:

A. Теофиллин

Б. Теофедрин

B. Теопэк, Теотард

Г. Эуфиллин

Ситуационные задачи по теме.

Задача №1. На прием в поликлинику обратился мужчина, 65 лет, с жалобами на сухой кашель преимущественно в ночное и утреннее время. Иногда по утрам откашливается 2-3 плевка светлой мокроты. Курит в тече­ние 40 лет по 1,5 пачки сигарет в день. Лет 5 назад стал отмечать одышку при нагрузке, кашель в утреннее время с отделением скудной слизистой мокроты. Особенно выраженными одышка и кашель стали в последний год, из-за кашля стал просыпаться ночью. Объективно: грудная клетка бочкооб­разной формы, межреберные промежутки расширены. Нижние границы лег­ких опущены на два ребра. Подвижность нижнего легочного края по всем линиям ограничена до 2-3 см. Дыхание ослабленное, выслушиваются еди­ничные сухие незвучные хрипы. Частота дыханий в покое 20 в минуту. Гра­ницы сердца не изменены, ритм сердца правильный. ЧСС 70 ударов в мину­ту. Печень не увеличена, отеков нет. По СПГ ЖЕЛ - 70% КТ - 66%- ОФВ1

1. Выделите ведущие клинические синдромы.

2. Предварительный диагноз.

3. Какие инструментальные методы исследования надо провести для уточнения диагноза?

4. Определите индекс пачка/лет.

Задача №2. Больной 47 лет работает поваром, курит с 14 лет. В тече­ние 4 лет беспокоит надсадный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, одышка при нагрузке. Грудная клетка бочкообразной формы, над­ключичные пространства выбухают. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон. Перкуторно коробочный звук. Дыхание с удлиненным выдохом, в боковых отделах сухие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. При функциональном исследовании ЖЕЛ 62% ОФВ 1- 58%.

1. Поставьте диагноз?

2. Что такое ОФВ1?

3. Перечислите четыре механизма бронхообструктивного синдрома.

4. Какие дополнительные исследования надо сделать?

Задача №3. Больной, 52 лет, жалуется на одышку в покое, кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, слабость, утомляе­мость. Много лет курит и кашляет с периодическими обострениями в связи с простудой. Последние 3 года отмечает постепенно усиливающуюся одышку, появились отеки на голенях. Объективно: пониженного питания, цианоз губ, акроцианоз. Небольшие отеки на голенях. Грудная клетка бочкообразной формы, малоподвижна. При перкуссии звук с коробочным оттенком, грани­цы легких опущены на одно ребро. Дыхание жесткое, с удлиненным выдо­хом, сухие хрипы при выдохе. Шейные вены в лежачем положении набуха­ют. Имеется пульсация в эпигастральной области. Пульс 92. Печень на 5 см ниже края реберной дуги. На основании приведенных данных поставлен ди­агноз: ХОБЛ, тяжелое течение, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, стадия декомпенсации. Легочно - сердечная недостаточность II ста­дии.

1. Как уточнить наличие бронхиальной обструкции и степень ее выра­женности?

2. Как подтвердить наличие легочного сердца?

3. Какие особенности в анализе крови можно ожидать?

4. Каковы методы уменьшения гемодинамической нагрузки на правый желудочек?

Задача №4. Больной, 62 лет, поступил по поводу нарастающей одыш­ки, преимущественно экспираторного типа. Много лет курит по 1,5 - 2 пачки сигарет в сутки. Несколько лет отмечает кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой, отделение которой ухудшилось за последний месяц. Тем­пература не повысилась. Принимал бета - стимуляторы и эуфиллин без эф­фекта. Объективно: признаки эмфиземы легких. При аускультации дыхание с удлиненным выдохом, сухие протяжные хрипы на выдохе. АД 180/105. Пульс 90. При рентгенографии: усиленный легочный рисунок, эмфизема легких. Спирография: ОФВ1 42%, проба Тиффно 55%.

1. Назовите физикальные признаки эмфиземы легких и ее патогенез.

2. Признаки и главная причина бронхиальной обструкции?

3. Какое лечение следует назначить больному с учетом анамнеза?

4. Каков механизм действия эуфиллина?

Задача №5. На прием в поликлинику обратился мужчина, 65 лет, с жалобами на сухой кашель преимущественно в ночное и утреннее время. Иногда по утрам откашливается 2 - 3 плевка светлой мокроты. Никогда не болел воспалением легких, простудным заболеваниям не подвержен, даже после значительных охлаждений оставался здоровым. Курит в течение 40 лет по 1 - 1,5 пачки сигарет в день. Лет 5 назад стал отмечать одышку при нагрузке, кашель в утреннее время с отделением нескольких плевков слизи­стой мокроты. Особенно выраженными одышка и кашель стали в последний год, из - за кашля стал просыпаться ночью. Объективно: грудная клетка боч­кообразной формы, межреберные промежутки расширены. Нижние границы легких опущены на два ребра. Подвижность нижнего легочного края по всем линиям ограничена до 2 - 3 см. Дыхание ослабленное, «ватное», выдох не удлинен, выслушиваются единичные сухие незвучные хрипы. Частота ды­ханий в покое 20. Границы сердца не изменены, ритм сердца правильный. ЧСС 70. Печень не увеличена , отеков нет.

1. Выделите ведущие клинические синдромы.

2. Сформулируйте диагноз.

3. Наметьте план обследования.

4. План лечения.

Задача №6. В легочное отделение поступил больной с жалобами на постоянный надсадный кашель, чаще сухой, иногда принимающий присту­пообразный характер. По утрам после приступа кашля отделяется 3 - 5 плев­ков слизисто - гнойной мокроты. За это время после переохлаждения отме­чает ухудшение состояния, что выражается в повышении температуры до 38°С, недомогании. Кашель в эти периоды усиливается, количество мокроты не увеличивается, но она становится гнойной. Объективно: границы легких не изменены, подвижность нижнего легочного края 7 см. Перкуторно звук легочный. В легких дыхание везикулярное с бронхиальным оттенком, выдох несколько удлинен, прослушиваются незвучные рассеянные сухие хрипы. Со стороны сердца изменений не выявлено. Застойных явлений нет.

1. Выделите ведущие синдромы

2. Сформулируйте диагноз.

3. План обследования.

4. План лечения.

Задача №7. У больного, 56 лет, в течение 10 лет кашель. Беспокоит выраженная одышка при небольшой физической нагрузке, периодически в покое. При осмотре: выраженный диффузный теплый цианоз. Над всеми ле­гочными полями коробочный звук, удлиненный выдох, сухие хрипы на вы­дохе. Границы сердца расширены, акцент 2 тона над легочной артерией. Над мечевидным отростком грубый систолический шум. Шейные вены набух­шие. Положительный симптом Плеша. Печень увеличена (+ 5 см), болезнен­на. На ногах отеки.

1. Выделить синдромы

2. Предположительный диагноз?

3. С чем дифференцировать

4. Как уточнить диагноз

Задача № 8. У больного 50 лет, страдающего ХОБЛ, после ОРВИ усилился кашель, стал надсадным с трудно отделяемой слизистой мокротой, усилилась одышка при нагрузке и появилось затрудненное дыхание по ут­рам при кашле. Курит 28 лет по 1 пачке сигарет в день, работает трактори­стом. У матери бронхиальная астма. При осмотре: грудная клетка эмфизема­тозная. Дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы; тоны сердца ритмичные, пульс 78 уд\мин АД 130\80 мм рт ст Печень не увеличе­на. Отеков нет.

1. Какой индекс курильщика и индекс пачко\лет у данного больного? Какое это имеет значение?

2. Какие исследования необходимо провести для решения вопроса о возможности присоединения бронхиальной астмы?

3. Какие изменения функции внешнего дыхания характерны для брон­хиальной астмы?

4. Как изменится терапия в случае присоединения бронхиальной аст­мы?

7. Список тем по УИРС, предлагаемый кафедрой

1. Этиология, патогенез ХОБЛ.

2. Диагностические критерии ХОБЛ.

3. Лечение больных ХОБЛ при стабильном течении и при обострении

4. Эмфизема, классификация, диагностика.

5. Показания и возможности оперативного лечения при ХОБЛ.

6. ХОБЛ. Дополнения по рекомендациям GOLD в редакции 2003 года.

1.

<< | >>
Источник: Внутренние болезни: пульмология: учебное пособие для аудиторной работы студентов 6 курса по специальности 060101 - лечебное дело / сост. Демко И.И., Черкашина И.И., Терещенко Ю.А. и др. - Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010- 170 с.. 2010

Еще по теме Тема 2. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной:

  1. Бронхиальная астма
  2. Глава 7. Бронхиальная астма
  3. 6.7. Подходы к диагностике аллергических заболеваний
  4. Глава V СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИСПЕПСИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМАХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
  5. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  6. 1.2 Клинико-функциональная характеристика бронхо-легочного процесса при муковисцидозе и современные методы функциональной диагностики
  7. Список работ опубликованных по теме диссертации:
  8. Диагноз и дифференциальный диагноз
  9. ДЕФИНИЦИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
  10. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА В СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
  11. ДИАГНОСТИКА БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА
  12. ДИАГНОСТИКА И ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ СОЧЕТАНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
  13. Тема 1. Методы обследования в пульмонологии.
  14. Тема 2. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной
  15. Тема 3. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной обструкции (бронхиальная астма).
  16. Тема 4. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной обструкции. Принципы лечения в зависимости от нозологической формы заболевания.
  17. Тема 6. Дифференциальная диагностика очаговых заболеваний легких. Инфильтративный туберкулез легких, пневмония, рак легких
  18. Тема 11. Побочное действие лекарственных препаратов. Лечение анафилактического шока.
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -