Тема 2. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной
обструкции (хроническая обструктивная болезнь легких).
2. Значение изучения темы.
Диагностика ХОБЛ требует большого внимания. Для познания этого необходимо научить студентов разбираться в ее многообразных клинических проявлениях, которые зависят от стадии, степени и фазы болезни, а также наличия осложнений.
Профессиональное значение темы: подготовка специалиста, ориентирующегося в вопросах диагностики, лечения больных с ХОБЛ, которые могут встретиться врачу любой специальности (терапевт, хирург, педиатр и т.д.).
Личностное значение темы: при изучении проблемы необходимо обратить внимание студентов на факторы риска развития процесса и необходимости проведения профилактической санитарно - просветительной работы среди населения и больных.
3. Цели занятия:
Овладеть принципами клинической, рентгенологической, инструментальной, лабораторной диагностики и лечебной тактики ведения больных с ХОБЛ. Для этого надо знать: 1. Определение ХОБЛ. 2. Этиологию, патогенез, классификацию, клинические проявления при ХОБЛ. 3. Клинико - лабораторные изменения, характерные для разных периодов развития легочного процесса, наиболее характерные осложнения и исходы. 4. Сущность и характер лечебных мероприятий приХОБЛ, включая самые современные подходы. Уметь: 1. Собрать жалобы, анамнез, провести общеклиническое обследование больного с ХОБЛ, анализировать данные общеклинического об
следования. 2. Составить план применения лабораторных и инструментальных методов исследования, анализировать их результаты. 3. Сформулировать клинический диагноз, обосновать и провести дифференциальную диагностику. 4. Сформулировать план лечения. 5. Уметь оказать неотложную помощь.
4. План изучения темы:
4.1. Самостоятельная работа:
- в палате у постели курируемого больного
- с историей болезни курируемого пациента
- демонстрация куратором практических навыков по осмотру больного
- беседа с больным 60 минут
4.2.
Исходный контроль знаний: тестирование, индивидуальный устный или письменный опрос, фронтальный опрос 20 минут4.3. Самостоятельная работа по теме: разбор больного с ХОБЛ. Доклад куратора по жалобам, анамнезу, осмотр больного. Выделение клинических синдромов. Постановка диагноза. Выработка представления о больном. Обсуждение тактики лечения больного, достижения в лечении. Разбор спиро- грамм и рентгенограмм. Заслушивание рефератов «Диагностические критерии ХОБЛ», «ХОБЛ. Дополнения по рекомендациям GOLD в редакции 2003 года» 40 минут
4.4. Итоговый контроль знаний: решение ситуационных задач; подведение итогов 30 минут
5. Основные понятия и положения темы.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).
Определение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся ограничением скорости воздушного потока, которое обратимо не полностью. Ограничение скорости воздушного потока является прогрессирующим и связано с патологическим воспалительным ответом легких на действие ингалируемых патогенных частиц или газов (GOLD, 2003).
Первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы; оно характеризуется ограничением воздушного потока с развитием необратимой (или не полностью обратимой) бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией. Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце (клинические рекомендации: ХОБЛ/Под ред. А.Г. Чучалина, 2003г)
Цифры и факты. Более 16 миллионов россиян страдают ХОБЛ. ХОБЛ - четвертая по распространенности причина смерти после сердечнососудистой патологии, рака легкого, и церебрально-сосудистых заболеваний. ХОБЛ - единственная из лидирующих причин смерти, распространенность
которой увеличивается.
Курение - главная причина возникновения ХОБЛ. Около 600 млн человек в мире страдают ХОБЛ; В 2003 г. ХОБЛ стала причиной смерти 2 млн 740 тыс.больных (ВОЗ); В России официально зарегистрировано 2,4 млн больных ХОБЛ (Минздравсоцразвития, 2003 г.) По прогнозам к 2020 г. ХОБЛ будет занимать 5-е место по заболеваемости и 3-е место в структуре смертности среди всех болезней. Каждые 8 секунд от ХОБЛ будет умирать один человек.История вопроса. R.Laennec - Внедрение в практику метода аускультации. Описание аускультативной картины, клиники и морфологии бронхита, эмфиземы, пневмонии.
Голландская теория. В течение 60-х начале 70-х годов в г.Гетингене (Голландия) прошли несколько симпозиумов по проблеме обструктивной патологии легких. Итоги: Сформулирована концепция обструктивных легочных заболеваний; Выделены основные факторы риска; воспалительный процесс индуцируется не только макроорганизмами; Промышленные поллютанты и курение - наиболее агрессивные факторы риска возникновения болезни. Россия (СССР) 1962 г - симпозиум в Москве, 1964 г - симпозиум в Минске. Сформулирована Концепция Хронической пневмонии. Приоритет инфекции в развитии заболевания. Роль хронического воспаления в формировании хронической пневмонии. 90-е годы ХХ века - В настоящее время понятие ХОБЛ перестало быть собирательным, из него исключено «частично обратимое ограничение воздушного потока, связанное с наличием бронхоэктазов, муковисцидоза, бронхиальной астмы и туберкулеза» ХОБЛ - это самостоятельная нозологическая форма.
Этиология и патогенез. Главный фактор риска ХОБЛ в 80-90% случаев - курение. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни. Однако и среди некурящих нередки случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ. Среди основных факторов риска профессиональной природы, значение которых установлено, наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний.
Профессии с повышенным риском развития ХОБЛ - шахтеры; строители, работа которых предполагает контакт с цементом; рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов); железнодорожники; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги. Но на первом месте стоит горнодобывающая промышленность. В России, по данным Б.Т. Величковского (1997), среди рабочих угольной промышленности увеличивается число лиц с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и хроническим бронхитом. Следует подчеркнуть, что курение усиливает неблагоприятное действие профессиональных факторов. Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. На это указывает тот факт, что не все длительно курящие становятся больными ХОБЛ. В настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБЛ, является дефицит а1-антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы,ХОБ и формированию бронхоэктазов. Но вклад этой причины в формирование когорты больных ХОБЛ значительно меньший, чем курение. Так, в США среди больных ХОБ врожденный дефицит ААТ выявляется менее, чем в 1% случаев. Однако начало болезни ускоряется курением. Одышка появляется к 40-летнему возрасту у курильщиков, и на 13-15 лет позже - у некурящих. В стандартах Европейского Респираторного Общества (табл.1) приводится классификация факторов риска, рассматриваемых как этиологические, в зависимости от доказанной их значимости. Описано появление респираторных симптомов, связанное с нарушением экологии жилища, повышением уровня диоксида азота и высокой влажностью в жилых помещениях. Использование некоторых видов топлива без адекватной вентиляции нередко ведет к загрязнению воздуха в жилых помещениях и к формированию ХОБЛ. Известно, что гипериммуноглобулинемия Е и бронхиальная гиперреактивность более характерны для лиц, страдающих БА. Однако сочетание курения с бронхиальной гиперреактивностью и гипериммуноглобули- немией Е ускоряет формирование ХОБЛ.
Сочетанное влияние факторов риска окружающей среды и генетической предрасположенности ведут к развитию хронического воспалительного процесса, который распространяется на проксимальный и дистальный отделы дыхательный путей. При преимущественном поражении мелких бронхов некоторые авторы выделяют самостоятельную нозологическую форму - "болезнь мелких бронхов". Наиболее подробно развитие болезни изучено у больных хроническим обструктивным бронхитом. Выделение ХОБ в нозологическую форму имеет принципиальное значение с позиций ранней диагностики и лечения на стадии обратимого компонента бронхиальной обструкции, т.е. тогда, когда болезнь еще не утратила свою индивидуальность и существует реальная возможность затормозить ее прогрессирование путем воздействия на обратимый компонент бронхиальной обструкции. Хронический обструктивный бронхит - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. Один из важнейших элементов ХОБ - воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии оксидативного стресса, играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям. Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, проявляются экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 - интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более. ХОБ - болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности ХОБ среди мужчин и курящих женщин. Однако следует подчеркнуть, что в течение 10-15 лет болезнь протекает бессимптомно, т. е. ее начало может приходиться на старший детский и юношеский возраст.
Эпидемиологические исследования демонстрируют определенную связь развития ХОБ с социально-экономическим положением человека, его образованностью, что в значительной мере определяет возможность личности осознавать известные факторы риска и иметь материальную и психологическую готовность избегать их патогенного действия. Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБ.
Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопроте- аз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного
клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаления. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно
перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО2. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия. Важным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мускулатуры, что в свою очередь снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения. У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ, с ночным апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Существует мнение, что у большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время. Структура сна нарушается у 40% больных ХОБЛ (R. Martin, 1997). При полисомнографии выявлены признаки нарушения архитектуры сна, уменьшение его продолжительности, учащение просыпаний, появление дневной сонливости. Во многих исследованиях было показано снижение легочной функции и артериальной сатурации кислорода (SaO2) во время сна. Основной причиной снижения сатурации О2 являются эпизоды апноэ, а также холинергический тонус, наиболее повышенный ночью. Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.
Клиническая картина. Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респира
торной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества. Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция, хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.
Объективное исследование. Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, переднезадний размер грудной клетки увеличивается. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении). В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, их подвижность при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.
Чувствительность объективных методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков можно назвать свистящий выдох и удлиненное время выдоха (более 5 секунд), которые свидетельствуют о бронхиальной обструкции. Однако результаты объективного обследования не полностью отражают тяжесть заболевания, а отсутствие клинических симптомов не исключает наличия ХОБЛ у пациента. Другие признаки, такие как дискоординация дыхательных движений, центральный цианоз, также не характеризуют степени обструкции дыхательных путей. При ХОБЛ легкой степени тяжести обычно не выявляется патология со стороны органов дыхания. У больных с заболеванием средней степени тяжести
при исследовании органов дыхания могут выслушиваться сухие хрипы или отмечаться несколько ослабленное дыхание (признак эмфиземы), однако по этим симптомам бывает невозможно определить степень выраженности обструкции дыхательных путей. При утрате обратимого компонента обструкции доминируют стойкие признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного легочного сердца при физикальном обследовании затруднительно. По мере прогрессирования заболевания наблюдается сначала транзиторная, а затем и постоянная гипоксия и гиперкапния, нередко повышается вязкость крови, что обусловлено вторичной полицитемией. Развивается декомпенсированное легочное сердце. Для больных с ХОБЛ тяжелой степени характерны усугубление одышки, диффузный цианоз, уменьшение массы тела.
Выделяют две клинические формы заболевания - эмфизематозную и бронхитическую. Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют "розовыми пыхтельщиками", поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т. к. редукция ар
териального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.
Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания O2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.
Выделение двух форм имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном типе в более поздних стадиях наступает декомпенсация легочного сердца по сравнению с бронхитическим вариантом ХОБЛ. В клинических же условиях чаще встречаются больные со смешанным типом заболевания.
Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным, постепенным началом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска. Первыми признаками ХОБЛ являются кашель и одышка, остальные признаки присоединяются позднее по мере прогрессирования болезни.
Таблица 1. Оценка тяжести одышки по шкале MRC (Medical Research
Council Dyspnea Scale)
Степень | Тяжесть | Описание |
0 | Нет | Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки |
1 | Легкая | Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое возвышение |
2 | Средняя | Одышка приводит к более медленной ходьбе по сравнению с другими людьми того же возраста, или появляется необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности |
3 | Тяжелая | Одышка заставляет делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 м или через несколько минут ходьбы по ровной поверхности |
4 | Крайне тяжелая | Одышка не позволяет выходить из дому, или появляется при одевании и раздевании |
Таблица 2. Оценка тяжести дыхательной недостаточности
Степень | РаО2, мм рт. ст. | S;i()'', % | Клинический признак |
0 | Более 80 | Более 95 | |
I | 60-79 | 90-94 | |
II | 40-59 | 75-89 | Цианоз, может быть нарушение памяти |
III | Менее 40 | Менее 75 | Цианоз, нарушение памяти, может быть утрата сознания |
Таблица 3. Классификация ХОБЛ по степени тяжести (GOLD 2003)
Стадия | Характеристика |
0: | Продуктивный кашель. Спирометрия в норме. |
I: Легкая | ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1> 80% от должных величин. Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
II: Среднетяжелая | ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; 50% < ОФВ1< 80% от должных величин. Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
III: Тяжелая | ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%;30% < ОФВ1< 50% от должных величин. Хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда |
IV: Крайне тяжелая | ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ1< 30% от должных величин или ОФВ1< 50% от должных величин в сочетании с хронической ДН или правожелудочковой недостаточностью |
Обозначения: ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1-ю секунду; ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких; ДН - дыхательная недостаточность.
При формулировке диагноза указывается нозология (ХОБЛ), клинический тип болезни (преимущественно бронхитический или эмфизематозный), степень тяжести течения (стадия I-IV), фаза болезни (обострение или ремиссия), обострение гнойного бронхита, наличие осложнений (легочное сердце, дыхательная недостаточность, недостаточность кровообращения).
Примеры диагнозов:
ХОБЛ, стадия II, преимущественно бронхитический тип, среднетяжелое течение, ремиссия, ДН 0, хроническое легочное сердце в стадии компенсации, I ф. кл. по NYHA.
ХОБЛ, стадия II, преимущественно эмфизематозный тип, среднетяжелое течение, среднетяжелое обострение, ДН II, очаговый пневмосклероз в нижней доле левого легкого.
ХОБЛ, стадия II, преимущественно бронхитический тип, среднетяжелое течение, обострение; хронический гнойный бронхит, обострение, бронхиальная астма средней степени тяжести, тяжелое обострение; ДН II, диф
фузный пневмосклероз, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, IV ф. кл. по NYHA.
ХОБЛ, стадия IV, преимущественно эмфизематозный тип, ремиссия, ДН III, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, IV ф. кл. по NYHA.
Диагностика. Анамнез курения. Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; если индекс более 200, то больного следует относить к категории "злостных курильщиков". Анамнез курения рекомендуется оценивать также в единицах "пачки/лет". Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых в день пачек х число лет курения. При этом одна условная пачка содержит 20 сигарет. В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек/лет, то пациент считается "безусловным курильщиком". Если он превышает 25 па- чек/лет, то больной может быть отнесен к "злостным курильщикам". "Бывшим курильщиком" пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 месяцев и более. Это необходимо учитывать при диагностике ХОБЛ. Установление диагноза ХОБЛ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом действия факторов риска и исключения заболеваний легких со сходными признаками. Большинство больных - заядлые курильщики, в анамнезе - частые респираторные заболевания, преимущественно в холодное время года. Данные физикального обследования при ХОБЛ недостаточны для установления диагноза заболевания, они дают лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.
Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям. К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ. Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания.
Функция внешнего дыхания. Обязательно определяют следующие объемные и скоростные показатели: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), максимальные скорости выдоха на различных уровнях ФЖЕЛ (МСВ75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ. Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффу
зионной способности легких, снижением физической работоспособности. Определение этих видов расстройств является дополнительным.
Спирограмма
должные показатели | Показатели больного | % к должн. | |
ЖЕЛ | 3.07 | 1.38 | 45 |
ФЖЕЛ | 3.07 | 2.44 | 47 |
ОФВ1 | 2.6 | 0.76 | 30 |
индекс Тиффно | 84.2 | 55.0 | 65.1 |
ПОСвыд. | 5.47 | 1.47 | 27 |
МОС25 | 5.05 | 0.80 | 16 |
МОС50 | 4.09 | 0.49 | 12 |
МОС75 | 1.58 | 0.06 | 4 |
Все показатели снижены. Резкие нарушения бронхиальной проходимости при резко сниженной ЖЕЛ. Это характерно для хронической обструктивной болезни легких.
Спирограмма
Должны е показатели | Исходные показатели | Показатели после беротека | ||||
пок. б-ного | % от должного | пок. б-ного | % от должного | % изменения | ||
ЖЕЛ | 3.72 | 3.29 | 88 | |||
ФЖЕЛ | 3.72 | 3.52 | 95 | 3.57 | ||
ОФВ1 | 3.08 | 2.03 | 66 | 2.21 | 71.7 | 8 |
индекс Тиффно | 82.0 | 61.7 | 75 | 67.1 | 81.8 | 9 |
ПОСвыд. | 7.34 | 3.52 | 48 | 3.84 | 52.3 | 9 |
МОС25 | 6.68 | 2.93 | 44 | 3.12 | 47 | 6 |
МОС50 | 4.83 | 1.44 | 30 | 1.56 | 32.3 | 7 |
МОС75 | 1.41 | 0.36 | 26 | 0.59 | 41.8 | 6 |
Умеренное снижение ОФВ1, индекса Тиффно, ПОСвыд., МОС25, МОС75, до ингаляции беротеком и незначительное увеличение после ингаляции. Прирост ОФВ1 на 8% свидетельствует об отрицательной пробе с бе- ротеком. Это может быть при ХОБЛ.
Критерии бронхиальной обструкции. Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного потока, т.е. бронхиальной обструкции. Общепринятыми методами регистрации бронхиальной обструкции являются спирометрия и пневмотахометрия, проведенные во время форсированного экспираторного маневра. Основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степе
нью воспроизводимости при правильном выполнении дыхательного маневра, данный параметр позволяет документально зарегистрировать у пациента наличие обструкции и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проходимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она регистрируется при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию. Для ранней диагностики ХОБЛ более эффективно исследование парциальной кривой поток-объем. Для более точной диагностики и выбора лечения необходимо определить наличие и выраженность обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.
Обратимость обструкции. Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами, и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на ОФВ1. Параметры МСВ 75-25, обозначающие уровень форсированных экспираторных потоков при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться, т. к. сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки, изменяется при повторных тестах. Другие показатели кривой поток-объем (за исключением ОФВ1) также являются, в основном, производными и расчетными от ФЖЕЛ. Для расчета бронходилатационного ответа рекомендуется использовать параметр ОФВ1. Бронходилатационный ответ зависит от фармакологической группы бронхолитика, путей его введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются назначаемая доза; время, прошедшее после ингаляции; бронхиальная лабильность во время исследования; исходное состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей; погрешности исследования. При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции - величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.
Бронходилатационные тесты: выбор назначаемого препарата и дозы В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать: р2-агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол - от 100 до 800 мкг; сальбутамол - от 200 до 800 мкг, тербуталин - от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин; антихолинергиче- ские препараты: в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз - 40 мкг, до максимально возможных - 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин. Возможно проведение бронходилатационных тестов с назначением более высоких доз препаратов, которые ингалируют через небу- лайзеры. Повторные исследования ОФВ1 в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз: через 15 мин после ингаляции 0,5-1,5 мг фенотерола (или 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина) или через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида. Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию в соот
ветствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (b2- агонисты короткого действия - за 6 ч до начала теста, длительно действующие Ь2-агонисты - за 12 ч, пролонгированные теофиллины - за 24 часа). Прирост ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей условно принято характеризовать, как обратимую обструкцию. Следует подчеркнуть, что нормализации ОФВ1 в тесте с бронходилататорами у больных ХОБЛ практически никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте с бронхолитиками (прирост < 15%) не исключают увеличения ОФВ1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с Ь2-агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ1, у остальных обычно это наблюдается после серии тестов.
Способ расчета бронходилатационного ответа. Определение обратимости бронхиальной обструкции технически несложно, однако интерпретация результатов этого исследования остается предметом дискуссии. Наиболее простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ1 в мл: ОФВ1 абс {мл} = ОФВ1 дилат {мл}- ОФВ1 исх {мл} Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному. Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость, но использование показателя обратимости, в меньшей степени зависимого от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей. Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количественно отражающего обратимость обструкции, большинство официальных документов по этому вопросу рекомендуют способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1. Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ1, равная и превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется, как обратимая.
Основные принципы лечения ХОБЛ при стабильном состоянии: ступенчатое увеличение объема терапии в зависимости от тяжести течения ХОБЛ; обучение пациентов, исключение или уменьшение влияния факторов риска; ни одно из имеющихся лекарственных средств (ЛС) не замедляет долгосрочного снижения легочной функции при ХОБЛ; медикаментозная терапия используется для профилактики и контроля симптомов, сокращения частоты обострений и повышения толерантности к физической нагрузке; бронходилататоры занимают центральное место в симптоматической терапии ХОБЛ; предпочтительной является ингаляционная терапия; М- холинолитики короткого действия - ипратропия бромид (атровент) - обла
дают более продолжительным бронхолитическим эффектом по сравнению с р2-агонистами короткого действия - сальбутамол, фенотерол (беротек); М- холинолитик длительного действия - тиотропия бромид - при однократном применении обеспечивает бронходилатирующий эффект продолжительностью более 24 часов; комбинация р2-агониста короткого действия и М- холинолитика (беродуал) обладает преимуществом перед монотерапией этими препаратами в отношении степени улучшения и длительности поддержания ОФВ1 без развития тахифилаксии в течение 90 дней лечения; регулярное лечение бронхолитиками длительного действия - сальметерол (се- ревент), формотерол (форадил, оксис) - более эффективно и удобно для пациента, чем лечение бронхолитиками короткого действия, но и более дорогостоящее; теофиллины длительного действия (теопэк, теотард) могут быть эффективны при ХОБЛ, но с учетом их потенциальной токсичности являются ЛС «второй линии»; теофиллины могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении болезни; все категории бронходилататоров повышают толерантность к физической нагрузке, даже при отсутствии изменений ОФВ1; комбинация бронхо- дилататоров повышает эффективность терапии и снижает риск побочных эффектов в сравнении с увеличением дозы одного препарата; выбор между р2-агонистами, М-холинолитиками, теофиллином или комбинацией этих препаратов зависит от доступности и индивидуального ответа на лечение в виде купирования симптомов и отсутствия побочных эффектов; длительная терапия ингаляционными ГКС (ИГКС) - бекламетазон, будесонид, флутиказон - не влияет на долгосрочное прогрессирующее снижение ОФВ1 у больных ХОБЛ; ИГКС назначают только на фоне регулярной бронхолитической терапии. Эффективность лечения ИГКС или комбинированными ингаляционными препаратами (фиксированная комбинация ИГКС и р2-агониста длительного действия - серетид, симбикорт) оценивается через 6-12 нед их применения; терапия ИГКС снижает частоту обострений и улучшает качество жизни; комбинация ИГКС и р2-агонистов длительного действия более эффективна в терапии ХОБЛ, чем применение отдельных компонентов; ответ на короткий курс системных ГКС не является точным прогностическим признаком долговременного ответа на лечение ИГКС; длительное лечение системными ГКС не рекомендуется в связи с неблагоприятным соотношением эффективности и риска; для предотвращения инфекционных обострений ХОБЛ целесообразна ежегодная вакцинопрофилактика гриппа и вакцинопрофилактика пневмококковой инфекции 1 раз в 3-5 лет; при тяжелой дыхательной недостаточности показана длительная кислородотерапия (более 15 ч в сутки); хирургическое лечение: буллэктомия приводит к уменьшению одышки и улучшению функции легких у больных ХОБЛ; оперативная редукция объема легких остается паллиативной хирургической процедурой с неподтвержденной эффективностью и в настоящее время не может быть широко рекомендована; у пациентов с любой стадией ХОБЛ высокой эффективностью обладают физические тренирующие программы, повышаю
щие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие одышку и усталость.
Основные принципы ведения больных при обострении ХОБЛ. Для лечения обострения ХОБЛ эффективны ингаляционные бронходилата- торы (особенно р2-агонисты и/или М-холинолитики), теофиллин и ГКС (при системном, преимущественно пероральном приеме). При тяжелом обострении ХОБЛ предпочтительнее небулайзерная терапия бронхолитиками. Комбинации бронходилататоров могут быть более эффективными и вызывать меньше НЛР. При обострениях ХОБЛ с клиническими признаками бронхиальной инфекции (повышение количества и изменение цвета мокроты и/или лихорадка) пациентам показана антибактериальная терапия. Выбор антибиотика зависит от чувствительности к антибиотикам типичных при обострении ХОБЛ микроорганизмов. При обострении ХОБЛ со снижением ОФВ1 менее 50% от должного системные ГКС (преднизолон в средней суточной дозе 30 - 40 мг или его эквивалент) назначаются параллельно с бронхолитической терапией в течении 10 -14 дней. Короткий курс системных ГКС не является точным прогностическим признаком долговременного ответа на ИГКС. У части больных ХОБЛ, отвечающих на пробный курс системных ГКС, показано применение комбинации ИГКС с р2-агонистами длительного действия. Длительное лечение системными ГКС не приводит к повышению эффективности, но повышает риск НЛР. Неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) с интермиттирующим положительным давлением улучшает газовый состав крови и рН, снижает госпитальную смертность, потребность в интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а также продолжительность госпитального лечения. При легком обострении заболевания возникает необходимость в изменении привычной бронхолитической терапии (увеличение дозы и/или кратности приема ЛС), нередко пациент за медицинской помощью не обращается. Если обострение ХОБЛ имеет бактериальную природу, показано назначение амоксициллина или макролидов (азитромицина, кларитромицина). При среднетяжелом обострении наряду с усилением терапии требуется врачебная оценка клинической ситуации. В случае бактериальной природы обострения назначают амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины II и III генераций (цефуроксима аксетил, цефотаксим, цефтриаксон), или респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлокса- цин). Длительность лечения антибактериальными препаратами должна быть не менее 10 дней. При тяжелом обострении ХОБЛ необходима госпитализация больного. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль антихолинергических препаратов. Ипратропия бромид назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с р2-агонистами. Более выраженное и быстрое субъективное улучшение достигается при применении небулизированного раствора беродуала (фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида). Назначению теофиллина должно предшествовать применение максимальных доз бронхолитиков, назначаемых через небулайзер или спейсер. Ввиду многообразия НЛР применение теофиллина требует определенной осторож
ности. В то же время при невозможности по разным причинам использовать ингаляционные формы ЛС допустимо назначение препаратов теофиллина. При назначении теофиллина следует иметь в виду, что его эффективность у больных с обострением ХОБЛ оказалось недостаточно высокой (данные РКИ), а в ряде случаев лечение сопровождалось НЛР (гипоксемия и др.). В целях рациональной антибактериальной терапии, учитывая гетерогенность больных с обострением ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов. Всем больным с тяжелой и крайне тяжелой стадиями ХОБЛ при обострении заболевания с развитием ОДН должно быть назначено антибактериальное лечение. Респираторные фторхинолоны рекомендуются в качестве терапии первой линии у этой категории пациентов.
Классификация обострений ХОБЛ в зависимости от выраженности клинической симптоматики (no N.R. Anthonisen et al., 1987):
Тип 1: наличие трех основных симптомов: нарастание одышки, усиление кашля, увеличение продукции мокроты и повышение степени гнойности мокроты.
Тип 2: наличие двух симптомов из трех вышеназванных.
Тип 3: наличие одного симптома из трех вышеназванных.
При I и II типе обострения показаны антибиотики, как правило, III тип имеет место при обострении ХОБЛ III - IV ст. тяжести и клинически проявляется только нарастанием одышки. Препаратами выбора являются цефалоспорины III генерации или фторхинолоны.
Стратегия антибактериальной терапии при обострениях ХОБЛ, требующих госпитализации: 0-лактам или 0-лактам + ингибитор 0-лактамаз (амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 ч per os или 875 мг х 2 раза). Макролиды (азитромицин 500 мг/сут в течение 3 дней или 500 мг в 1-й день, затем 250 мг/сут в течение 5 дней per os или кларитромицин 250-500 мг каждые 12 ч не менее 5 дней). Фторхинолоны второй генерации (офлоксацин 400 мг каждые 12 ч per os или ципрофлоксацин 500 мг каждые 12 ч per os). Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин 500 мг каждые 24 ч per os или моксифлоксацин 400 мг каждые 24 ч per os). Цефалоспорины II-III генерации (цефуроксима аксетил 750 мг каждые 12 ч per os или цефиксим 400 мг каждые 24 ч per os). Тетрациклины (доксициклин 100 мг каждые 12 ч peros). Длительность терапии: не менее 7 дней.
Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в стационар. Значительное усиление интенсивности симптомов (например, внезапное развитие одышки в покое). Обострение у больного ХОБЛ тяжелой степени (в стабильном состоянии ОФВ1< 30%).Появление новых симптомов (цианоз, периферические отеки). Нет улучшения симптомов в ответ на начальную терапию обострения. Тяжелые сопутствующие заболевания. Впервые возникшие аритмии. Диагностические трудности. Пожилой возраст.
Профилактика и реабилитация. Поскольку основным фактором риска развития ХОБЛ является табакокурение, то главным звеном профи
лактики ее формирования является отказ от курения. Кроме того, имеет значение ограничение воздействия воздушных поллютантов производственных помещений, предупреждение и эффективное лечение острых респираторных вирусных инфекций, санация верхних дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, полипоз), гигиенические мероприятия, направленные на закаливание организма. Реабилитация при ХОБЛ - это комплекс лечебно-диагностических мероприятий, проводимых на инвалидизирующих стадиях болезни и направленных на достижение оптимального уровня повседневного функционирования человека и связанного с состоянием здоровья качества жизни. Реабилитация включает в себя обучение и побуждение к отказу от курения; психологическую поддержку; (гипноз, упражнения по релаксации, рациональную психотерапию и др.); физиотерапию (тепловые процедуры, галотерапию, спелеотерапию, кинезотерапию и др.); улучшение состояния скелетной мускулатуры; коррекцию нутритивного статуса, вакцинацию от гриппа, санаторнокурортное лечение. Наряду с этим, в понятие реабилитации входят длительная оксигенотерапия, операция уменьшения объема легких, пересадка легких, неинвазивная вентиляция легких. Однако пересадка легких и неинвазивная вентиляция легких как реабилитационные мероприятия в России не проводятся.
6. Задания для уяснения темы занятия
Тестовые задания по теме.
1. Какие из перечисленных факторов являются факторами риска в развитии ХОБЛ?
A. Курение, загрязнение атмосферы газами, дымом, вредными аэрозолями
Б. Патология носоглотки
B. Повторные ОРЗ, острые бронхиты, острые пневмонии
Г. Неблагоприятные климатические условия (холодный климат, повышенная влажность)
Д. Правильно все
2. В патогенезе какого заболевания на
рушение мукоцилиарного клиренса имеет ведущее значение?
A. Бронхиальная астма
Б. Экзогенный аллергический альвеолит
B. Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Г. ХОБЛ
Д Муковисцидоз
3. Назовите, какие факторы являются основными в патогенезе ХОБЛ:
А. Изменение структурнофункциональных свойств слизистой бронхов и нарушение физикохимических свойств слизи
Б. Развитие воспаления слизистой оболочки
В. Нарушение проходимости и дренажной функции бронхов
Г. Врожденный и приобретенный имму нодефицит
Д. Все верно
4. Какой из перечисленных факторов обструкции бронхов может отражать гиперреактивность бронхов при ХОБЛ?
A. Инфильтрация стенки бронхов
Б. Скопление слизи в просвете бронхов
B. Спазм гладкой мускулатуры бронхов Г. Блокада бета-адренергических рецепторов стенки бронхов
5. Какой из перечисленных факторов приводит к обструкции бронхов при хроническом бронхите?
A. Воспалительный отек слизистой
Б. Скопление слизи в просвете бронхов
B. Спазм гладкой мускулатуры
Г. Ни один из них
Д. Все перечисленные
6. Какие клинические признаки являются наиболее характерными для обструкции бронхов?
A. Инспираторная одышка, влажные хрипы в легких
Б. Кашель с большим количеством гнойной мокроты
B. Кашель с легко отделяемой слизистой мокротой в небольшом количестве
Г. Удушливый малопродуктивный кашель с отделением вязкой густой мокроты, сухие хрипы в основном на выдохе Д. Ни один из перечисленных
7. Клиническая симптоматика при ХОБЛ определяется:
A. Формой заболевания
Б. Фазой течения заболевания (обострение, ремиссия)
B. Осложнениями
Г. Преимущественной локализацией поражения
Д. Всем перечисленным
8. Какие данные функциональных исследований свидетельствуют о бронхиальной обструкции?
A. Снижение ЖЕЛ на 30% от должной Б. Значения МОС 25_75 составляют 60%
B. Снижение ОФВ1 на 20% от должного Г. Индекс Тиффно 70%
Д. Снижение ЖеЛ на 30%, ОФВ1 на 15%, МОС75 на 20% от должных
9. Какие из клинических и функциональных проявлений относятся к синдрому обструкции бронхов?
A. Прекращение отделения мокроты, сухой кашель, сопровождающийся одышкой и дистанционными хрипами
Б. Усиление одышки, кашля, хрипов при смене температур
B. Объективно: диффузный цианоз, экспираторная одышка, удлинение выдоха, рассеянные свистящие хрипы
Г. Снижение ОФВ1, МОС
Д. Все перечисленное
10. Наиболее достоверным аускультативным признаком обструкции бронхов является:
A. Влажные мелкопузырчатые хрипы
Б. Крепитация
B. Удлиненный выдох, сухие хрипы
Г. Бронхиальное дыхание
Д. Ослабленное везикулярное дыхание
11. Наиболее важный механизм легочной гипертензии при ХОБЛ:
A. Облитерация легочных сосудов
Б. Повреждение альвеолярных мембран
B. Левожелудочковая недостаточность Г. Гипоксия
Д. Ацидоз
12. Укажите, какие изменения можно выявить при рентгенологическом исследовании у больных с ХОБЛ?
A. Усиление и деформация легочного рисунка
Б. Синдром затемнения
B. Признаки легочного сердца, фокусная тень
Г. Расширение тени корня легкого
Д. Ни один из перечисленных
13. Какие из перечисленных критериев являются основными в диагностике ХОБЛ и в оценке ее тяжести?
A. Наличие факторов риска
Б. Выраженность кашля, количество и качество мокроты
B. Наличие и степень выраженности обструктивного синдрома, эмфиземы, пневмосклероза
Г. Наличие и степень выраженности нарушений функций легких (синдромы вентиляционной, дыхательной недостаточности и декомпенсации легочного сердца.
Д. Все верно
14. Какие основные лабораторные и инструментальные исследования наиболее широко используются при диагностике ХОБЛ?
A. Рентгенологическое исследование грудной клетки
Б. Бронхоскопия
B. Цитология мокроты
Г. Спирография
Д. Все перечисленные исследования
15. Какие из перечисленных показателей характерны для больного с ХОБЛ?
A. РаО2 85мм рт.ст.
Б. РаСО2 35мм рт.ст.
B. Жизненная емкость легких 35%
Г. Объем форсированного выдоха за 1 секунду 30%
16. Обратимость бронхиальной обструкции подтверждается:
А. Результатами спирографического исследования с применением бета2-
адреностимуляторов и холинолитических средств
Б. Устранением признаков обострения заболевания
В. Всем перечисленным
17. У больного, 56 лет, в течение 10 лет кашель. Сейчас беспокоит выраженная одышка при небольшой физической нагрузке, периодически в покое. При осмотре: выраженный диффузный теплый цианоз. Над всеми легочными полями выраженный коробочный звук, удлиненный выдох, сухие хрипы на выдохе. Границы сердца расширены, акцент 2 тона над легочной артерией. Над мечевидным отростком грубый систолический шум. Шейные вены набухшие. Положительный симптом Плеша. Печень увеличена, болезненна. На ногах отеки. О каком из перечисленных ниже заболеваний прежде всего нужно думать у этого больного?
A. Митральный стеноз
Б. Миокардит Абрамова-Фидлера
B. Экссудативный перикардит Г. Врожденный порок сердца
Д. ХОБЛ с развитием дыхательной недостаточности и декомпенсированного легочного сердца
18. Показанием к назначению кортикостероидной терапии при ХОБЛ является:
A. Тяжелое клиническое течение заболевания
Б. Неэффективность лечения бронхоспазмолитическими средствами
B. Непереносимость бронхоспазмолитических средств
Г. Все перечисленное
19. При назначении больному с ХОБЛ антибактериальных средств, выборе их дозы и метода введения следует учитывать:
A. Характер микрофлоры трахеобронхиального секрета и ее чувствительность к химио-терапевтическим препаратам
Б. Концентрацию избранного средства, которую необходимо создать в бронхиальной
слизи
B. Переносимость препарата больным
Г. Все перечисленное
20. К бронхорасширяющим препаратам группы производных пурина (ме- тилксантины) пролонгированного действия относят:
A. Теофиллин
Б. Теофедрин
B. Теопэк, Теотард
Г. Эуфиллин
Ситуационные задачи по теме.
Задача №1. На прием в поликлинику обратился мужчина, 65 лет, с жалобами на сухой кашель преимущественно в ночное и утреннее время. Иногда по утрам откашливается 2-3 плевка светлой мокроты. Курит в течение 40 лет по 1,5 пачки сигарет в день. Лет 5 назад стал отмечать одышку при нагрузке, кашель в утреннее время с отделением скудной слизистой мокроты. Особенно выраженными одышка и кашель стали в последний год, из-за кашля стал просыпаться ночью. Объективно: грудная клетка бочкообразной формы, межреберные промежутки расширены. Нижние границы легких опущены на два ребра. Подвижность нижнего легочного края по всем линиям ограничена до 2-3 см. Дыхание ослабленное, выслушиваются единичные сухие незвучные хрипы. Частота дыханий в покое 20 в минуту. Границы сердца не изменены, ритм сердца правильный. ЧСС 70 ударов в минуту. Печень не увеличена, отеков нет. По СПГ ЖЕЛ - 70% КТ - 66%- ОФВ1
1. Выделите ведущие клинические синдромы.
2. Предварительный диагноз.
3. Какие инструментальные методы исследования надо провести для уточнения диагноза?
4. Определите индекс пачка/лет.
Задача №2. Больной 47 лет работает поваром, курит с 14 лет. В течение 4 лет беспокоит надсадный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, одышка при нагрузке. Грудная клетка бочкообразной формы, надключичные пространства выбухают. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон. Перкуторно коробочный звук. Дыхание с удлиненным выдохом, в боковых отделах сухие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. При функциональном исследовании ЖЕЛ 62% ОФВ 1- 58%.
1. Поставьте диагноз?
2. Что такое ОФВ1?
3. Перечислите четыре механизма бронхообструктивного синдрома.
4. Какие дополнительные исследования надо сделать?
Задача №3. Больной, 52 лет, жалуется на одышку в покое, кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, слабость, утомляемость. Много лет курит и кашляет с периодическими обострениями в связи с простудой. Последние 3 года отмечает постепенно усиливающуюся одышку, появились отеки на голенях. Объективно: пониженного питания, цианоз губ, акроцианоз. Небольшие отеки на голенях. Грудная клетка бочкообразной формы, малоподвижна. При перкуссии звук с коробочным оттенком, границы легких опущены на одно ребро. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, сухие хрипы при выдохе. Шейные вены в лежачем положении набухают. Имеется пульсация в эпигастральной области. Пульс 92. Печень на 5 см ниже края реберной дуги. На основании приведенных данных поставлен диагноз: ХОБЛ, тяжелое течение, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, стадия декомпенсации. Легочно - сердечная недостаточность II стадии.
1. Как уточнить наличие бронхиальной обструкции и степень ее выраженности?
2. Как подтвердить наличие легочного сердца?
3. Какие особенности в анализе крови можно ожидать?
4. Каковы методы уменьшения гемодинамической нагрузки на правый желудочек?
Задача №4. Больной, 62 лет, поступил по поводу нарастающей одышки, преимущественно экспираторного типа. Много лет курит по 1,5 - 2 пачки сигарет в сутки. Несколько лет отмечает кашель с трудно отхаркиваемой вязкой мокротой, отделение которой ухудшилось за последний месяц. Температура не повысилась. Принимал бета - стимуляторы и эуфиллин без эффекта. Объективно: признаки эмфиземы легких. При аускультации дыхание с удлиненным выдохом, сухие протяжные хрипы на выдохе. АД 180/105. Пульс 90. При рентгенографии: усиленный легочный рисунок, эмфизема легких. Спирография: ОФВ1 42%, проба Тиффно 55%.
1. Назовите физикальные признаки эмфиземы легких и ее патогенез.
2. Признаки и главная причина бронхиальной обструкции?
3. Какое лечение следует назначить больному с учетом анамнеза?
4. Каков механизм действия эуфиллина?
Задача №5. На прием в поликлинику обратился мужчина, 65 лет, с жалобами на сухой кашель преимущественно в ночное и утреннее время. Иногда по утрам откашливается 2 - 3 плевка светлой мокроты. Никогда не болел воспалением легких, простудным заболеваниям не подвержен, даже после значительных охлаждений оставался здоровым. Курит в течение 40 лет по 1 - 1,5 пачки сигарет в день. Лет 5 назад стал отмечать одышку при нагрузке, кашель в утреннее время с отделением нескольких плевков слизистой мокроты. Особенно выраженными одышка и кашель стали в последний год, из - за кашля стал просыпаться ночью. Объективно: грудная клетка бочкообразной формы, межреберные промежутки расширены. Нижние границы легких опущены на два ребра. Подвижность нижнего легочного края по всем линиям ограничена до 2 - 3 см. Дыхание ослабленное, «ватное», выдох не удлинен, выслушиваются единичные сухие незвучные хрипы. Частота дыханий в покое 20. Границы сердца не изменены, ритм сердца правильный. ЧСС 70. Печень не увеличена , отеков нет.
1. Выделите ведущие клинические синдромы.
2. Сформулируйте диагноз.
3. Наметьте план обследования.
4. План лечения.
Задача №6. В легочное отделение поступил больной с жалобами на постоянный надсадный кашель, чаще сухой, иногда принимающий приступообразный характер. По утрам после приступа кашля отделяется 3 - 5 плевков слизисто - гнойной мокроты. За это время после переохлаждения отмечает ухудшение состояния, что выражается в повышении температуры до 38°С, недомогании. Кашель в эти периоды усиливается, количество мокроты не увеличивается, но она становится гнойной. Объективно: границы легких не изменены, подвижность нижнего легочного края 7 см. Перкуторно звук легочный. В легких дыхание везикулярное с бронхиальным оттенком, выдох несколько удлинен, прослушиваются незвучные рассеянные сухие хрипы. Со стороны сердца изменений не выявлено. Застойных явлений нет.
1. Выделите ведущие синдромы
2. Сформулируйте диагноз.
3. План обследования.
4. План лечения.
Задача №7. У больного, 56 лет, в течение 10 лет кашель. Беспокоит выраженная одышка при небольшой физической нагрузке, периодически в покое. При осмотре: выраженный диффузный теплый цианоз. Над всеми легочными полями коробочный звук, удлиненный выдох, сухие хрипы на выдохе. Границы сердца расширены, акцент 2 тона над легочной артерией. Над мечевидным отростком грубый систолический шум. Шейные вены набухшие. Положительный симптом Плеша. Печень увеличена (+ 5 см), болезненна. На ногах отеки.
1. Выделить синдромы
2. Предположительный диагноз?
3. С чем дифференцировать
4. Как уточнить диагноз
Задача № 8. У больного 50 лет, страдающего ХОБЛ, после ОРВИ усилился кашель, стал надсадным с трудно отделяемой слизистой мокротой, усилилась одышка при нагрузке и появилось затрудненное дыхание по утрам при кашле. Курит 28 лет по 1 пачке сигарет в день, работает трактористом. У матери бронхиальная астма. При осмотре: грудная клетка эмфизематозная. Дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы; тоны сердца ритмичные, пульс 78 уд\мин АД 130\80 мм рт ст Печень не увеличена. Отеков нет.
1. Какой индекс курильщика и индекс пачко\лет у данного больного? Какое это имеет значение?
2. Какие исследования необходимо провести для решения вопроса о возможности присоединения бронхиальной астмы?
3. Какие изменения функции внешнего дыхания характерны для бронхиальной астмы?
4. Как изменится терапия в случае присоединения бронхиальной астмы?
7. Список тем по УИРС, предлагаемый кафедрой
1. Этиология, патогенез ХОБЛ.
2. Диагностические критерии ХОБЛ.
3. Лечение больных ХОБЛ при стабильном течении и при обострении
4. Эмфизема, классификация, диагностика.
5. Показания и возможности оперативного лечения при ХОБЛ.
6. ХОБЛ. Дополнения по рекомендациям GOLD в редакции 2003 года.
1.
Еще по теме Тема 2. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной:
- Бронхиальная астма
- Глава 7. Бронхиальная астма
- 6.7. Подходы к диагностике аллергических заболеваний
- Глава V СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИСПЕПСИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМАХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ
- БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
- 1.2 Клинико-функциональная характеристика бронхо-легочного процесса при муковисцидозе и современные методы функциональной диагностики
- Список работ опубликованных по теме диссертации:
- Диагноз и дифференциальный диагноз
- ДЕФИНИЦИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
- БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА В СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУППАХ. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
- ДИАГНОСТИКА БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА
- ДИАГНОСТИКА И ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ ПРИ СОЧЕТАНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
- Тема 1. Методы обследования в пульмонологии.
- Тема 2. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной
- Тема 3. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной обструкции (бронхиальная астма).
- Тема 4. Дифференциальная диагностика и лечение бронхиальной обструкции. Принципы лечения в зависимости от нозологической формы заболевания.
- Тема 6. Дифференциальная диагностика очаговых заболеваний легких. Инфильтративный туберкулез легких, пневмония, рак легких
- Тема 11. Побочное действие лекарственных препаратов. Лечение анафилактического шока.