<<
>>

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Болезни печени многообразны и могутбыть первичными и вторичными (придругихзаболеваниях).

Благодаря широкому применению биопсии в диагностике заболеваний печени в последние годы получена возможностьуточнить и дополнить наши представления о морфологических процессах, происходящих в печени на ранних этапах их развития.

Это в свою очередь способствует ранней клинико-морфологической диагностике заболеваний и проведению патогенетически обоснованной терапии. B данном разделе будут рассмотрены заболевания печени, наиболее часто встречающиеся в лечебной практике болезни — гепатиты и циррозы различной этиологии. Морфология вирусного гепатита и рак печени нашли свое отражение в соответствующих главах.

Хронический гепатит

Хроничебкий гепатит — это воспалительное заболевание печени, котороедлится более б месяцев без признаков разрешения.

Этиология. Причиной хронического гепатита могут быть различные факторы. Наиболее частыми являются:

— вирусы гепатита, особенно B и С;

— алкоголь;

— лекарственные препараты (метилдопа,окси- фенизатин, галотан, изониазид, нитрофуран- тоин и др.);

— аутоиммунныепроцессы;

— болезнь Вильсона;

— недостаточностьа^антитрипсина.

Классификация. По гистологическому принципу

хронический гепатитделится на:

— хронический персистирующий гепатит(ХПГ);

— хронический активный гепатит (ХАГ).

299

Эта классификация не является чисто морфологической, т.к. каждый из этих вариантов имеет и определенное клиническое отражение: активность процесса, выраженность симптомов, прогноз. Хронический гепа- титявляется неспецифическим проявлением многиххро- нических заболеваний печени. Для дифференциальной диагностики используется большое количество гистологических, лабораторных и клинических исследований, которые просуммированы в таблице 20.4.

Хронический персистирующий гепатит

Хронический персистирующий гепатитхарактери- зуется:

— лимфоцитарной инфильтрацией только портальных трактов;

— сохранением нормальной архитектоники печени;

— отсутствием или редким некрозом клеток печени;

— хорошим прогнозом.

Обычно при хроническом персистирующем гепатите наблюдается излечение даже без специфического лечения. ИсключениесоставляетХПГ при вирусном гепатите С, при котором часто наблюдается прогрессия до ХАГ и цирроза.

Хронический активный гепатит

Хронический активный гепатитхарактеризуется:

— пограничными (по периферии дольки на границе с портальными трактами) и мостовидными (некроз двухдолексвовлечением портального тракта,лежащего между ними) некрозами;

— инфильтрацией портальных трактов и паренхимы печени;

— высоким риском развития цирроза печени.

Микроскопически достоверным признаком ХАГ

являются пограничные некрозы, которые являются pe-

Таблица 20.4.

Заболевание Признаки
Серологические Биохимические Биопсия
«Люпоидный» гепатит Антитела против гладкомышечных клеток и антиядерный фактор Повышение уровня IgG и трансаминаз Розетки из клеток печени и плазмоциты
Хронический B вирусный гепатит H BsAg, H BeAg Повышениеуровня трансаминаз Пограничные некрозы
Хронический C вирусный гепатит Антитела против ВГ-С и PHK ВГ-С Повышениеуровня трансаминаз Жировая дистрофия и инфильтрация синусоид
Первичный билиарный цирроз Антимитохондриальные

антитела

Повышение уровня IgM и щелочной фосфатазы Сужение и облитерация междольковых протоков и гранулемы
Алкогольный цирроз Повышение уровня IgA и g- глютмил-трансферазы Гиалин Мэллори и жировая дистрофия
Болезнь Вильсона Снижениеуровня церулоплазмина Избыток меди
Недостаточность се-антитрипсина Снижение уровня α,-анти- трипсина Гиалиновые включения в ге- патоцитах
Гемохроматоз Повышениеуровня ферритина Накопление гемосидерина

Основныедиагностические критериихроническихзаболеваний печени

зультатом воспалительной деструкции клеток печени, расположенных рядом с воспаленным портальным трактом.

Это приводит к лостепенномууменьшению числа клеток в дольке и нарушении нормальной архитектоники печени. Иногда при биопсии обнаруживаются специфические признаки, указывающие на причинуХАГ: гиалин Мэллори при алкоголизме, большое количество плазмоцитов и «розеток» из набухших эпителиальных клеток при «люпоидном» нефрите.

Алкогольный гепатит

Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов:

— клетки печени начинаютизвлекать энергию из более доступного источника — алкоголя,при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке,т.е. развивается жировая дистрофия;

— алкоголь,являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток;

— алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальныхтрактах и/или терминальныхвенулах.

Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90 г — для женщин.

При биопсии наблюдаются следующие изменения:

— жировая дистрофия гепатоцитов;

— острый гепатит с накоплением гиалина Мэллори;

— нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.

Жировая дистрофия наиболее выражена в гепа- тоцитах, которые расположены вокруг центральной вены. Онаявляется неспецифическим изменением,т.к. наблюдается и при другой патологии печени. Более специфичным является накопление в гепатоцитах гиалина Мэллори, который образуется в результате накопления промежуточных филаментов. Иногда развивается острое воспаление, которое является неблагоприятным прогностическим фактором,т.к. обычноонопред- вещаетбыстрое развитие цирроза печени.

Хронические заболевания печени,лежащие в основе хронического гепатита.

K ним относятся:

— перегрузка печени железом (гемохроматоз);

— болезнь Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация);

— недостаточность о^-антитрипсина;

— аутоиммунныезаболеванияпечени:

— аутоиммунный («люпоидный») гепатит;

— первичныебилиарныйцирроз.

Гемохроматоз

Гемохроматоз развивается в результате избыточного накопления в печени гемосидерина — богатого железом белка. Данное заболевание было достаточно хорошо рассмотрено в главе «Смешанныедистрофии».

Болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона является редким врожденным заболеванием, передающимся аутосомно-доминантно, при котором наблюдается накопление меди в печени и базальныхядрах головного мозга. Распространенность болезни Вильсона составляет 1 на 30000. B основе заболевание лежит нарушение экскреции меди гепатоцитами в желчь. B результате накопления меди в печени развивается хронический гепатит, прогрессирующий в цирроз печени. B результате накопления меди в головном мозге развиваются прогрессирующие неврологические нарушения. Медь накапливается в базальных ядрах (особенно в лентикулярном ядре), таламусе, красных ядрах, зубчатом ядре мозжечка, в этих ядрах наблюдается атрофия, небольшое окрашивание в коричневый цвет и образование небольших полостей. При микроскопии обнаруживается уменьшение числа нейронов в результате хронического некроза клеток, реактивная астроци- тарная пролиферация. B результате накопления меди в крови может наблюдаться гемолиз эритроцитов.

Микроскопические изменения в печени. Ha ранней стадии,до развития цирроза, в печеночных клетках развивается жировая дистрофия. Ядра клетокуве- личены и выглядят«пустыми» в результате накопления в них гликогена. При электронной микроскопии обнаруживается значительный плеоморфизм митохондрий, увеличение в 40 раз количества меди влизосомах,уве- личение и нарушение формы пероксисом. Скорость прогрессии значительно варьирует. У некоторых пациентов обнаруживается слабая очаговая инфильтрация мононуклеарами, у других — признаки хронического активного гепатита, приводящего к некрозу клеток печени и быстрой прогрессии с развитием цирроза печени. B исходе заболевания развивается крупноузловой цирроз печени. Для обнаружения избыточной меди используются специальные окраски, например, рубеа- новой кислотой.

Клинически диагноз болезни Вильсона ставиться по совокупности нарушений функции печени и нервной системы, а также при присутствии характерных колец Кайзера-Флейшера на роговице глаза.Диагноз подтвер- ждаютпри обнаружении сниженияуровня церрулоплаз- мина в крови. Для лечения заболевания применяется пеницилламин, который образуетхелатные комплексы с медью, которые затем выводятся из организма почками.

Недостаточность оц-антитрипсина

Недостаточность о^-антитрипсина является генетически обусловленным заболеванием, которое проявляется панацинарной эмфиземой легких и хроническим поражением печени, сц-антитрипсин является мощным антипротеазным ферментом, который имеет наибольшее значение в дезактивации эластаз, выделяемых нейтрофилами. Этот фермент кодируется в 14хромосоме, его генныйлокус характеризуется значительным полиморфизмом: установлено более 70 аллелей. Поэтому этотферментотличается значительной вариабельностью, различные его вариации могут быть определены при электрофорезе. Наиболее распространенным является М-вариант, который обнаруживается у 80% людей. Генотип для индивидуума, гомозиготного по данной аллели, обозначают как PiMM (Pi от англ, protease inhibitor— ингибитор протеаз). Значительные нарушения происходят при наличии Z-изоформы гена, как при гомозиготности,так и гетерозиготности (генотип PiZ-). Фермент, синтезируемый в данном случае, отличается от М-типа заменой лизином глутаминовой кислоты в 342 позиции. B норме глутаминовая кислота в 342 позиции образуетсвязьслизином в позиции 290. B результате замены аминокислоты этот мост разрывается, что при- водитк изменению конформации молекулы. B результате этого Ζ-φορκίβ фермента не может экскретироваться печеночными клетками, и она накапливается в клетках в виде эозинофильных включений, особенно в клетках по периферии дольки. Эти включения хорошо окрашиваются при ШИК-реакции и не расщепляются ди- астазой. Это означает,чтоданные включения являются гликопротеидными по природе.

