Ангидремия. Дегидратация. Эксикоз
Состояния тканей, противоположные отеку и набуханию, называются дегидратацией и эксикозом[97]; им обычно соответствует некоторое обеднение крови водой, обозначаемое ангидремией.
Последняя наблюдается, впрочем, лишь в случаях, когда организм теряет большие количества воды и притом в короткий срок. Ангидремия наблюдается при холере, холероподобных поносах и диспепсиях, а также при тяжелых нервно-психических состояниях, сопряженных с затемнением сознания (энцефалиты, коматозные состояния), тем более если одновременно происходит усиленное потоотделение. При этом получает большое значение иногда не столько потеря воды, сколько угасание рефлекса жажды. Особенно быстрыми темпами ангидремия и эксикоз развиваются у грудных детей, чрезвычайно чувствительных к нарушениям водного баланса. У них же потеря тканями гидратной воды вызывает наибольшие степени денатурации высокомолекулярных соединений, особенно белков.Анатомическими признаками ангидремии являются: осунувшееся лицо, заостренный нос, запавшие глаза, щеки, потеря кожного тургора; кожа становится тестоватой и, будучи собрана в складки, долго не расправляется. У детей первых месяцев жизни часто отмечается захождение костей черепа одна на другую. Наблюдается также сильная жажда, олигурия и даже анурия. Анатомически обнаруживают сгущенную, почти черную кровь и сухие серозные листки, особенно плевральные и брюшинные. B полости брюшины часто отмечается лишь слизевидная смазка без свободной жидкости. Никогда не исчезает жидкость из полости перикарда.
При высоких степенях эксикоза даже обильная подача воды не выводит больного из тяжелого состояния, что обусловливается, по-видимому, дезинтеграцией протоплазматических и тканевых структур, главным образом центральной нервной системы, где в силу таких изменений остаточная тканевая жидкость прочно связывается со структурами по принципу набухания тканей при увеличенной их гидрофильности.
Набухание мозга при эксикозах сопровождается увеличением лишь внутримозгового, но не внутричерепного давления в противоположность тем формам набухания, которые возникают на фоне отечных состояний и достаточного кровенаполнения сосудов мозга и его оболочек.
Отеки в принципе являются приспособительной функцией организма в данных условиях кровообращения, дыхания, мочеотделения, питания и других отправлений, регулирующих водный, солевой и белковый обмены. Именно вода как растворитель всех органических и неорганических веществ и как количественно важнейшая составная часть живого тела служит наиболее подвижным элементом при различных условиях существования этого тела. Диапазон такой подвижности можно наблюдать только в патологических условиях. Даже значительная гидратация тканей при их набухании обычно сменяется дегидратацией и не сопровождается заметным гидролизом, т. e. расщеплением белков, полисахаридов и других высокомолекулярных соединений. Только присоединение специфических ферментов (гидролиза) приводит к такому расщеплению, что наблюдается, например, в очагах воспалительного отека.
K л И H и ч e C к о e 3 н а ч e н и e отеков определяется их степенью, месторасположением и возникающими при этом повреждениями тканевых структур. Общие, даже интенсивные отеки тела сами по себе не представляют опасности для жизни и исчезают то самостоятельно, то при соответствующем лечении. C другой стороны, даже ограниченный отек гортани опасен для жизни, не говоря об отеках легких.
Наибольшую опасность представляют отеки с преобладанием набухания, т.е. гидратации тканей.
B числе неблагоприятных последствий отека следует подчеркнуть развитие в т о p и ч н ы X и н ф e к ц и й, в основном аутоинфекций. Так, на фоне отеков нижних конечностей (любого происхождения), особенно при повреждениях эпидермиса (например, грелками или при спонтанной его деструкции), легко возникает рожистое воспаление. Ha фоне легочного отека легко развивается пневмония. Затянувшийся асцит может приобрести черты транссудата — эксудата за счет ферментов и микроорганизмов, проникающих через отечную кишечную стенку, например при циррозе печени.
ЛИТЕРАТУРА
Б e p к о в и ч И. O роли эксикоза в токсическом симптомокомплексе. Советская педиатрия, 1934, 4.
Квитницкий-Рыжов Ю. H. Архив патологии. 7, 1960 (отек и набухание мозга).
M а м у p о в с к и й А. Г. Микроскопическое исследование движения лимфы и расстройства его при пассивной гиперемии и воспалении. M., 1886.
P у с н ь я к И., Ф e л ь д и M. и C а б о Д. Физиология и патология лимфообращения.
Пер. с венгерск. Будапешт, 1957.
Ф о X т А. Б. Отек и водянка. M., 1919.
X о м и н с к и й Б. С. Труды Всесоюзной конференции патологоанатомов 4—9/ѴІІ 1954 (тезисы). O грыжевидных вклинениях головного мозга. См. также Архив патологии, 1958, 8.
4 e p н ый A. M. Токсический отек легких. M., 1935.
C а ш e r о n G. R. and D e S. H. J. Pathol, a. Bakt., 1949, 61 (Неврогенный отек легких). G i e s e k i n g R. Verhandl. d. dtsch. Gesellsch. Шг Pathol. 42. Tagung, 1958. Stuttgart, 1959. K 1 e m e n s i e w i с z R. Pathologie d. Lymphstromung. Hdb. d. allg. Pathol, von Krehl u. Marschand. 1912, Bd. II, Abt. 1.
L e k t u r e s о n g e n e r а 1 p a t h о 1. Ed. by Florey H. London, 1954, p. 598—622. Recent advances in pathol.Ed. by G. Hadfield, 1953, p. 203—208 (Отек легких).
5 с h i f f E. Das Exsikoseproblem. Erg. d. inn. Med. u. Kinderheilk., 1929, XXXV.
V о 1 h a r d F. Die Wassersucht. Hdb. d. inn. Med. von Bergmann u. Staehlin, 1931, Bd. VI, 1.
V.