Системные предрасполагающие факторы

Терри Рис (Terry Rees)

ВВЕДЕНИЕ

Дивно доказано, что пародонтит возни­кает и результате действия местных эти­ологических факторов, в частности, бактериального налета. Однако также хороню известно и то, что значительное количество системных заболеваний и расстройств может подавить или изме­нить защитные механизмы организма, в результате чего некоторые индивидуу­мы могул иметь предрасположенность к пародонтиту.

• Старение.

• Эмоциональный и психологический стресс.

• Генетические расстройства.

• Эндокринные нарушения.

• Гематологические расстройства.

• Пищевая недостаточность

и метаболические расстройства.

• Лекарственные средства и пародонт.

• Заболевания пародонта, связанные со СПИДом.

• Пародонтальные инфекции и системные нарушения,

СТАРЕНИЕ

Эпидемиологические исследования показали, что вероятность развития за­болеваний пародонта с возрастом уве­личивается. Однако, хотя потеря паро- донтадьного прикрепления и кости увеличивается у пожилых пациентов, значительная потеря происходит лишь в некоторых участках у небольшого числа индивидуумов.

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ И

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС

Связь между эмоциональным или пси­хологическим стрессом и состоянием полости рта предполагалась достаточно давно. Некоторые исследования пока­зали, что существует связь между тяже­стью заболеваний пародонта и стрес­сом, связанным с работой, обстоятель­ствами жизни и психологическим отношением к событиям (в частности, при наличии депрессии). Последнее долгосрочное исследование, в котором участвовали около 1500 пациентов, по­казало, что при наличии стресса (фи­нансовые обстоятельства, депрессия) возрастает тяжесть заболеваний паро­донта. Привычки людей в состоянии стресса изменяются: увеличивается упо­требление табака, алкоголя,лекарствен­ных препаратов, появляются расстрой­ства сна, литания, ухудшается гигиена полости рта. Все эти факторы могут иг­рать важную роль в развитии заболева­ний наролонта и влиять на тяжесть их течения.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ

РАССТРОЙСТВА

Появляется все больше доказательств влияния наследственности в развитии воспалительных заболеваний паро­донта, связанных с налетом. Напри­мер, в исследовании с участием одно­яйцевых близнецов, выросших в раз­ных условиях, выявили схожий характер развития паролонтологических заболе­ваний. Долгосрочные эпидемиологи­ческие исследования с участием групп пациентов, нс имеющих возможности получить паролонтологическую про­филактику или лечение, показали, что генетически предопределенная осо­бенность реакции организма может быть наиболее важным фактором, оп­ределяющим тяжесть деструкции паро­донта у некоторых пациентов. Было вы­явлено, что чрезмерная реактивность интерлейкина-1 (IL-1), продуцируемо­го моноцитами или макрофагами, от­мечается у пациентов, страдающих ра­но возникающими и тяжелыми форма­ми пародонтита. У таких пациентов обнаруживают полиморфизм гена IL- 1, что приводит к более выраженному воспалению и деструкции по сравне­нию с уровнем имеющегося налета. При работе с пациентами, имеющими подобное генетическое нарушение, мо­жет потребоваться более тщательное

применение профилактических и ле­чебных паролиптологических меро­приятий, чем у пациептон, которые не имеют данною фактирн риска.

Тяжелые теистические нарушения могут привести к возникновению пато­логии в тканях полос ти рта вообще и па- родонта в частности. Такая патология обычно развивается в результате дефи­цита шли дисфункции клеток крови, ко­торые участвуют в зашите организма. Синдром Папийона-Дсфевра (Papillon- Lefevre) -• это аутосомно рецессивное заболевание, характеризующееся тиггер- кератозом ладоней и стон и быс тро про­грессирующим пародонтитом. Данное состояние часто ассоциируется с дефи­цитом фагоцитарной функции нейтро­филов и их хемотаксиса.

Акаталазия — ото редкое врожден­ное заболевание, характеризующееся дефицитом фермента каталазы, что приводит к аккумуляции токсических продуктов (например, перекиси водо­рода) в тканях, а в дальнейшем к по­вреждению и некрозу этих тканей. За­болевание ассоциируется с рано возни­кающим деструктивным пародонтитом у детей раннею возраста.

Синдром Элерса-Данлоса (Lhlcrs- Danlo.s) представляет собой группу из восьми связанных врожденных со­стояний, которые приводят к гиггерпо- лвижности суставов, чрезмерной рас­тягиваемости и хрупкости тканей орга­низма, включая слизистую полости рта. При наличии некоторых разновид­ностей данного синдрома отмечаются генерализованная выраженная дест­рукция пародонта и увеличение сроков заживления ран.

Гшюфосфатазия и псевдогипофосфа- тазия - это схожие заболевания, ассо­циированные е рахитоподобными из­менениями костей, несмотря на нор­мальный метаболизм витамина D. Состояние приводит к дефициту алка­линовой фосфатазы в плазме и костной матрице. Предрасположенность к забо­леваниям пародонта и преждевремен­ная потеря молочных и коренных зубов могут быть связаны е патологией фор­мирования цемента, волокон пародон- гальной связки, альвеолярной кости и функции нейтрофилов.

ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ

Большое количество эндокринных на­рушений способно влиять на состояние пародонта непосредственно, а также посредством изменения функции нейт­рофилов или нарушения заживления. Например, гиперпаратиреодизм харак­теризуется чрезмерной секрецией гор­мона паращитовидной железы, что вы­зывает нарушение мобилизации каль­ция из кости. Это может привести к остеопорозу и выраженной потере кости при развитии пародонтита, вы­званного налетом.

Сахарный диабет

Diabetes meiiitiis заключается в наруше­нии метаболизма глюкозы и характе­ризуется снижением продукции или нарушением метаболизма инсулина. В соответствии с последней класси­фикацией Американской Диабетиче­ской Ассоциации диабетом 1-то типа называют заболевание, которое со­провождается недостатком инсулина В результате деструкции 3-клеток под­желудочной железы. Страдающим этим заболеванием людям для компен­сации метаболизма требуется назначе­ние заменителей инсулина. Заболева­ние часто развивается в молодом возра­сте и встречается значительно реже, чем диабет второго типа, при котором недостаточность утилизации инсулина развивается с дефицитом или без де­фицита выработки этого гормона. Диабет 2-го типа может поддаваться лечению с помощью оральных гипо­гликемических препаратов и (или) инсулина. К классическим призна­кам и симптомам декомпенсирован­ного сахарного диабета относят изну­ряющую жажду, чувство голода, непро­извольное мочеиспускание, чесотку и тлюкозурию (наличие глюкозы в моче). В позднем периоде могут возникать следующие осложнения: атеросклероз сосудов сердца, головного мозга или периферических сосудов; ретинопатия, которая часто приводит к слепоте*, неф­ропатия; периферическая нейропатия и заболевания лародонта. Повышение уровня сахара в крови (гипергликемия) может подавить иммунную реакцию организма и привести к ухудшению за­живления ран, а также способствует по­вторному возникновению инфекции.

Данные, оценивающие влияние ком­пенсированного сахарног о диабета на развитие заболеваний пародонта, доста­точно противоречивы. Многое говорит о том, что вероятность и тяжесть разви­тия гингивита у детей, страдающих диабетом, возрастает. Однако у под­ростков и взрослых при наличии диабе­та растет вероятность заболевания как гингивитом, гак и паролонтитом. Ис­следования показывают, что тщатель­ный контроль диабетического статуса позволяет сохранить здоровье пародон­та. С другой стороны, существуют убедительные доказательства того, что устранение и профилактика инфекци­онных заболеваний пародонта, вклю­чая тяжелый пародонтит, могут играть ведущую роль в поддержании компен­сированного состояния метаболизма инсулина при пародонтите. Таким об­разом, стоматолог должен информиро­вать лечащего врача пациента о нали­чии заболевания пародонта.

Стоматологическое лечение паци­ентов с диабетом необходимо прово­дить с большой осторожностью. При наличии у пациента симптомов деком­пенсированного метаболического рас­стройства стоматолог должен напра­вить такого пациента для консультации со специалистом. Пациентов преду­преждают о необходимости своевре­менного применения препаратов, со­блюдения диеты и тщательной гигиены полости рта, а также об обязательном регулярном посещении стоматолога с целью поддержания здорового со­стояния пародонта. Лечение нужно ста­раться проводить в спокойной обста­новке, а сеансы должны быть как можно более короткими. Решение относитель­но целесообразности использования антибиотиков должно быть основано на общем состоянии здоровья пациен­та и длительности предполагаемой процедуры. Всегда нужно помнить о возможности развития инсулинового шока и диабетической комы и знать симптомы отих состояний.

Данные многоцентровых исследова­ний с участием пациентов, ст радающих диабетом, показывают, что строгое поддержание уровня глюкозы при диа­бете I -го и 2-ю т ипов значительно сни­жает вероятность развития осложне­ний. Такие исследования предполага­ют, что поддержание глюкозы в плазме на нормальном уровне может увели­чить вероятность развития гипоглике­мии. У некоторых больных диабетом развивается тяжелая гипогликемия, которая протекает бессимптомно. К симптомам и состояниям, сопутству­ющим гипогликемии, можно отнести изменения настроения, душевное заме­шательство, летаргию, странную акт ив­ность, кому или даже смерть. Подобные признаки могут быть обнаружены у па­циентов с гипергликемией, хотя в дан­ной ситуации симптоматика проявляет­ся постепенно. В стоматологической клинике в большинстве случаев счита­ется правильным расцениват ь непонят­ные реакции пациентов, страдающих диабетом, гак, как будто у них развилась гипогликемия, и проводить соответст­вующие мероприятия. Купирование по­добного состояния включает прием оральных карбо гидратов (например, бе­залкогольных напитков, конфет, апель­синового сока или глюколы). При от­сутствии сознания можно начинать с внутривенного введения декстрозы.

Дисбаланс

половых гормонов

Дисбаланс половых гормонов может влиять на состояние десен. Например, воспалительная гиперплазия десны возни­кает в пубертатный период, во время бе­ременности, а также в результате приме­нения оральных контрацептивов. Фи­зиологические изменения, связанные с половыми гормонами, приводят к по­вышению проницаемости капилляров и увеличению объема тканевой жидко­сти, что при наличии зубного налета приводит к возникновению гингиви­та, сопровождающегося отеком, крово­точивостью и гиперплазией. Подобные изменения десны обнаруживают и у мужчин, принимающих андрогены.

Предрасположенность к воспалению десны возникает на втором месяце беременности, достигает максимума на восьмом и постепенно снижается к де­вятому месяцу и в послеродовом перио­де. Такие изменения четко коррелируют с уровнем прогестерона в это время. Не­которые данные показывают, что увели­чение уровня эстрогена и прогестерона в период беременности способствуют развитию анаэробной флоры в области бороздки, Пиогенная гранулема (опухоль беременных) — это состояние иногда развивается у беременных в качестве чрезмерной реакции тканей на местные раздражители, вызванной изменением баланса половых гормонов.

Пародонтологическое лечение в пе­риод дисбаланса половых гормонов за­ключается в устранении местных раз­дражителей и соблюдении тщательной гигиены полости рта. По возможности.

необходимо избегать хирургической коррекции гиперплазии десны у бере­менных до прекращения грудного вскармливания. Стоматологическое лечение наиболее безопасно проводить во втором триместре беременности, по от планового лечения в этот период, по возможности, необходимо воздер­живаться.

Обсуждение особенностей развития пародонтита у женщин с гормональной недостаточностью проведено выше в на­стоящей главе.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ

РАССТРОЙСТВА

Гингивит и хронический пародонтит ги­стологически характеризуются инфиль­трацией воспалительными клетками: полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами и клетка­ми плазмы. Другие клетки крови (эри т­роциты, тромбоциты) непосредственно участвуют в снабжении пародонга пита­тельными веществами, обеспечивают гемостаз и заживление ран. По этой причине системные гематологические расстройства могут оказывать значи­тельное влияние на пародонт. Патоло­гия крови (например, полицитемия, тромбоцитопения иди дефицит факто­ров свертывания) может привести к воз­никновению длительного кровотечения после завершения пародонтолог ичееко- го вмешательства. Патология эритроци­тов (например, апластическая анемия или серповидноклеточная анемия) мо­жет отрицательно повлиять на результат пародонтологического лечения и при­вести к развитию тяжелых осложнений в послеоперационном периоде. Множе­ственная миелома представляет собой злокачественное заболевание клеток плазмы, которое часто ассоциируется с кровоточивостью десен и разрушени­ем альвеолярной кости. Большинство гематологических расстройств сопро­вождается заболеваниями пародоита, однако гематологическая патология связана с нарушением функции и изме­нением количества лейкоцитов.

Агранулоцитоз характеризуется уменьшением количества гранулоци­тов крови, а нейтропения означает от­сутствие полиморфноядерных нейт­рофилов в периферической крови. Циклическая нейтропения характе­ризуется цикличным снижением ко­ли чеетва нейтрофилов, обычно каж­дые 3 недели. Подобные заболевания ассоциируются со значительной ло­кализованной или генерализованной деструкцией пародонта.

Лейкемия — это злокачественное заболевание, которое характеризуется пролиферацией тканей, продуцирую­щих лейкоциты, и увеличением коли­чества циркулирующих патологически измененных лейкоцитов. У пациентов, страдающих лейкемией, часто обнару­живают повреждения пародонта, вклю­чая разрастание десны. Изменения в десне могут возникнуть в результате развития воспаления вследствие влия­ния зубного налета и инфильтрации тканей лейкоцитами.

Патология пародонта может возник­нуть у пациентов, которым проводят лечение лейкемии. Токсическое дейст­вие лекарственных средств может ин­дуцировать развитие эрозии и изъязв­ление десны, вто время как подавление активности костного мозга тоже ведет к изъязвлению, побледнению десны, кровоточивости (в результате недоста­точности тромбоцитов) и снижению сопротивляемости инфекции. Тща­тельная гигиена полости рта играет важную роль в профилактике осложне­ний со стороны пародонта, а при вы­полнении какого-либо пародонтологи­ческого лечения необходимо тесное взаимодействие стоматолога и лечаще­го врача пациента.

Функциональные нарушения лейко­цитов (особенно нейтрофилов) часто сопровождаются выраженной деструк­цией пародонта. Обсуждение подоб­ных расстройств проведено в разделе «Врожденные состояния».

ПИЩЕВАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ

РАССТРОЙСТВА

В течение многих лет обсуждается связь между нишевыми нарушениями и заболеваниями пародонта. Расстрой­ства питания вызваны не только недо­статком приема питательных веществ, по также нарушением их переварива­ния, всасывания, транспорта и утили­зации. Пищевая недостаточность ока­зывает влияние па все ткани организ­ма, включая пародонт, Попытки связать прогрессирование народонто- логических заболеваний с нишевой не­достаточностью носят довольно со­мнительный характер. Нет никаких доказательств того, что только норма­лизация диеты может улучшить состоя­ние здоровья пародонта.

Дефицит витамина С тяжелой степе­ни (цинга) может привести к значитель­ной деструкции пародонта у человека. Первоначальные изменения проявляют­ся в виде гингивита деткой иди средней степени, за которым следуют острое вос­паление, отек, кровоточивость и разрас­тание десны. Оральная симптоматика сопровождается общими расстройства­ми, включающими быструю утомляе­мость, слабость, недомогание, ломоту в суставах, экхимоз и потерю веса. При отсутствии диагностики и лечения цин­га, в конечном итоге, может быстро при­вести к значительной деструкции паро­донта и спонтанной потере зубов. Не­смотря натакие грозные проявления, пет доказательств того, что только дефицит витамина С может вызвать пародонтит.

Витамин D — это жирорастворимый витамин, необходимый для поддержа­ния баланса кальция и фосфора в орга­низме. Дефицит витамина D может привести к развитию остеопороза, про­являющегося у детей в виде рахита, а у взрослых остеомаляцией. Любое из этих заболеваний может сопровож­даться генерализованной деструкцией пародонтальной связки и резорбцией альвеолярной кости (как описано при ги пофосфатазии),

Белковая недостаточность тяжелой степени (например, синдром квашиокор (Kwashiokor)) ассоциируется с некроти­ческими изменениями десны и других тканей полости рта, а также с увеличе­нием воспаления десны и потерей кос­ти, окружающей зубы. Подобный эф­фект может возникнуть в связи с подав­лением иммунного ответа в присутствии пародонтита, вызванного налетом.

Необходимо отметить, что незначи­тельная пищевая недостаточность не приводит к возникновению воспаления и деструкции пародонта. Изменения в пародонте могут быть усилены, одна­ко только при наличии пародонтита, вызванного налетом. Тем не менее оче­видно и то, что адекватное питание по­могает улучшить результаты пародон- тологичеекого лечения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И ПАРОДОНТ

Давно известна способность некоторых лекарств играть роль вторичного этио­логического фактора при развитии заболеваний пародонта. Например, лекарственная ксеростомия (сухость во рту) может способствовать увеличе­нию налета и отложению камней. Поте­ря буферной способности слюнных же­лез и снижение количества иммуногло­булинов в слюне могут повлиять иа резистентность организма в ответ на действие местного раздражителя. Ксеростомия является побочным эф­фектом, по меньшей мере, 400 препара­тов, включая диуреики, психотропные средства, антигипертензивные средства и антидепрессанты. В ходе проведенно­го недавно контролируемого исследова­ния была доказана прямая связь между ксеростомией, возникающей при синд­роме Шегрена (Sjogren), и пародонтитом.

Многие медикаменты могут непо­средственно влиять на ткани пародон- та. Некоторые вещества способны ин­дуцировать химические реакции в мяг­ких тканях полости рта, включая десну. Эффект варьирует от г иперкератоза до значительных ожогов. Аспирин (в качестве местного раздражителя), феноловые компоненты, летучие мас­ла, анестетики, фториды и вяжущие средства могут приводить к развитию подобных состояний. Важно отметить, что химические ожоги были отмечены и при применении растворов хая поло­скания полости рта, содержащих пере­кись водорода.

Давно известно, что курение являет­ся фактором, способным привести к развитию язвенно-некротического гингивита. Были получены доказатель­ства того, что курение способно ухуд­шить результат пародонтологическою лечения. Курение влияет на пародонт посредством вазоконстрикции крове­носных сосудов десны и повышения концентрации цитотоксинов в жидкос­ти десневой бороздки и слюне. Кроме того, курение ассоциируется с увеличе­нием поверхности зуба, покрытой на­летом, и повышенным формированием камня. Но наибольшее влияние табак оказывает на иммунную систему орга­низма, особенно на функцию лейкоци­тов и макрофагов.

Табакокурение и жевание табака при­водят к возникновению лейкоплакии в полости рта с эпителиальной диспла­зией, оздокачсствлепнем или без них. Использование бездымного (жеватель­ного) табака может привести к развитию локализованного гингивита, рецессии десны и потере пародонтального при крепления. Такие наркотические препа­раты, как конопля (марихуана) и кокаин, приводят к развитию лейкоплакии и по­краснению десны. Злостное злоупо­требление кокаином приводит к разви­тию язвенного гингивита и деструкции (ІЛЬВСОЛЯрНОЙ КОС І Й.

Лекарственный агранулоцитоз может привести к тяжелому некрозу десны, ге­нерализованному острому язвенно- некротическому гингивиту (ОЯНГ). К препаратам, вызывающим агрануло­цитоз, относятся фснотиазины, произ­водные серы, инлометацин и некото­рые антибиотики,

Г’и перчу ветви гельноеть к различным лекарственным препаратам, стомато­логическим материалам, ароматичес­ким веществам и продуктам питания могут вызывать контактные воспали­тельные повреждения десны и других тканей полости рга. Возникающие при приеме некоторых препаратов мульти- формная эритема, реакции в виде ли­шайною поражения могут в значитель­ной степени влиять на десну и альвео­лярную слизистую.

Гипертрофии десны в ответ на прием препаратов была отмечена еще в 1930-х годах. Фснитоин (дилантин) был пер­вым препаратом, при использовании которого был обнаружен подобный эф­фект. Разрастание десны происходит приблизительно у 50% пациентов, при­нимающих фснитоин, причем чаше все­го происходит разрастание десны во фронтальном отделе. Гиперплазия десны становится заметной через 3-12 месяцев после начала приема препара­та, более того, между степенью разрас­тания десны и уровнем гигиены суще­ствует строгая корреляция. В настоя­щее время чаше используются другие антиэпилептические препараты, что приводит к снижению количест ва папи- ентовс гиперплазией десны, вызванной фенитоином. Однако иногда разраста­ние десны встречается и при примене­нии некоторых других антиэпилептиче- ских препаратов (другие гидантоины, барбитурат ы, летучие кислоты).

Прием половых гормонов (напри­мер, эстрогена, прогестерона и андроге­нов} иногда приводит к гиперплазии десны. Кроме лого, было обнаружено возникновение данного состояния при использовании циклоспорина и других препаратов этой группы, а также бло­каторов кальциевых каналов. Среди препаратов последней группы наибо­лее часто гиперплазию десны вызывает нифедипин. Изменения десны очень похожи на таковые при использовании фенитоина и возникают у 10-20% па­циентов, принимающих нифедипин. Прием других блокаторов кальциевых каналов реже приводит к разрастанию десны, причем при использовании из- радипина и амлодипина этого нс про­исходит никогда или почти никогда.

Встречаются сообщения о том, что конопля (марихуана) иногда может при­водить к выраженной гиперплазии дес­ны. Всего около 20 различных препара­тов могут приводить к подобной реак­ции при наличии зубного налета.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА, СВЯЗАННЫЕ С ВИЧ

Синдром приобретенного иммунодефици­та (СПИД) характери густея выражен­ным поражением иммунной системы пациентов. Подробное описание дан­ного состояния не входит в задачу на­стоящей книги. Однако необходимо отметить, чт о признаки наличия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) часто в первую очередь проявляются именно в полости рта в виде тяжелою кандида­та, оральной волосатой лейкоплакии, саркомы Капоти (Kaposi) или атипич­ных пародонтологических заболева­ний. Стоматолог должен знатьо подоб­ных проявлениях иммунодефицита и должен быть готов помочь пациенту ус­транить оральные повреждения, ассо­циированные е инфицированием ВИЧ. Терминология, используемая для опи­сания пародонгологической патоло­гии, связанной е ВИЧ, была пересмот­рена. Получены доказательства того, что вероятность развития заболеваний пародонта значительно повышается при наличии иммунодефицита. Однако у большинства пациентов, инфициро­ванных ВИЧ, пародонт находится либо в здоровом состоянии, либо обнаружи­вают традиционные формы гингивита или пародонтита. Необычные патоло­гические изменения пародонта доволь­но часто встречаются у пациентов, им­мунная система которых по какой-либо причине поражена. Кроме того, все ти­пы пародонтологических заболеваний, ассоциированных с инфицированием ВИЧ, встречаются и у ВИЧ-негативных пациентов.

Линейная десневая эритема (ЛДЭ) - это локализованный персистирующий эритематозный гингивит, который мо­жет предшествовать (но не всегда) быст­ро! і регрессирующему язвенно-некро­тическому гингивиту (ЯНГ) или па­родонтиту (ЯНП), Воспалительный процесс часто ограничивается краевой десной, но может переходить и на при­крепленную десну в виде точечной или диффузной эритемы. Линейная десне­вая эритема часто не поддается лече­нию, но в то же время проявления могут исчезать спонтанно. Терапия не отлича­ется от рекомендованной при лечении других форм краевого гингивита.

Несмотря на наличие данных о более высокой вероятности развития язвенно­некротического гингивита (ЯНГ) у ВИЧ- инфицированных пациентов, связь между этими состояниями до конца не выяснена. При обнаружении ЯНГ у пациентов, страдающих СПИДом, ле­чение пародонтологического заболева­ния следует проводить по методике, предложенной в настоящей книге.

Язвенно-некротическая быстропро­грессирующая форма пародонтита (ЯНП) среди ВИЧ-инфицированных встречается чаще, чем в остальной по­пуляции. Поражения подобного рода, однако, впервые были описаны задолго до начала распространения СПИДа в 1981 г. Язвенно-некротический паро­донтит характеризуется некрозом мяг­ких тканей и быстрой деструкцией па- родонта. Поражения носят локализо­ванный характер, но могут возникать в любом участке зубного ряда. Заболе­вание довольно болезненно и может привести к спонтанному оголению кос­ти. Существуют доказательства более высокой вероятности развития ЯНП у пациентов с выраженными нарушени­ями иммунной системы. Лечение за­ключается в аккуратной санации дефек­тов, снятии отложений и сглаживании поверхностей корней. Обязательно со­блюдение тщательной гигиены полости рта, включая полоскание полости рта раствором глюконата хлор гексил и на, Мегронидазол является препаратом вы­бора при необходимости проведения си­стемной антибиотикотерапии.

Язвенно-некротический стоматит (ЯНС) представляет собой дальнейшее развитие ЯНП с вовлечением слизистой и кости. Подобное заболевание развива­ется у небольшого количества ВИЧ-ин­фицированных пациентов в виде номы или cancrum oris (рак рта), которые впервые были описаны многие годы на­зад, Как было указано выше, у большин­ства пациентов, страдающих СПИДом, возникают те же заболевания пародон- та, что у остальной части населения. С помощью соблюдения адекватной са­мостоятельной гигиены полости рта и при проведении правильного паролон- толоїичсского лечения ВИЧ-инфици­рованные пациенты могул поддержать здоровое состояние пародонта в течение всей жизни. В центрах лечения СПИДа отмечают снижение количества пациен­тов с заболеваниями пародонта после появления новых противовирусных пре­паратов и применения новых комбина­ций терапии.

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Несмотря на доказанное влияние сис­темных заболеваний на пародонтит, вызванный налетим, растет и количест­во доказательств влияния генерализо­ванного пародонтита тяжелой степени на развитие системных расстройств. Кроме гою, пародонтит способен нео­братимо повлиять па ход заболеваний и осложнить их лечение.

Была установлена связь между паро­донтитом и преждевременными родами, а также рождением недоношенных де­тей. Подобная патология происходит в результате аккумуляции грам-огрииа- тельных микроорганизмов, вызываю­щих пародонтит, действие которых при­водит к высвобождению простогланди- нов и цитокинов. Простогланлипы и цитокины могут повлиять на отдален­ные ткани, например, плаценту. Подоб­ная связь отмечена между острыми сис­темными заболеваниями инфекцион­ной природы и вероятностью разви­тия сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда и инсульт. Это может быть вызвано усугублением атеросклероза в результате аккумуляции значительного количества грам-нега- тивных бактерий. Несмотря на то, что данные исследований на животных и клинических исследований указывают на то, что грам-негативная бактериемия может вызвать агрегацию тромбоцитов, приводя к гиперкоагуляции и увеличе­нию вязкости крови {что имеет большое значение для формирования атероскле­ротической бляшки), механизм разви­тия патологическою процесса выяснен нс ло конца.

Пародонтит тяжелой степени ассо­циирован с воспали тельными заболева­ниями верхних и нижних дыхательных путей, например, с госпитальной пнев­монией. Как было указано выше, паро­донтит может еоілаїь ірудпости в под­держан и и компенсированного состоя­нии при наличии сахарного диабета.

Взаимосвязь между пародонтитом и системными расстройствами представ­ляет большой интерес. Проведено не­сколько исследований с целью оценки подобной связи. В настоящий момент получены убедительные доказательства связи между пародонтитом и другими состояниями, что требует от стоматолога информирования своих коллег других медицинских специальноеіей о значе­нии поддержания здоровою состояния паролопта в качестве важного компо­нента лечения некоторых системных за­болеваний.

Дополнительная литература

American Diabetes Association. Expert Committee on the Diagnosis and Clas­sification of Diabetes. Committee report. Diabetic Care I997;2(); 118.3-1198,

Ellen RP, ed. Periodontal disease among older adults. Periodont 2000 1998:16.

EC Clearing house on oral problems related to HIV Infection and WHO collaborating cen­ter on oral manifestations of the immunode­ficiency virus: classification and diagnostic criteria lor oral lesions in HIV infection, J Oral Pathol Med 1993:22: 289-291.

Fridrieh KL, Kempf KK, Moline DO. Dental implications in Ehlers-Danlos syndrome.

Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990:69: 431-435.

Gcnco RJ. Ho AW. Kopman J, et al. Models to evaluate the role of stressing periodontal disease. Annals of Periodontology I998;3: 288-302.

Holm-Pedersen P, Loe, H. eds. Geriatric den­tistry: a textbook of oral gerontology. Copenhagen: Munksgaard, 1986.

The impact of estrogen deficiency and Therapy of women's oral health. Compendium of Continuing Education in Dentistry 1998; I9(suppl.22).

Laufer D, Bendcrly A, Hochberg Z. Dental pathology in caleitrol resista nt rickets. J Oral Med 1987:42:272-275.

Leggott PJ, Robertson PB, Rothman DL, ct al. The effect of controlled ascorbic acid deple­tion and supplementation on periodontal health. J Periodontol 1986:57: 472-479.

Newman HN, Rees TD, Kinane DF, eds. Diseases of the periodontium. Northwood, CA: Science Reviews Limited. 1993.

Periodontal aspects of systemic health. Comtistry 1998; 19(speeial issue).

Rees TD. Drugs and oral disorders. Periodont 2000 1998;18:21-36.

Rees ID. Periodontal management of the patient with diabetes mellitus, Periodont 2000 1999 (in press).

Rees TD, Cataldo E. Periodontal management of HIV infected patients. Clinical periodon­tology. 8th ed. Carranza FA Jr., Newman MG, eds, Philadelphia: WB Saunders, 1996, 530-537.

Seymour RA. Calcium channel blockers and gingival overgrowth. Br Dent J 1991:170: 376-379.

Stamm JW. Epidemiology of gingivitis. J Clin Periodontol I986;13: 360-366.

{..mated States pharmaeopia drug information: type 2 diabetes. USPDI, 18th ed, vol. I, vol. II: 822-1028, 1998.

Waldrop TC, Anderson DC, Hallmon WWf et al. Periodontal manifestations of heritable Масі, LFA1 deficiency syndrome. Clinical histopatologic and molecular characteristics. J Periodontol 1987;58:401-416.

Yukna RA. Cocaine periodontitis. Int J Pe­riodont Restor Dent 1992:11:73-79.