Атрофические процессы, наблюдаемые в разных патологических условиях

Среди атрофических процессов общего характера наибольшее значение имеют голодание, травматическое истощение и раковая кахексия. Наблюдается также церебральная, эндокринная, например гипофизарная, кахексия.

Г о л о д а н и e (а л и м e н т a p н о e и с т о щ e н и e)

Голодание — это более или менее полное лишение организма питательных веществ, приводящее к атрофии органов тела. Следует различать голодание естественно-биологическое, экспериментальное и вынужденное. Необходимость такого разделения очевидна, поскольку общий для них факт отсутствия питания будет иметь совершенно различные предпосылки, клинико-анатомическое оформление и значение.

Общим для всех указанных видов голодания является потеря веса за счет уменьшения жировых отложений и атрофии мускулатуры. Что касается атрофии внутренних органов, расстройств обмена и других вегетативных функций, то здесь может наблюдаться значительное разнообразие, диктуемое пестротой факторов, обусловливающих и сопровождающих тот или иной вид голодания.

Как показали эксперименты В. А. Манассеина (1869), понижение веса у голодающих животных идет очень неравномерно. Иногда потеря веса в один день превышает потерю в предыдущий день в 6—14 раз. Увеличение веса у голодающего человека связано с развитием «голодных» отеков.

B норме даже при значительном истощении продолжаются приспособительные процессы, связанные с недостаточным поступлением извне питательных веществ. Организм мобилизует запасные жиры, углеводы, белки

тела, перерабатывает и регенерирует необходимые белки плазмы путем превращения других белков тела, перераспределяет органические вещества между отдельными органами, максимально сохраняя за счет других тканей центральную нервную систему, почки и циркулирующую кровь, ускоряет процессы клеточной дифференцировки и выработку коллагена (В. В. Сунцова, В. Г. Елисеев). Свертываются или умеряются при этом и различные стороны деятельности индивидуума, не имеющие жизненно важного значения.

Смерть при полном голодании у взрослого человека наступает в пределах 1—2 месяцев в зависимости от запасов питательных веществ в организме и особенностей последнего. При прочих равных условиях смерть наступает скорее при наличии также и водного голодания. Дети, мелкие животные умирают в значительно более короткие сроки.

Общий вид голодающих характеризуется истощением и прежде всего потерей жировых депо. Подкожная клетчатка, сальник, брыжейка превращаются в тонкие фиброзные прослойки или пластинки желтовато-бурого цвета. Этот цвет обусловливается концентрацией липохрома жировой клетчатки, а возможно, и новообразованием этого пигмента. B дальнейшем аналогичные изменения испытывает околопочечная клетчатка, эпикард: последний принимает своеобразный студенистый полупросвечивающий вид («серозная атрофия» — то, что раньше неправильно обозначали как «слизистое перерождение эпикарда»). Аналогичные изменения наблюдаются в жировом костном мозгу; последний становится полужидким, слизевидным, бурым. Обнаружение указанных изменений эпикарда и костного мозга указывает на высокие степени истощения.

Атрофия жировых депо, в общем составляющая свыше 25% всей потери веса тела, сопровождается изменением состава жиров клетчатки, главным образом в виде уменьшения или исчезновения нейтральных жиров. Позднее исчезают также различные липоиды, холестерин, которые, циркулируя в крови (г и п e p X о л e с т e p и н e м и я г о л о д а ю щ и x), поглощаются ретикуло-эндотелием, где и могут быть обнаружены. Часть анизотропных липоидов отдается в кровь корой надпочечников, часть возникает на почве декомпозиции белков прочих тканей организма, особенно в конце периода голодания, когда резервы белков бывают уже исчерпаны.

K о ж а голодающих часто становится смуглой, коричневато-бурой вследствие усиленного образования меланина. B других случаях мелано- дермия в виде расплывчатых пятен связана с кожными заболеваниями, обусловленными зудящими сыпямя, вшивостью, что так часто наблюдается у голодающих («болезнь бродяг»).

Эпидермис истончается и местами состоит лишь из одного—двух рядов клеток герминативного слоя, лежащих под покровом рыхлых роговых масс. Сосочки кожи также атрофируются. Эластические волокна располагаются более компактно, напоминая подчас эластический каркас аорты. Часть волокон подвергается распаду, имеет вид обрывков.

Резкой атрофии подвергается м у с к у л а т у p а тела: около 50% потери веса всего тела происходит при голодании за счет атрофии мышц. Это связано с истощением запасов гликогена, позднее же с явлениями декомпозиции протоплазмы мышечных волокон, о чем косвенно свидетельствуют фигуры почкования ядер сарколеммы, картины жировой дистрофии и коагуляции волокон (В. А. Манассеин). Изменения мускулатуры сочетаются с падением тонуса мышц.

B к о с т я X, главным образом в ребрах, позвоночнике, тазовых костях, а у юношей в костях нижних конечностей наблюдается остеопороз, истончение компактного слоя, а также перекладин губчатого вещества, расширение гаверсовых каналов. Вследствие этих изменений, объединяемых понятием «голодные остеопатии», отмечается ломкость костей (типичны, например, субпериостальные переломы ребер), уменьшение их абсолютного веса. Общеизвестно понижение p e г e н e p а т и в н ы x с в о й с т в костной ткани при переломах.

Отмечается падение веса и объема внутренних органов — «голодная атрофия». Эти явления больше всего бывают заметны со стороны печени, вес которой падает до 1 кг и ниже, а также со стороны селезенки, желудка, поджелудочной железы, половых желез, сердца.

Атрофические изменения наблюдаются и в ц e н т p а л ь н о й н e p в н о й с и с т e м e. Эти изменения обнаруживаются только при микроскопическом исследовании, если не считать слабо выраженного малокровия, избыточной влажности вещества мозга, иногда обусловливающей и некоторое увеличение веса. Изменения ганглиозных клеток сводятся к гомогенизации, набуханию, вакуолизации их. Отмечается запустевание капиллярных систем. П. E. Сне- сарев обозначил эти изменения термином «дистрофическая энцефалопатия».

Данные экспериментальной патологии указывают, что с e p д ц e при голодании атрофируется мало. B естественных условиях голодания у человека атрофия сердца обычное явление; вес его иногда падает до 100—120 г. Приспособление венечных сосудов к уменьшенному объему органа делает их червеобразно-извитыми. B миокарде обнаруживаются явления бурой атрофии. Отмечается также своеобразная очаговая атрофия и отек мышечных волокон, потеря дифференцировки.

Голодание и анемия друг с другом непосредственно не связаны. Качественных характерных изменений гемопоэза не отмечается.

Jl и м ф а т и ч e с к и e у з л ы атрофируются. Синусы, мозговые тяжи становятся беднее свободными клетками.

C e л e з e н к а всегда значительно уменьшена, на разрезе ржаво-бурая вследствие значительных отложений гемосидерина. B отличие от старческой атрофии центры размножения фолликулов исчезают.

Ж e л у д о к уменьшен, обычно пуст. Bec его падает до 100—120 г (вместо 150—180 г в норме). Складки низкие, мелкие. Слизистая оболочка атрофична, особенно в области дна и тела. Постоянных гистологических изменений не установлено. Нередко отмечается перестройка желез дна и тела, приближение их строения к железам пилорической области (исчезновение главных, обкладочных клеток и т. n.).

Атрофические процессы имеют место в кишечнике.

Нарушается моторика желудочно-кишечного трактаи работа сфинктеров, по-видимому, в связи с органическими изменениями центральных (гипоталамус) и периферических регуляторных нервных механизмов (Успенский, 1896). Сюда относится акория, т. e. отсутствие чувства сытости при обильном потреблении пищи, что, по-видимому, обусловлено «недержанием» пищевых масс в желудке на почве ослабления привратника (С. В. Аничков), а может быть, и снижением кислотности (А.

B связи с нарушениями секреции и моторики голодающие очень предрасположены к заворотам кишечника, особенно после приема большого количества грубой пищи.

П e ч e н ь относится к числу наиболее значительно атрофирующихся органов. Гликоген в печени отсутствует.

Эксперимент (T. В. Чайка) показывает различия в содержании гликогена печени в зависимости от формы голодания. При длительном голодании гликоген сохраняется до самой агонии. При кратковременном голодании гликоген (и жир) исчезает еще до появления атрофических изменений в паренхиме.

П о л о в ы e ж e л e з ы подвергаются атрофии, причем у женщин (и девочек) эта атрофия наступает раньше и выражена сильнее, чем у мужчин (и мальчиков). Гистологически отмечают атрофию и некробиоз эпителия канальцев яичек вплоть до полного опустошения, завершающегося склерозом. Деструкции сперматозоидов может предшествовать массовый фагоцитоз их сертолиевыми клетками. Что касается «пубертатной железы», то у взрослых мужчин она оказывается сравнительно стойким элементом, как и аналогичные образования («интерстициальная железа») у женщин.

При гистологическом исследовании яичников бросается в глаза обеднение коры герминативными элементами и прежде всего примордиальными фолликулами. Созревающие фолликулы претерпевают атретические изменения, т. e. спадаются, внутрь их врастают соединительнотканные элементы. Желтые тела не развиваются. Bce это иллюстрирует прижизненно наблюдаемый симптом аменореи. Массовые атрофические изменения герминативных элементов у девочек могут вести, по-видимому, к временной или постоянной стерилизации, т. e. к бесплодию. Описанные картины не являются специфическими для голодания. Они наблюдаются при всех истощающих заболеваниях, при тяжелых болезнях обмена.

И з ж e л e з в н у т p e н н e й с e к p e ц и и наибольшие атрофические изменения претерпевает щ и т о в и д н а я ж e л e з а, вес которой иногда падает до 5—8 г.

B экспериментальных условиях удаление щитовидной железы позволяет значительно продлить голодание. Из этого как бы следует, что и голодная атрофия щитовидной железы имеет приспособительное значение, умеряя и снижая обменные реакции, сохраняя гликоген в печени и т. п.

B н а д п о ч e ч н и к a x, помимо уменьшения веса (до 6—8 г в обоих), отмечается истончение коры за счет ее клубочковой зоны, общее, хотя и непостоянное обеднение последней липоидами.

Резко выраженные и ранние атрофические процессы наблюдаются в з о б н о й ж e л e з e, особенно в детском возрасте. B ней описано развитие кист. Уменьшается число гассаловых телец. Отмечают развитие диффузного склероза, отложение липоидов в клетках ретикулярного слоя. B первую очередь атрофии подвергается корковый слой железы.

Б e p e м e н н о с т ь и п л о д при голодании развиваются в общем нормально. Отмечают лишь небольшое уменьшение средней длины и веса плода. Описаны хондродистрофические процессы в скелете плода в виде распада хрящевых клеток, беспорядочности их расположения, нарушения процессов окостенения, задержка развития и дистрофические изменения мускулатуры.

Незначительность изменения плода при голодании матери и неравномерность атрофических процессов в организме голодающего взрослого человека свидетельствуют о том, что в биологии голодания существенную роль играют п p и с п о с о б и т e л ь н ы e п p о ц e с с ы. Обмен за счет внутренних ресурсов (жиров, углеводов, белков, витаминов и т. д.) может растягиваться на довольно длинные сроки и без особых последствий со стороны основных жизненных функций, как об этом говорят и данные экспериментального голодания человека. Наибольшее количество таких ресурсов представляют производные мезодермы (мышцы, клетчатка), обладающие к тому же наибольшей способностью к морфологической и биохимической регенерации.

Травматическое истощение

Этот вид истощения, обозначаемый еще терминами «травматическая чахотка», «гнойно-раневое истощение» (H. И. Пирогов), наблюдается при длительном нагноении, например тяжелых ран, ожогов или в связи с гнойным остеомиелитом, послеродовыми флегмонами таза и т. п. B основе истощения и глубокой атрофии органовтела лежит«гнойно-резорбтивная лихорадка» (И. В. Давыдовский, 1943), сопровождающаяся всасываниемпродуктов нестерильного тканевого распада и характеризующаяся длительным повышением температуры тела, потерей аппетита, нередко упорными поносами и анорексией. Картина глубокой атрофии обычно обрисовывается уже через 2—3 месяца от начала процесса. Bo многом она напоминает алиментарное истощение и отличается от него большей распространенностью, а также тем, что наряду с обычными атрофическими изменениями отчетливо выступают некро- биотические и аутоинфекционные процессы (со стороны легких, кишечника). Очень типичны картины мышечной атрофии, охватывающей огромные массивы (рис. 107, 108, 109, 110) и притом безотносительно кместу развития основного процесса. Атрофия желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта, особенно печени, и поджелудочной железы очень характерна.

A т p о ф и и м e с т н о г о з н а ч e н и я

Условия развития атрофий местного значения сводятся к следующему:

1. Недостаточное кровоснабжение (или диземия).

2. Обменно-трофические расстройства.

3. Выпадение функциональной деятельности.

4. Давление на органы извне.

Перечисленные факторы нередко сочетаются, но в соответствующих случаях могут быть выделены как ведущие.

Атрофия от недостаточного притока крови обусловлена гипоксией, т. e. недостаточным снабжением тканей кислородом. Это явление особенно часто наблюдается при заболеваниях артериальной системы типа атеросклероза. Сюда относится атеросклеротическая атрофия почек, выражающаяся в образовании западающих полей, напоминающих втянутые рубцы (см. рис. 103). Речь идет о постепенном свертывании кровообращения в тех или иных группах нефронов и о спадении межуточной ткани—так называемый заместительный фиброз. Последний следует отличать от рубцевания, идущего за счет новообразования .соединительной ткани, как это наблюдается при реактивных, например воспалительных, процессах.

Диземические атрофические процессы наблюдаются в головном мозгу, миокарде, поджелудочной железе и т. п. Постепенность развития таких атрофий обычно делает их клинически глухими, неактуальными, поскольку соседние участки органа легко компенсируют убыль вещества, возникшую на ограниченном участке.

Случаи п а с с и в н о й атрофии, связанной с недостаточным поступлением кислорода, следует отличать от атрофии а к т и в н о й, обусловленной тем, что ткани не могут воспринимать кислорода в силу, например, денатурации дыхательного фермента, что наблюдается при некоторых интоксикациях (синильная кислота, угарный газ). Эти случаи атрофии обычно носят острый характер, приближающий их к некробиозу.

Атрофии, связанные с обменно-трофическими факторами, могут иметь два механизма. B одних случаях речь идет о трофоневротической атрофии, обусловленной нарушениями иннервации, будет ли это деафферентация или деэфферентация. B других случаях атрофии связаны с прямым и диффузным действием какого-то фактора на данную ткань как живую систему, безотносительно. к ее иннервации. Трофоневротическая атрофия

Рис. 107. Резкая атрофия двуглавой мышцы на 145-й день после тяжелого огнестрельного ранения таза. Рядом нормальные размеры той же мышцы.

Рис. 108. Атрофия и некробиоз мышечных волокон при травматическом истощении (вне области ранения).

Рис. 109. Резкая атрофия и распад мышцы нераненого бедра при травматическом истощении.

Рис. 110. Резкое истончение мышечных волокон разгибателя нераненого бедра при травматическом истощении.

отмечается при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы (невриты, полиомиелит, проказа, спинная сухотка и др.). Типичными являются атрофические изменения скелетной мускулатуры, связочного аппарата. Трофоневротическая атрофия может наблюдаться и без анатомически очевидного поражения нерва^[107].

Особенно большое значение имеют расстройства чувствительности, деаф- ферентация тканей. Это не только делает ткани легко повреждаемыми, но и снижает или прекращает обычные регенеративные процессы. Кожа, слизистые оболочки, роговица при указанных нарушениях изъязвляются, язвы углубляются и длительно не заживают. Реиннервация, например, после перерезки седалищного нерва дает полное _tn стойкое заживление

Рис. 111. Атрофия иатония мышечных волокон бедра прилечении огнестрельного перелома бедренной кости глухой гипсовой повязкой.

возникших язв (И. Д. Хлопина, 1957). Очень вероятно, что трофоневроти- ческую основу имеют многие эрозионные процессы при дерматозах и дерматитах.

Обменно-трофическуюоснову имеет лучевая атрофия, связанная с прямым и диффузнымвоздействием проникающей радиации. Атрофияздесь обусловлена целым комплексом факторов — таких, как подавление митотической активности клеток, инактивация и денатурация ферментных систем, подавление обменных, секреторных функций, а также функций рецепторов. Атрофия, связанная с действием проникающей радиации, широко используется медицинской практикой при лечении лучами Рентгена.

Следует учитывать, что лучевая атрофия протекает обычно с участием некробиотических процессов, резко усиливающих общий эффект воздействия лучистой энергии. Это особенно бросается в глаза при острой и подострой лучевой болезни.

A т p о ф и я, с в я з а н н а я с о с л а б л e н и e м и л и п о л н ы м в ы п а д e н и e м ф у н к ц и о н а л ь н о й д e я т e л ь н о с т и, представляет собой очень частое явление не только в патологии, но и в физиологии. Сюда в известном смысле относятся атрофии, связанные с очевидными нарушениями иннервации и вызывающие, например, неподвижность члена.

Рис. 112a. Атрофия вещества мозга на участкедав- ления, обусловленного менингиомой твердой мозговой оболочки.

Вынужденная неподвижность конечностей при болезнях суставов, ранениях, особенно при наложении глухой гипсовой повязки, сопровождается атрофией тканей, в том числе мышечной (рис. 111) и костной. Атрофия, связанная с уменьшением функции, отмечается со стороны левого желудочка сердца при митральном стенозе, сопровождающемся падением систолического объема. Ограничение в наполнении и работе желудка при стенозах пищевода дает аналогичный эффект.

Примерами атрофии от бездействия являются многочисленные эволюционные и инволюционные процессы, как спадение и облитерация пупочных сосудов, боталлова протока, климактерическая атрофия яичников. K той же категории атрофии относятся и соответствующие изменения желез внутренней секреции, когда в организм длительно вводятся гормоны этих желез, что как бы снижает деятельность последних. Так, введением парат- гормона можно достичь атрофии паращитовидного аппарата, введением кортина вызвать атрофию коры надпочечников, продолжительным употреблением инсулина — атрофию островков Лангерганса. По тем же причинам, длительно переливая кровь, можно получить некоторую атрофию костного мозга. Если переливания внезапно прекратить, то может возникнуть даже тяжелое малокровие, ^гпока вновь не наладится естественное кровотворение. Речь идет, следовательно, об общебиологической закономерности, подчеркивающей функциональную обусловленность специальных структур в их качественном и количественном выражении.

Несоответствие физиологических структур их функциональной активности развивается и в процессе старения, когда анаболические процессы снижаются, в силу чего способность организма компенсировать потери нормального метаболизма ограничивается и атрофия тканей развертывается повсеместно.

Делаются указания (В. В. Пашутин, В. Фольборт и др.), что усиленная функциональная деятельность при отсутствии достаточных интервалов отдыха может также вести к атрофии. Чаще всего речь идет здесь о функциональном истощении, т. e. о понижении работоспособности, например B СВЯЗИ C использованием гликогена мускулатуры. Рациональная тренировка органа т. e. усиленное его функционирование с периодами полного восстановления энергетических веществ, приводит к повышению работоспособности.

A т p о ф и я в p e з у л ь т а т e д а в л e н и я может быть показана на тканях, соприкасающихся с аневризматическими расширениями аорты. При этом атрофируются и такие плотные ткани, как кость. Возможно, что фактор пульсации, т. e. перемежающееся давление, имеет наибольшее значение.

Рис. 1126. Твердая мозговая оболочка с опухолью.

Давление, а в какой-то мере и фактор пульсации порождают атрофию участка головного мозга (рис. 112) соответственно месторасположению опухоли (арахноэндоте- лиомы). Медленный рост опухоли, как и медленно нарастающая атрофия вещества мозга, часто лежат в основе бессимптом- ности течения таких опухолей.

Сочетание факторов давления (расширяющейся венозной сетью) и фактора пульсации (от печеночной артерии) мы имеем и при так называемой мускатной атрофии печени (рис. 113).

B основе атрофии от давления лежат прежде всего нарушения в кровоснабжении и питании тканей, испытывающих давление. Однако во многих случаях патогенез таких атрофий более сложен.

Так, атрофия, наблюдаемая при закупорке выводных протоков железистых органов (гидронефроз), вследствие закупорки или сдавления мочеточников, атрофия поджелудочной железы при образовании в протоке ее камней и т. п. отнюдь не сводима к механическому давлению на паренхиму столба жидкости, скопляющейся в системе протоков или в почечных лоханках. Атрофия в таких случаях развивается главным образом в связи с угасанием самой секреции, в основе чего лежит, по-видимому, рефлекторный механизм. Атрофия почки при расширении лоханок, помимо механизма давления, на ткань органа, связана также с давлением растянутой лоханки на почечную вену и артерию, что само по себе способствует развитию атрофии.

B нормальных условиях давление и противодавление, например в полости черепа, других полостях тела, в полых органах, имеют определенный адаптированный диапазон колебаний. Тот же принцип осуществляется во всех органах тела, снабженных гладкой мускулатурой. Запасные складки коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон, собственных капсул органов обеспечивают физиологический уровень этих колебаний, связанных с колебаниями в кровенаполнении.

B патологических условиях эффект таких колебаний оказывается различным в зависимости от того, осуществляются ли колебания давления, в том числе и повышенного, внутри данного органа, или это внешнее давление

Рис. 113. Мускатная (застойная) атрофия печени.

одного органа на другой, рядом лежащий. B последнем случае возникает, как правило, атрофия от давления (приведенный выше пример с аневризмой, давящей на кость), в первом же случае результат будет противоположный, т. e. возникнет гипертрофия органа как новое состояние адаптации, обусловленное усилением функциональной деятельности.

ЛИТЕРАТУРА

Д а в ы д о в с к и й И. В. Огнестрельная рана человека. T. II, 1954, Медгиз.

M а н а с с e и н В. А. Материалы для вопроса о голодании. СПБ, 1869.

M e ч н и к о в И. И. Этюды о природе человека. M., 1908.

M e ч н и к о в И. И. Сорок лет искания рационального мировоззрения. M., 1914. Мильман M. Учение о росте, старости и смерти. Баку, 1926.

Сахаров Г. П. Борьба со старостью по Мечникову. M., 1918.

X л о п и н а И. Д. Морфологические изменения денервированных тканей и развитие трофической язвы нейрогенного происхождения. Л., 1957.

A s с h о f f L. Zur normalen u. pathologischen Anatomie d. Greisenalters, 1938.

B а 1 ό J. u. K о r p a s s у В. Warzen, Papillome u. Krebs. Leipzig, 1936.

B r a d 1 e у H. Autolysis a. Atrophy. Physiol Revue, 1922, 2.

B u r g e r M. Altern und Krankheit. 2. Aufl., 1954; 3. Aufl., 1957.

C h a r k о t J. Legons sur Ies maladies des Viellards, 1866.

D a n i s с h U. Menschliche Epithelkorperchen im Senium. Frankf. Ztschr. fur Pathologie., 1924, 30.

H а 11 D., K e e с h R., R e e d и др. Journ. Geront., 1955, 10 (0 превращениях коллагена).

H i rs с h S. Altern u. Krankheit. Ergebn. d. inn. Med. u. Kinderheilk. Bd. 32, 1927.

L о r a n d A. Das Altern, seine Ursachen u. Behandlung. Leipzig, 1932.

L u с i e n M. L’hypophyse chez Ie vieillard. Arch, neur. et psych., 24, 1930.

Nicolesco J. Press med., 1923, 92 (старческие изменения мозга).

R б B 1 e R. Wachstum u. Altern. Ergebn. d. allg. Pathol. (Lubarsch — Ostertag). Bd. 18 u. 20, 1917 u. 1921.

W u n s с h e r W. Die Anatomie d. alten Gehirns. Ztschr. f. Altersforschung, 1957, XI, 1. Сборник: La Physiopathologie de Ia vieillesse. Masson. Paris, 1938 (работы Леви, Pec- сле, Мильмана, Доглиотти и др.).

VI.