Дегенеративное ожирение и жировой некробиоз отдельных органов и тканей

Здесь имеется в виду дегенеративное ожирение миокарда, печени, почек, центральной и периферической нервной системы, всего эпителиального покрова и желез, главным образом слизистых оболочек.

Органы, подвергшиеся ожирению, имеют желтые оттенки цвета различной интенсивности вплоть до яркого охряно-желтого. Бледный матовый вид разреза их обусловлен усиленным отражением света от огромного количества мелких капелек жира, образующих как бы жировую эмульсию.

Д e г e н e p а т и в н о e о ж и p e н и e м ы ш ц ы с e p д ц а (жировой метаморфоз миокарда). Сердце при этом процессе имеет более или менее дряблую консистенцию, причем дряблость усиливается по мере увеличения срока,прошедшего с момента смерти.Наразреземышца выглядит сероватожелтой, если гиперемия не скрадываетэтих оттенков цвета. Очень характерна

Рис. 17. Очаги жировой декомпозиции миокарда.

желтая штриховка миокарда, соответствующая полосам наибольших изменений групп мышечных волокон. Эта штриховка особенно хорошо видна на папиллярных мышцах, а также на трабекулах желудочков («тигровое сердце»)

При микроскопическом исследовании отмечают полоски и неправильных очертаний очажки ожирениямышечных волокон (рис. 17), причем капельки жира, как правило, бывают ориентированы в продольном и поперечном направлении по ходу миофибрилл, располагаясь между ними. B норме жиры, в частности фосфолипиды, обнаруживаются лишь в саркоплазме близ полюсов ядра.

Ожирение мышечных волокон в начале процесса или при слабых степенях его выглядит, как пылевидное, т.е. мелкокапельное. При большей давности или интенсивности капли становятся крупнее; вырисовывается вместе с тем и картина жирового некробиоза, т.е.

Весь процесс по существу является типичной декомпозицией,т.е. распадом липопротеинов саркоплазмы с выявлением жира, его фанерозом. И действительно, при химическом анализе жирно-перерожденного миокарда обычно определяются те же количества жира, что и в норме.

Неравномерность процесса в отношении стенок отдельных камер сердца, чередование участков измененных волокон с нормальными обусловливаются неодинаковой степенью кислородного голодания ткани миокарда, что в свою очередь может быть связано с его ангиоархитектоникой.

Значение кислородного голодания нужно понимать двояко. C одной стороны, оно порождает декомпозицию саркоплазмы, т.е. фанероз жира, с другой — при недостатке кислорода замедляется переработка жира и нарушается его растворимость.

Очень большое значение имеет усиленная нагрузка того или иного отдела сердца, например, в связи с пороками клапанов: наибольшие степени дегенерации всегда отмечаются в стенках той камеры сердца, которая играла наиболее важную роль в компенсации порока. Это доказывается и преимущественной гипертрофией миокарда этой камеры. Отсюда следует, что жиро-

Рис. 18. Жировая декомпозиция и некробиоз мышечных волокон

миокарда.

вая дегенерация миокарда является морфологическим выражением декомпенсации сердца, когда возникает очевидная степень несоответствия между массой мышцы (данной камеры) и работой и обеспечением этой работы достаточным притоком кислорода.

C кислороднойнедостаточностью связана жироваядегенерациямиокарда при тяжелых формах анемии. B ограниченном масштабе то же самое наблюдается в участках гипоксии и аноксии миокарда при расстройствах венечного кровообращения (атеросклероз, ангиоспастическое состояние рефлекторной природы, инфаркты, эмболия сосудов миокарда и т. n.).

Время появления капелек жира в мышечных волокнах зависит прежде всего от степени гипоксии. При полном закрытии ветвей венечных артерий очевидное нарастание капелек жира отмечается через 1—3 часа.

M e с т н ы e п о с л e д с т в и я жирового метаморфоза миокарда не изучены. Можно лишь предполагать, что умеренные степени процесса являются обратимыми и не ведут к некробиозу. Ярко выраженные формы сопровождаются очевидной деструкцией волокон, следствием чего является очаговый склерозмиокарда. Неясные по происхождению формы рассеянного кардиосклероза, возможно, относятся к последствиям жирового метаморфоза миокарда, например после перенесенного миокардита (дифтерия, сыпной тиф и т.д.)или в связи с дегенерацией ганглиев и нервного аппарата сердца (б о л e з н ь Ш а г а с а¹).

Ф о p м ы о ж и p e н и я п e ч e н и. Нормальная печень млекопитающих и человека всегда содержит те или иные количества простых и сложных липоидов в зависимости от питания и от особенностей обмена веществ в целом.

Участие печени в жировом обмене многообразно. Почти весь нейтральный жир, всасывающийся из кишечника, транспортируется в печень, где он может длительно задерживаться. Значительные массы нейтрального жира превращаются в легко используемые фосфолипиды (лецитин, кефалин), для чего необходим приток липотропных факторов (холин, бетаин, метионин, панто- теновая кислота^{[33] [34]).}

Печень особенно богата насыщенными жирами, т. e. наиболее лабильными и легко окисляемыми.

Из жирных кислот в печени продуцируются желчные кислоты, холестерин и его эфиры, а также кетоны, которые превращаютсямышцами и другими тканями в воду и углекислоту с освобождением энергии.

Указывается, что цитохромная система, все основные ферменты, осуществляющие окисление углеводов, жирных кислот, находятся в митохондриях печеночных клеток.

Патологические формы ожирения печени развиваются или в связи с нарушением абсорбции жира из кишечника, или в связи с нарушением переработки в фосфолипиды нейтрального жира, ресинтезированного кишечным эпителием, или, наконец, в связи с нарушением окислительных процессов, ведущих к расщеплению жира на жирные кислоты и кетоны.

Жировая инфильтрация, или простое ожирение, печени наблюдается очень часто, причем в зависимости от условий необходимо различать ожирение физиологическое (резорбтивное, транзиторное), связанное с усиленными отложениями обычного жира пищи в нормальную печень, и ожирение патологическое, обусловленное ненормальным ходом химической переработки абсорбированного жира в болезненно измененной печени. B последнем случае речь идет о нарушении фосфорилирования, т.е. коверсии нейтрального жира в фосфолипиды, способные быстро окисляться. Если в нормальной печени только ¹U всего жира являетсянейтральным, то при патологическом ожирении этот жир становится доминирующим.

Связь нарушения процесса фосфорилирования с недостатком в пище липотропных факторов доказывается опытами с предотвращением ожирения печени у депанкреатизированных (содержимых на инсулине) собак с помощью холина или метионина. Значительное ожирение печени отмечается у больных диабетом при интенсивном лечении инсулином.

Ожирение печени наблюдается также при одностороннем жирном питании, особенно когда пища бедна белком. Как массовое явление оно развивается у обитателей южноафриканских колоний, живущих в условиях крайней нужды^[35]. Откладывающийся в печени в этих случаях жир в основном является нейтральным; количество фосфатидов незначительно, что и способствует выявлению нейтральных жиров гистологически. Обеднение фосфатидами в то же время дестабилизирует нейтральные жиры; эмульсификация последних с помощью липаз тормозится. Bce это обусловливает отложение жира в

Биде круПных капель, а иногда ведет к образованию жирных кист. Такие кисты могут лопаться, и свободный жир выходит то в желчные капилляры, то в кровеносное русло, вызывая микроэмболии малого круга.

Рибонуклеиновая кислота, дающая базофилию протоплазмы нормальных печеночных клеток, при сильном ожирении их почти отсутствует. Как известно, эта кислота имеет прямое отношение к синтезу белков крови. Следовательно, диффузное ожирение печени неблагоприятно сказывается и на белковом обмене.

Ожирение и жирный цирроз печени в сопровождении гипопротеинемии отмечаются у кахектичных детей, когда причиной кахексии являются тяжелые и длительные колиты и диспепсии, связанные то с нарушениями питания, например при искектвенном вскармливании, то с ахилией, то с общей атрофией желудочно-кишечного канала (Μ. П. Кончаловский). Жирный цирроз наблюдается у алкоголиков, больных пеллагрой, у туберкулезных больных с явлениями кахексии, при так называемом травматическом истощении у раненых.

Bce более укрепляется взгляд, что и при алкогольном ожирении и циррозе печени дело не столько в интоксикации алкоголем, сколько в общем режиме питания, так как алкоголик нередко из чисто экономических соображений потребляет пищу, бедную липотропными веществами, как более дешевую, к тому же жир пищи не сгорает, вместо него сгорает алкоголь.

B эксперименте ожирение печени отмечалось при кормлении цистином, холестерином, при голодании, если к началу голодания имелись значительные скопления жира в обычных его депо. B последнем случае ожирение может носить чисто транзиторный, т. e. преходящий, характер. Это же наблюдается в опытах с откармливанием кроликов холестерином. B этих же опытах развивался липоидоз (атероз, атероматоз, атеросклероз) артериальной системы.

Ожирение печени отмечается при усиленном лечении биомицином (антибиотик группы тетрациклина), при этом преобладает отложение нейтрального жира и жирных кислот (С. M. Шибаева и В. А. Лисицкая, 1959).

Как правило, жир откладывается в паренхиме печени неравномерно. Типичным является ожирение периферии печеночных долек (рис. 19). Прогрессируя, процесс охватывает более или менее равномерно всю дольку и притом всю массу органа, который при этом значительно увеличивается в объеме.

Ожирение печени, связанное с дегенерацией протоплазмы (дегенеративное ожирение), в основном является центральным по локализации, но может распространяться и на всю дольку.

Наблюдающаяся неравномерность дегенеративного ожирения связана с неодинаковым физиологическим состоянием паренхимы на разных участках дольки, прежде всего с неодинаковым снабжением кислородом.

Преимущественно центральное (дегенеративное) ожирение обусловлено тем, что бедная кислородом кровь по мере продвижения к центру дольки становится еще беднее.

Классическим примером дегенеративного ожирения печени является «острая желтая дистрофия» ее при различных интоксикациях и инфекциях. Процесс охватывает весь орган и, как правило, переходит в ж и p о в о й некробиоз. Острая недостаточность печени (гепатаргия) или цирроз ее завершают процесс.

При прочих равных условиях обеднение печени гликогеном способствует ее ожирению, и, наоборот, диффузное ожирение печени подразумевает обед- ненйе ее гликогеном. Последнее обстоятельство, возмоЖно, лежит в основе внезапной смерти больного, страдающего диффузным ожирением печени.

Сказанное о количественных соотношениях жира и гликогена нельзя понимать как их абсолютный антагонизм. Обычно цитоплазма печеночных клеток, свободная от жира, содержит некоторое количество гликогена; гликоген встречается и внутри жировых капель.

От ожирения паренхимы печени следует отличать ожирение ее ретикуло- эндотелиального аппарата. B последнем случае речь идет, как правило, о резорбтивном и транзиторном ожирении за счет жира, поступающего из

Рис. 19. Жировая инфильтрация печени. Представлены периферические участки двух соседних долек.

кишечника, или за счет общей липемии. Такая липемия наблюдается при обильных поступлениях жира из жировых депо, например из подкожной клетчатки при голодании. Липемия отмечается при диабете, атеросклерозе, при нефрозах.

O ж и p e н и e п о ч e к бывает и в норме, особенноу некоторых животных, например у кошек. При этом капли жира, обычно нейтрального, располагаются в эпителии вставочного отдела, а также восходящей части петли Генле и собирательных трубочек. B связи с липемиями количество жира в почках может возрастать. Особенно значительными бывают отложения сложных липоидов, главным образом холестеринэстеров, при хронических заболеваниях почек типа липоидного нефроза, сопровождающегося сдвигами в белковом, липоидном и водно-солевом обмене. Анизотропные липоиды определяются и в моче больных.

B основном ожирение почек при липоидном нефрозе носит резорбтивный характер и отмечается не только в эпителии, но и в строме органа, где липоиды скапливаются в больших количествах, обусловливая желтую крапчатость поверхности органа.

B н а д п о ч e ч н и к a x скопление большого количества холестерин- эстеров(т.е.стероидов) в клетках коры является нормальным. Эти стероиды относятся к физиологически активным веществам, регулирующим электролитный баланс крови, углеводный и белковый обмен. Наличие стероидов Обеспечивает резистентность организма в отношении тех или иных вредных ‘факторов внешней среды, должный уровень адаптации организма к этим факторам (травма, инфекция, интоксикация и т.д.).

Как на адаптацию следует смотреть и на формирование в коре надпо- чеч ников опухолевидных узлов типа аденом, содержащих большое количество холестеринэстеров.

B патологических условиях, например при острых инфекциях, кора надпочечников обычно теряет свои липоиды, что связано с мобилизацией последних в процессе так называемой «реакции тревоги» (по Селье).

O ж и p e н и e к p о в e н о с н ы X с о с у д о в чаще всего бывает инфильтративным или резорбтивным. Классическим является такое ожирение при атеросклерозе и липоидозе артериальной системы, которое встречается даже у детей, а у взрослых, тем более у пожилых, наблюдаются почти в 100% случаев. Отложение липоидов, главным образом холестеринэстеров, происходит по преимуществу в интиму артерий, что сопровождается, а нередко предваряется неравномерным утолщением ее в виде бляшек (рис. 20). Еще не решен вопрос, является ли инфильтрация артерии липоидами как таковыми первичной или, что более вероятно, первичная инфильтрация идет за счет всего комплекса белков и липоидов (и солей) плазмы; лишь в толще интимы происходит распад этого комплекса и в связи с этим выявление свободных ЛИПОИДОВ.

B дальнейшем распаду подвергаются и структурные элементы сосудистой стенки, вследствие чего возникают атероматозные язвы с выкрашиванием детрита и кристаллов холестерина в просвет сосуда, часто с тромбозом его, с развитием аневризм, разрывом сосудов и т.д.

Опыты с кормлением кроликов холестерином (А. П. Игнатовский, С. С. Халатов, H. H. Аничков и др.) не решают вопроса о сущности атеросклероза у человека, поскольку для кроликов питание холестерином в физиологическом отношении противоестественно и всасываемый холестерин приходится рассматривать как чужеродное вещество. Вот почему холестерин с такой быстротой сначала резорбируется в ретикуло-эндотелии (главным образом в печени), а в дальнейшем выделяется за пределы сосудистого ложа в толщу интимы.

Для атеросклероза человека характерно вторичное появление жиро- липоидных масс (аморфных, затем кристаллических) в сосудистой стенке в процессе липофанероза. Такой фанероз происходит, с одной стороны, в плазме просочившейся в интиму, с другой стороны, в структурных элементах самой интимы. Есть указания на синтеэ холестерина в артериальных стенках, например, в аорте. Ожирение (в основном фанероз) может касаться и парапластических субстанций, как-то: коллагеновых,эластических волокон, основного вещества костной, хрящевой ткани.

ЛИТЕРАТУРА

Б о гда н о в E. A. O прямом и косвенном участии белков в образовании жира, 1909.

B а й л ь С. С. O синтезе фосфорсодержащих липоидов в тканях. Всероссийский съезд патологов, 1924, стр. 306—310.

B а й л ь С. С. Об ожирении клеток. Русская клиника, 1924, 2,5.

Г л о д - B e p ш у к. K вопросу о мобилизации липоидных депо головного мозга. Архив патологической анатомии и патологической физиологии, 1936, 2,4.

K о н с т а н т и н о в и ч В. H. K вопросу о жировом перерождении и т.д. Киев, 1903.

Л e б e д e в A. H. Woraus bildet sich Fett in Fallen der akuten Fettbildung. Pfl. Arch., 1863, 31,15.

Л e б e д e в A. H. Zbl. f. med. Wissenschaft, 1882, 8; Pfl. Arch., 1883,31 (Экспериментальные исследования по жировому перерождению).

Л e й т e с С. M. Новые данные в области жировой инфильтрации печени. Архив патологии, 1947, 9, 3.

Л e й т e с G. M. Физиология и патология жировой ткани, M., 1954.

Л e й т e с С. M. Ожирение, 1948.

Линдеман В. К. O сущности жирового перерождения. M., 1901.

Л у н ц О. O жировом перерождении у детей. Дисс. M., 1869.

П e p e в о з н и к о в A. K вопросу о синтезе жира в животном организме. Дисс. 1880.

X а л а т о в С. С. Frankf. Ztschr. f. Pathol., 1913, 13 (Жидкие кристаллы).

X а л а т о в С. С. Virch. Arch., 1914, 217 (Ксантоматоз).

Халатов С. С. Die anisotrope Verfettung. Jena, 1922.

X а л а т о в С. С. Новые экспериментальные данные о происхождении холестеринемий. Советская газета, 1936, 1.

Ш и б a e в а С. M. и Л и с и ц к а я В. А. Гистохимия экспериментального тетрациклино- вого (биомицинового) ожирения печени. Архив патологии, 1959, 5.

B a u m a n n Th., K 1 e n k E. u. S с h e i d e g g e r S. Ergebn. d. Pathol., 1936, 30, 183 (0 липоидах).

B i о n d i. Virch. Arch., 1915, 220 (Жировой фанероз нервных клеток).

B о r с h e r s. Virch. Arch., 1914, 217 (Жировой фанероз в миокарде).

B r e d t H. Verhandl. d. dtsch. Gesellschaft fur Pathol., 1957, 11 (0 фанерозе при артериосклерозе). См. также. Virch. Arch., 1941, 308.

D i b 1 e J. a. L i b ш a n J. J. Pathol, a. Bakt., 1934, 38 (Липотропные факторы).

G i a n p а 1 ш о A. Die Medizinische, 1953, 492, 612 (Липоиды).

Grosse-Brockhoff F. Dtsch. med. Wschr., 1953, 399 (Ожирение).

H i m s w о r t h H. The Liber a. its Diseases. Oxford, 1947, 62 (Жировая инфильтрация). Kawamura D. Cholesterinesterverfettung. Jena, 1912, 1927.

Lewis M. a. Lewis W. Anat. Rec., 1911, 5 (Источники жира при дегенерации; метод культуры ткани).

Rosenfeld. Erg. d. Physiol.. 1903, 50 (0 жировом перерождении).

S с h 1 e 111 e r G. Erg. d. inn. Med., 3, 1952. (Липоиды).

Schoenheimer R. The Dynamic State of Body Constituents. 2. ed. Cambridge, 1946 Lect. I (Обмен липоидов; изотопный метод).

V i r с h о w R. Die Vorlesungen uber allgemeine pathol. Anatomie, 1855—1856 in WOrzburg. Изд. 1930 (Жировой метаморфоз, атероматоз, амилоид).