Аутоиммунный «люпоидный» гепатит

«Люпоидный» гепатит чаще встречается у женщин и микроскопически характеризуется наличием большого количества плазматических клеток и образованием набухшими гепатоцитами розеток. Данное состояние не имеетникакогоотношенияксистемной красной волчанке, однако при нем также обнаруживаются антиядерные антитела. Также часто обнаруживаются антитела против гладкомышечных клеток. Также обнаруживается повышение концентрации IgG и трансаминаз в крови.

Первичный билиарный цирроз

Названиеданного заболевания является неточным, однако, оно все еще широко применяется. Более точным является хронический негнойныйдеструктивныйхо- лангит. Наиболее часто он развивается у женщин среднего возраста (90% больных — женщины, из них 75% имеют возраст40-59 лет). Встречается заболевание довольно редко: 3,7 — 14,4 случаев на 100000. B патогенезе заболевания основную роль имеютантимитохонд- риальные антитела, которые обнаруживаются у 95% больных. Эти антитела реагируют не только с митохондриями человека, но и с таковыми некоторых микроорганизмов, например, Enterobacte-riaceae, поэтому появилась гипотеза об этиологической роли и/или участии этих бактерий в патогенезе заболевания.

Заболевание развивается по следующим стадиям:

— аутоиммунная деструкция эпителия желчных протоков,особенно небольших протоков, вокруг которых обнаруживаются лимфоцитарные инфильтраты и гранулемы. B поврежденных протоках наблюдается набухание выстилающего эпителия и разрывы базальной мембраны;

— затем развивается холестаз,особенно в перипортальной зоне, наблюдается пролиферация

301

небольших протоков, которые необходимы для замены разрушенных;

— развиваются нарушения архитектоники печени в результате перипортального и мостовидного некроза клеток печени, на месте которых развивается фиброз;

— развитие цирроза печени.

Ha позднихстадиях в печенитакже накапливается медь в результате нарушения выведения ее с желчью.

B дополнение к гистологическим изменениям наблюдаются следующие признаки заболевания:

— повышение в плазме уровня щелочной фосфатазы и IgM;

— антимитохондриальные антитела в плазме;

— зуд кожи, желтуха и ксантелазмы.

— повышение риска развития язв 12-перстной кишки в результате снижения содержания в кишке щелочных компонентов желчи;

— развитие остеопороза и остеомаляции в результате нарушения всасывания витамина D из-за недостатка желчных кислот и стеатореи.

Цирроз печени

Печень обладает значительной регенераторной способностью, поэтомудаже после обширного поражения печени можетбыть восстановлена нормальная архитектура и функция ее. Однако если поражение клеток повторяется многократно или возникают сильные нарушения архитектуры, например, после мостовидных некрозов, развивается цирроз печени.

Цирроз печени — заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, при- водящихкхроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени — состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.

Классификация. Цирроз печени классифицируется по морфологическому и этилогическому принципу. По морфологическим признакам цирроз классифицируется на:

— мелкоузловой — узлы до 3 мм в диаметре;

— крупноузловой — узлы более 3 мм в диаметре.

Наиболее часто причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм. При крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдается повышение риска развития рака печени.

По этиологическому принципу циррозы делятся на:

— вирусный (вирусный гепатит B и С);

— алкогольный;

— при гемохроматозе;

— аутоиммунный («люпоидный» гепатит и первичный билиарный цирроз);

— в результате обструкции желчевыводящих путей;

— при болезни Вильсона.

Если выяснить причину невозможно, говорят O «криптогенном» циррозе, однако по мере развития науки все меньше случаев попадают в данную группу.

Морфологические признаки цирроза:

— нарушение долькового строения печени;

— дистрофия гепатоцитов (гидропическая, бал- лонная,жировая);

— некроз гепатоцитов;

— наличие узлов регенератов — ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов);

— диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани).

Различаюттри морфогенетическихтипа цирроза:

— постнекротический;

— портальный;

— смешанный.

Постнекротическии цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Пато- гномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальныхтриад и цент- ральныхвен.Ложныедольки состоятиз новообразованной печеночной ткани и содержатмножество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол. Макроскопически печень уменьшена в размерах, плот- ная,скрупнымиузлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов. Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (втечение многихлет),чаще всего при хроническом алкоголизме. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая. При вторичном билиарном циррозе, обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического,так и портального цирроза.

Внепеченочные признаки цирроза печени:

— желтуха;

— геморрагический синдром;

— склероз воротной вены (как результат портальной гипертензии расширение и истонче

ние порто-кавальных анастомозов);

— асцит;

— спленомегалия.

При развитии гепаторенального синдрома выявляется иммунокомплексный гломерулонефрити известковые метастазы. B головном мозге дистрофические изменения нейронов.

Осложнения. Наиболее важными являются печеночная недостаточность, портальная гипертензия и печеночноклеточный рак.

B результате печеночной недостаточности наблюдается снижение синтеза альбуминов, факторов свертывания крови и других белков крови. Нарушается разрушение эндогенных продуктов, таких как гормоны, азотсодержащих веществит.д. Развивается энцефалопатия в результате нарушения детоксикации азотсодержащих веществ, синтезируемых бактериями в просвете кишечника; которыедействуют как медиаторы («ложные нейротрансмиттеры») в ЦНС. Часто развивается почечная недостаточность (гепаторенальный синдром).

B результате нарушения разрушения стероидных гормонов развивается вторичный альдостеронизм, который проявляется задержкой жидкости и ионов натрия, а у мужчин исчезают вторичные половые признаки, развивается гинекомастия в результате гиперэстро- генемии. Также в результате гиперэстрогенемии развиваются «сосудистые звездочки» на коже.

Цирроз печени является наиболее распространенной причиной портальной гипертензии. При циррозе портальная гипертензия (>7 мм рт.ст.) возникаетв результате комбинации следующих факторов: повышенного кровотока в портальной вене, повышенного сопротивления в сосудах печени, артерио-венозного внутрипеченочного шунтирования. B результате портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, а также развивается асцит. Варикозное расширение вен пищевода является наиболее опасным осложнением,т.к. тонкие вены пищеводалегко разрываются, в результате чего развивается порой фатальное кровотечение. Такжехарактер- но расширение вен на передней брюшной стенке в виде «головы медузы Горгоны». Еще одним грозным осложнением портальной гипертензии является тромбоз портальной вены.

Цирроз печени является предопухолевым состоянием; при нем повышается риск развития печеночноклеточного рака. Опухоль часто является мультифокальной.

Для проверки степени усвоения Вами материала по теме «Болезни органов пищеварения» просьба ответить на поставленные вопросы в нижеприведенных тестовыхзаданиях.

Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 316

Выберите один правильный ответ. Мужчина 38 лет страдаетязвенной болезнью желудка. Внезапно почувствовал себя плохо: резкая боль в животе, падение АД, пульс нитевидный, холодный липкий пот, рвота «кофейной гущей», через некоторое время мелена. Какое осложнение язвенной болезни развилось в данном случае:

1. перфорация язвы;

2. абсцесс печени;

3. кровотечение из язвы;

4. малигнизация язвы;

5. рубцовая деформация стенки желудка.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 317

Выберите один правильный ответ. Мужчина 38 лет страдаетязвенной болезньюжелудка. Внезапно почувствовал себя плохо: резкая боль в животе, холодный липкий пот, вынужденное положение (на боку с поджатыми к животу коленями), резкое напряжение мышц передней брюшной стенки. Какое осложнение язвенной болезни развилось в данном случае:

1. перфорация язвы;

2. пенетрация язвы;

3. кровотечение из язвы;

4. малигнизация язвы;

5. рубцовая деформация стенки желудка.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 318

Выберите один правильный ответ. Мужчина 38 лет страдал язвенной болезнью желудка. Оперирован ургентно. Через 7 дней после операции умер при нарастающих явлениях интоксикации. Ha аутопсии: листки брюшины полнок- ровные,тусклые,покрыты массивнымижелтовато-зеленова- тыми пленчатыми наложениями, местами спаяны между, в брюшной полости около 500 мл густой желтовато-зеленоватой жидкости. Какой патологический процесс обнаружен:

1. спаечная болезнь;

2. межпетельный абсцесс;

3. механическая кишечная непроходимость;

4. фибринозно-гнойный перитонит;

5. фибринозно-геморрагический перитонит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 319

Выберите один правильный ответ. Мужчина 38 лет страдает язвенной болезнью желудка. Почувствовал себя плохо: резкая боль в животе, падение АД, пульс нитевидный, холодный липкий пот, рвота «кофейной гущей», через некоторое время мелена. Какое осложнение язвенной болезни развилось у больного?:

1. общее хроническое малокровие;

2. общее острое малокровие;

3. болевой (нейрогенный) шок;

4. интоксикация;

5. отек головного мозга.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 320

Выберите один правильный ответ. Мужчина 38 лет страдал язвенной болезнью желудка. Оперирован ургентно. Через 7 дней после операцииумер. Ha аутопсии: листки брюшины полнокровные, тусклые, покрыты массивными желтовато-зеленоватыми пленчатыми наложениями, местами спаяны между собой, в брюшной полости около 500 мл густой желтовато-зеленоватой жидкости. Наиболее вероятная причина смерти при таком осложнении язвенной болезни:

1. общее хроническое малокровие;

2. общее острое малокровие;

3. болевой (нейрогенный) шок;

4. интоксикация;

5. легочно-сердечная недостаточность.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 321

Выберите один правильный ответ. Женщина 37 лет. Беспокоит боль в правой подвздошной области, тошнота, рвота. Bo время операции удален червеобразный отросток, который резко утолщен, грязно-бурого цвета, покрыт массивными пленчатыми желтовато-зеленоватыми наложениями. Ваш диагноз:

1. острый простой аппендицит;

2. острый поверхностный аппендицит;

3. острый флегмонозный аппендицит;

4. острый флегмонозно-язвенный аппендицит;

5. острый апостематозный аппендицит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 322

Выберите один правильный ответ. Женщина 37 лет. Беспокоила боль в правой подвздошной области, тошнота, рвота. Оперирована по поводу острого флегмонозно-язвен- нго аппендицита. Через 3 суток появилась гектическая температура, боль в области правого подреберья, выраженная иктеричность кожи и видимых слизистых оболочек, в крови обнаружено повышение уровней прямого и непрямого билирубина. Какое осложнение острого деструктивного аппендицита развилось в данном случае:

1. абсцессы малого таза;

2. абсцессы поддиафрагмального пространства;

3. пилефлебитические абсцессы;

4. разлитой фибринозно-гнойный перитонит;

5. вирусный гепатит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 323

Выберите один правильный ответ. Мужчина 70 лет почувствовал умеренную боль в правой подвздошной области. Беспкоит тошнота, рвота, жидкий стул. K врачу обратился на 7-е сутки. Симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной области положительные. Оперирован. Червеобразный отросток утолщен, стенка его грязно-серого цвета, бесструктурная, со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния,тромбы всосудах.сли- зистая оболочка практически на всем протяжении десква- мирована. Ваш диагноз:

1. острый простой аппендицит;

2. острый поверхностный аппендицит;

3. острый флегмонозный аппендицит;

4. острый флегмонозно-язвенный аппендицит;

5. острый гангренозный аппендицит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 324

Выберитеодин правильный ответ. Мужчина40летдли- тельное время страдает язвенной болезнью желудка. При эндоскопическом исследовании диагностирован Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит. K какому из нижеперечисленных типов относится такой гастрит:

1. типа А;

2. типа В;

3. типа С;

4. эозинофильный;

5. гранулематозный.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 325

Выберите один правильный ответ. Мужчина 40летдли- тельное время страдает язвенной болезнью желудка. При эндоскопическом исследовании диагностирован йе//сойас£ег-ассоциированный хронический гастрит. Helkobacterpylory в тканях характеризуется:

1. спиралевидной формой;

2. выработкой муциназы, способствующей повреждению слизистой оболочки желудочным соком;

3. неспособностью индуцировать иммунный ответ организма;

4. внутриклеточным паразитированием;

5. устойчивостьюкдействиюоксидорадикалов.выра- батываемых лейкоцитами.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 326

Выберитеодин правильныйответ. Мужчина40летдли- тельное время страдает язвенной болезнью желудка. При эндоскопическом исследовании со взятием биопсии диагностирован хронический гастриттипа С.Такой гастритпред- ставляет собой:

1. аутоиммунный;

2. бактериальный;

3. химический;

4. эозинофильный;

5. гранулематозный.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 327

Выберитеодин правильный ответ. Мужчина40летдли- тельное время страдает язвенной болезнью желудка. При эндоскопическом исследовании со взятием биопсии диагностирован хронический гастрит типа С. Причиной развития такого гастрита является повреждение слизистой оболочки желудка в результате воздействия:

1. алкоголя;

2. лекарственных препаратов;

3. желчных кислот;

4. панкреатического сока;

5. острой пищи.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 328

Выберитеодин правильный ответ. Мужчина 40летдли- тельное время страдает язвенной болезнью желудка. При эндоскопическом исследовании со взятием биопсии диагностирован хронический гастриттипа А. Такой гастрит представляет собой:

1. аутоиммунный;

2. бактериальный;

3. химический;

4. эозинофильный;

5. гранулематозный.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ № 329

Выберитеодин правильный ответ. Мужчина бОлетумер в результате внутреннего кровотечения. Ha аутопсии: нижняя треть пищевода резко синюшная, вены варикозно извиты, расширены. Печень маленькая, плотная, мелкобугристая; микроскопически дольковое строение печени нарушено; гидропическая, баллонная, жировая дистрофия и некроз гепа- тоцитов; наличие мелких однородных узлов регенератов («ложных долек»); диффузный мелкопетлистый фиброз (разрастание соединительной ткани). Ваш диагноз:

1. мелкоузловой (портальный) цирроз печени;

2. крупноузловой (постнекротический) цирроз печени;

3. билиарный цирроз печени;

4. смешанный цирроз печени;

5. хронический активный гепатит.

ТЕСТОВОЕЗАДАНИЕ № 33Q

Выберите один правильный ответ. Мужчина 60 летумер в результате общего острого малокровия. При жизни страдал мелкоузловым (портальным) циррозом печени. Какое наиболее вероятное осложнение цирроза печенипослужи- ло причиной смерти:

1. кровотечение из острых язв желудка;

2. кровотечение из острых язв пищевода;

3. кровотечение из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода;

4. синдром Маллори-Вейса;

5. носовое кровотечение.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №331

Выберите один правильный ответ. У мужчины 60 лет развилось кровотечение из пищеварительного тракта, которое послужило причиной смерти. Ha аутопсии: нижняя треть пищевода резко синюшная, вены варикозно извиты, расширены. Печень маленькая, плотная, мелкобугристая. Причиной кровотечения явилась:

1. гипертоническая болезнь;

2. вторичная (симптоматическая) гипертензия;

3. портальная гипертензия;

4. ренальная гипертензия;

5. некротический васкулит.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №332

Выберите один правильный ответ. Bo время операции хирургудалил полостное образование печени. Микроскопически стенка его состоит из наружного слоя, образованного соединительнотканными волокнами и внутреннего слоя, представленного грануляционной тканью. Пполость его заполнена тканевым детритом с обилием нейтрофильных по- лиморфноядерныхлейкоцитов.Диагностирован пилефлеби- тический абсцесс печени. Каким из нижеперечисленных заболеваний страдал больной:

1. гнойный панкреатит;

2. гнойный холецистит;

3. язвенная болезнь желудка;

4. флегмона желудка;

5. брюшной тиф.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №333

Выберите один правильный ответ. Bo время операции хирургудалил полостное образование печени. Микроскопически стенка его состоит из наружного слоя, образованного соединительнотканными волокнами и внутреннего слоя, представленного грануляционной тканью. Пполость его заполнена тканевым детритом с обилием нейтрофильных полиморфноядерных лейкоцитов. Диагностирован холангити- ческий абсцесс печени. Каким из нижеперечисленных заболеваний страдал больной:

1. амебиаз кишечника;

2. бактериальная дизентерия;

3. аппендицит;

4. гнойный холецистит;

5. язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.

<< | >>
Источник: Шлопов В.Г.. Патологическая анатомия: Учебник. — Донецк: Каштан,2010. — 472 с.. 2010

Еще по теме БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ:

  1. 2. Классификация болезней пищеварительной системы
  2. Клиника цирроза печени
  3. Печень.
  4. Патология печени и желчного пузыря
  5. 7.2.8.3. Опухоли печени, желчных ходов и желчного пузыря
  6. Хронический гепатит (ХГ) и цирроз печени
  7. ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ОРГАНОВПИЩЕВАРЕНИЯ (класс XI по МКБ-10)
  8. Печень и жёлчные протоки
  9. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
  10. Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ. ГЕПАТИТЫ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. РАК ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
  11. 14. БОЛЕЗНИ ПЛЕВРЫ.
  12. 9. ТОКСИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
  13. 11. ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ.
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -