Изменение строения пародонта с возрастом, при воспалительно-дистрофических процессах и аномалиях зубочелюстной системы

Пародонт - комплекс тканей, окружающий зуб, включает десну, костную ткань альвеолы, периодонт, для которых характерным является их тесная структурная и функциональная связь (Cho, 1995; Fujikawa et al., 1995; Rotter, 1996; Poulton et al., 1997; Gao et al., 1998).

В понятие пародонт часто включают и зуб. Процессы, происходящие вокруг зуба, находят отражение и в зубных тканях. Изменение содержания гисто - и биохимических компонентов костной ткани альвеолярного отростка по основным параметрам сходны с соответствующими изменениями в десне (Лепилин О.К., 1975; Логинова Н.К., Воложин А.И., 1993; Ермольев С.Н., 1994; Безрукова А.П., 1999; Pereira, 1997; Rodan, 1998; Антонио Басконес с соавт., 2006).

Нормальное течение обменных процессов в пародонте невозможно без функционального раздражителя, которым служит жевательное давление. При изменении функциональной нагрузки на ткани пародонта происходит приспособительная перестройка в виде модификации ориентации костных трабекул в альвеоле, уменьшение ширины периодонтальной щели за счет новых слоев цемента или кости, истончений волокнистых структур И Т.П.. Если ткани пародонта лишаются нагрузки, происходит атрофия альвеолярного отростка, например в случае потери зуба (Сухарев М.Ф. и соавт., 1991; Fuhrmann et at, 1995).

Морфологические изменения влияют на функции не только пародонта, но и всего жевательного аппарата (Барер Г.М., Немецкая Т.И., 1996). В пародонте, как и в любом органе, имеются адаптационные возможности, но они не безграничны. Когда же способность компенсаторных механизмов достигает своего предела, начинаются патологические изменения.

В литературе отсутствует единое мнение о влиянии функционального фактора на развитие воспаления в пародонте. Компенсаторные возможности пародонта достаточно велики и функциональные перегрузки могут приводить к развитию незначительных функциональных расстройств в околозубных тканях. В тоже время, имеются данные, что заболевания пародонта снижают физиологические резервы и способствуют развитию функциональной недостаточности, которая со временем завершается утратой зубов (Беспалова И.Н., 2000).

Развитие пародонтопатий зависит от возраста пациента. Это часто определяет объем диагностических и лечебных мероприятий. Так, впервые возникая в пубертатном периоде или в юношеском возрасте, пародонтит может характеризоваться быстропрогрессирующей деструкцией, ведущей к потере зубов (Модина Т.Н., 1991; Грудянов А.И., Безрукова И.В., Охапкина Н.Б., 2000; Безрукова И.В., 2001; Abbabdar J.M., 1993; Hart Т.С., Shapira L., Van Dyle T.E., 1994; Sigusch B., 1998). В целом распространенность

деструктивных изменений увеличивается с возрастом обследуемых (Дунязина Т.М., 1982; Miyazaki Н., Pilot Т., Leclergu М.Н., Barmus D.E., 1991; Grossi S., Zambon J.J., Ho A.W., Koch S., Dunford R.G., Machfei E.E., Norderyd O.M., Guxo R.S., 1994). В молодом возрасте у пациента заболевания пародонта протекают, как правило, с выраженным воспалительным компонентом, при этом имеет место тенденция к активному прогрессированию деструктивных процессов в костной ткани. Напротив, в пожилом и старческом возрасте пародонтит характеризуется более затяжным хроническим течением на фоне сочетанной патологии с отсутствием выраженных субъективных симптомов заболевания. В большинстве случаев в этих возрастных группах отмечается отсутствие воспалительного компонента, и тенденции к активному прогрессированию деструктивных процессов в кости альвеолярного отростка (Дунязина Т.М., 1982). На фоне различных заболеваний внутренних органов изменения в пародонте обозначаются, в ряде случаев, как вторичный пародонтальный синдром (пародонтальные проявления общих заболеваний) (Немецкая Т.И., 1972; Иванов В.С., 1989; Парунова С.Н., 2004).

С возрастом происходят изменения микроскопических структур альвеолярного отростка (Buttke Т.М., Proffit W.R.,1999; Proffit W.R., 2000; Rey D., Botero P., 2003). Так, у пациентов 22-27 лет безостеонный слой имеет разную ширину и пронизывается шарпеевыми волокнами, а в 32-42 года появляются естественные микроскопические трещины - признак старения кости. По данным Э.В.Окрапиридзе (1971), у пожилых людей уменьшается ширина гаверсовых каналов и костного вещества, расположенного между линиями склеивания, ширина костных балок и длина костномозговых пространств. Ядра остеоцитов сморщиваются. С появлением полостей остеоны резорбируются. Содержание кислых мукосахаридов в межуточном веществе и местах перестройки кости уменьшается. Количество нейтральных мукополисахаридов в остеонах возрастает, а в линиях склеивания мест

перестройки снижается. На рост и развитие кости оказывает непосредственное влияние значительное количество внешних и внутренних факторов. Так, условия жизни, перенесенные заболевания, физические упражнения, труд сказываются на развитии и росте кости.

Минеральный компонент кости нижней челюсти уменьшается с возрастом; у женщин этот процесс протекает активнее, чем у мужчин. Многие авторы уделили большое внимание атрофии альвеолярного края после удаления зубов. Однако резорбция альвеолярного гребня происходит и у лиц, которые имеют зубы. Есть исследования, посвященные изучению содержания минеральных компонентов в кости нижней челюсти при сравнении с другими костями. Некоторые авторы полагают, что процесс резорбции может быть следствием системного остеопороза. В связи с этим, при лечении этой формы патологии целесообразно введение кальцитонина, эстрогена и добавление магния, что увеличивает способность кости к минерализации (Driessens et al., 1989).

В процессе развития пародонтита в околозубных тканях развиваются своеобразные воспалительные и деструктивные процессы, которые приводят к полному их разрушению.

Пародонтологическая практика показывает, что, несмотря на очевидную необходимость выявления местных причин, по крайней мере, половина из них остается незамеченной при первичном осмотре полости рта.

Своевременно неустраненные причины будут продолжать свое неблагоприятное воздействие даже после проведенного лечения. Результатом этого являются неизбежные повторные посещения больных по поводу рецидивов пародонтальных заболеваний и их обострений.

Многие авторы отмечают, что частыми причинами заболеваний пародонта являются аномалии зубочелюстной системы (Бондарева Т.В., Валиева И.И., 2001). В этих случаях развитие воспалительных процессов связано с нарушением нормального функционирования пародонта, которое

заключается в перегрузке одних участков зубных рядов и функциональной недогрузке других,' что одинаково неблагоприятно.

К нарушениям в пародонте приводят аномалии прикуса, чаще вертикальные: глубокий прикус - 37,3%, открытый прикус - 36,5%, глубокое резцовое перекрытие - 33,3%; чуть реже перекрестный прикус - 28,9%, прогнатический - 24,2%, прогенический - 11,1%.

Индивидуальные особенности морфологии полости рта (низкая переходная складка, сильно выраженные уздечки губ и щечно-десневых связок) также влияют на состояние пародонта.

Укороченные или неправильно прикрепленные уздечки могут стать причиной локализованного пародонтита или являться отягощающем фактором при генерализованном процессе. Такая уздечка постоянно перерастягивается, а расположенные под ней мощные фиброзные тяжи оттягивают десневой сосочек, в результате этого происходит сначала сужение, а затем и облитерация значительной части сосудов уздечки и подлежащей десны. Это приводит постепенно к нарушению трофики пародонта. Первым клиническим симптомом является обнажение шеек этих зубов, что приводит к ретракции десны и к уменьшению преддверия полости рта. Постепенно ресурс пародонта как опорного аппарата перегруженных зубов истощается, развивается их подвижность, и к дистрофическим изменениям присоединяется воспаление. Поэтому требуется углубление преддверия полости рта, в процессе чего тяжи рассекаются, и таким образом устраняется травма пародонта (Степанов А.Е., 1991; Иванов В.С., 1998).

При аномалиях окклюзии может возникать функциональная окклюзионная травма, которая на определенной стадии развития болезни играет ведущую роль (Курляндский В.Ю., 1975; Копейкин В.Н., 1977).

В пародонте при его перегрузке возникают воспалительно­дистрофические процессы, сосудистые расстройства, резорбция костной ткани и цемента. Они приводят к изменению чувствительности и гибели
рецепторов периодонта, что сопровождается расстройством регуляции жевательной нагрузки и нарушением биологического равновесия между окклюзионными силами и пародонтом (Каламкаров Х.А., 1995; Величко Л.С.,1985), вплоть до потери зубов (Иванов В.С., 1998). Лечение первичной травматической окклюзии сводится к устранению окклюзионной перегрузки и практически не требует дополнительного лечения. Для лечения травматической окклюзии используются методы избирательного пришлифовывания, ортодонтическое и ортопедическое лечение (Копейкин В.Н., 1980; Оспанова Г.Б., 1998).

Предупредить перегрузку пародонта и обосновать планирование рационального лечения можно только при условии знания оптимального распределения нагрузок (Иванов В.С., 1998; Гинали Н.В., 2000) на ткани пародонта, а это возможно при учете характера и величины возможных деформаций опорных тканей или периодонта. Степень отмеченных изменений зависит от продолжительности и концентрации жевательного давления.

Изменения в пародонте зависят от интенсивности травмы при травматической окклюзии и длительности ее действия, вне зависимости от ее этиологии (Леонова А.В., Гущина Л., 1998). Слабая кратковременная травма приводит к расстройству кровообращения, сильная - вызывает кровоизлияния и некроз опорных тканей, а при длительном ее действии создаются условия для развития дистрофических процессов, расшатывания и выпадения зубов.

Неблагоприятным для пародонта местным фактором является адентия зубов, что приводит к нарушению целостности зубного ряда. В результате постэкстракционного перемещения зубов меняется соотношение оставшихся зубов, изменяется направление их оси. При заболеваниях пародонта возникает функциональный вторичный травматический синдром. Отсутствие зубов на одной стороне вызывает перегрузку зубов другой стороны и

фронтальных зубов. Нагрузка на зубы еще больше усиливается при отсутствии всех жевательных зубов или антагонирующих пар жевательных зубов, когда вся нагрузка падает на фронтальную группу зубов, что приводит к дополнительным изменениям со стороны пародонта (Кауфман О.Я. с соавт., 1990). Поэтому терапевтическое лечение заболеваний пародонта при отсутствии зубов нужно обязательно сочетать с ортопедическим лечением.

Также факторами перегрузки пародонта с дальнейшим его разрушением являются тризм мышц, их гиперфункция или парафункции. К ним относится привычка сильно давить языком на оральную поверхность передних зубов при завершающей стадии глотания, которая приводит к боковой перегрузке передних стенок лунок этих зубов и сдавливанию периодонта. Костная часть лунок в участках давления подвергается рассасыванию, возникают пародонтальные карманы, и присоединяется воспаление. В результате зубы приобретают патологическую подвижность и отклоняются в вестибулярном направлении с образованием трем. Это, в свою очередь, нарушает равномерность смыкания зубов, вызывая еще и окклюзионную травму. Устранение парафункций сложно, так как они закреплены на подсознании, и чтобы отучить пациента от вредных привычек, требуется психологический подход, в процессе которого следует научить аутогенной тренировке и самоконтролю.

1.2.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Дробышева Наиля Сабитовна. Оценка ортодонтического лечения взрослых пациентов с зубочелюстными аномалиями и воспалительно­дистрофическими заболеваниями пародонта. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва-2006. 2006

Скачать оригинал источника

Еще по теме Изменение строения пародонта с возрастом, при воспалительно-дистрофических процессах и аномалиях зубочелюстной системы:

  1. Оглавление
  2. Изменение строения пародонта с возрастом, при воспалительно-дистрофических процессах и аномалиях зубочелюстной системы
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -