<<
>>

ЭНДОКАРДИТЫ

(I38; I39; при подтверждении бактериальной этиологии можно использовать дополнительные рубрики) — бактериальные и небактериальные болезни сердечных клапанов, приводящие к их деформированию и деструкции.

Морфологически можно выделить несколько типов эндокардитов, макроскопические проявления которых имеют значительную дифференциально-диагностическую ценность для нозологической трактовки.

Наиболее тяжелыми с клинико-анатомической точки зрения являются инфекционные эндокардиты, которые в прошлом расценивались как сепсис.

Принципиальными факторами, определяющими клиническую и морфологическую симптоматику, являются тип бактериального патогена, локализация процесса и путь инфекции. Так, инфекционный эндокардит при внутривенном заражении или инфекционный эндокардит после внутрисердечных операций имеют различные специфические критерии.

Наиболее вирулентные организмы, такие как Staphylococcus aureus, продуцируют быстрое развитие деструктивного процесса. Клинические симптомы в таком случае укладываются в картину острого инфекционного процесса. Менее вирулентные организмы (стрептококки, энтерококки, разнообразные Г(+) и Г(-) организмы и грибы) вызывают более постепенную подострую симптоматику, при этом острый инфекционный септический процесс наблюдается редко.

У многих больных инфекционный эндокардит развивается на фоне первичного поражения сердца, за исключением внутривенного эндокардита у наркоманов и внутрибольничных и госпитальных эндокардитов.

Предшествующие болезни сердца могут быть врожденными и приобретенными. К первой группе относятся межжелудочковый перегородочный дефект, тетрада Фалло, коарктация аорты, реже другие пороки развития, ко второй группе — прежде всего ревматизм и ревматический эндокардит.

4.1. Веррукозный марантический эндокардит (рис. 2.32). Н е - бактериальный эндокардит, возникающий на смыкающихся поверхностях створок, чаще всего поражает митральный и аортальный клапаны.

Состоит из конгломерата тромбоцитов и фибрина.

Рис. 2.32. Марантический эндокардит (нелеченная лимфоцитарная лейкемия)

Макроскопически определяются серые или серо-красные наложения и вегетации, довольно легко удаляемые без значительной деструкции створок клапанов. Вегетации расположены не по свободному краю, а несколько в отдалении, по линии, представляющей зону смыкания клапанов во время сердечного цикла. Иногда тромботические массы распространяются на свободный край створки, и в случаях их организации довольно сложно дифференцировать головку и хвост тромба. Нередко наблюдается слияние хордальных нитей между собой. Эта форма эндокардита чаще определяется после 60 лет. Патогенетически она связана с повреждением клапанного эндокарда и/или эндотелия створки и последующей адгезией циркулирующих тромбоцитов. В связи с этим агрегация последних происходит в местах наибольшей нагрузки на клапанный аппарат. Этиологическими факторами являются шок, гиперкоагуляционные синдромы — кахексия, карци- номатоз, паранеопластический синдром. В прошлом веррукоз-ный марантический эндокардит трактовался как опухолевый эндокардит.

4.2. Тромботический полипозный эндокардит. Макроскопически представлен значительными по размерам красными или серокрасными мягкими полипоидными вегетациями. Довольно часто возникает на створках митральных и/или аортальных клапанов

Рис. 2.33. Тромботический полипозный эндокардит (эндокардит Либмана—Сакса) при системной красной волчанке

(рис. 2.33). Митральные клапаны поражаются наиболее часто, по- видимому, в связи с предшествующим ревматическим вальвули- том. По происхождению может быть бактериальным и небактериальным. Особая форма небактериального тромботического эндокардита, известная как эндокардит Либмана—Сакса (М32.1/139), возникает при системной красной волчанке.

Бактериальный тромботический полипозный эндокардит обычно связан с бактериями умеренной вирулентности и первично поврежденными клапанами.

Деформация клапанов может быть довольно значительной, при ухудшении гемодинамической ситуации эта форма эндокардита трансформируется в язвенный эндокардит, особенно при его бактериальном генезе.

11.3. Язвенно-тромботический эндокардит является обычно результатом массивной бактериемии, вызываемой Г(+) кокковой флорой.

В первой фазе (язвенной) формируются довольно обширные язвенные дефекты вначале на наружной, а затем и внутренней поверхности створок с явлениями воспаления, но без формирования тромба (рис. 2.34). Во вторую (тромботическую) фазу на поверхности язвенных дефектов обнаруживаются массивные тромботические массы, при удалении которых оголяется язвенная поверхность. Язвы могут сливаться между собой,что нередко приводит к перфорации клапанов (рис. 2.35). Необычно темный цвет тромботических масс объясняется выделением серосодержащих компонентов бактериального метаболизма.

Наиболее вероятными осложнениями являются тромбоэмболические (чаще всего тромбоэмболия почечной артерии — приблизительно в 50% случаев), а также прогрессирующая сердечная недостаточность, диссеминация патологического процесса с возник-

Рис. 2.34. Изъязвление клапанов при бактериальном эндокардите

Рис. 2.35. Перфорация клапанов при бактериальном эндокардите

Рис. 2.36. Ревматический вальвулит (острый нелеченныйревматизм)

новением пиемических абсцессов. Более редкие осложнения — эмболия с формированием «микотической» аневризмы, подклапанные абсцессы сердца.

Бактериальные эндокардиты определяются в 3-9% валового секционного материала. Заболевание обнаруживается преимущественно у лиц 30—40 лет без полового превалирования. В патогенезе определяется начальная деструкция зоны смыкания клапанов и прикрепление патогенных бактерий с последующим формированием язв, перфораций и тромбозов. Необходимо отметить, что более агрессивные и вирулентные бактерии вызывают эндокардит неповрежденных клапанов, тогда как менее вирулентные — вторичный эндокардит, когда процесс возникает на пораженных клапанах.

У неоперированных больных смертность от эндокардита как основного заболевания составляет 20%, а у нелеченных — до 50%. Своевременный клинический диагноз определяется у 48% операбельных больных. Наиболее часто поражается аортальный клапан (67—70% всех бактериальных эндокардитов).

11.4. Ревматический эндокардит 001.1). Небакіериальный эндокардит, возникающий в ходе развития острой ревматической лихорадки, является одним из основных ее критериев (в систему так называемых больших критериев включены кардит, эритема, подкожные узлы, хорея и мигрирующий полиартрит). Кроме того, существует система малых критериев, в которую входят лихорадка, полиартралгии, обратимое удлинение интервала PR на ЭКГ, повышенная СОЭ, перенесенная р-гемолитическая стрептококковая инфекция с лабораторным подтверждением, анамнез острой ревматической лихорадки. Ддя постановки диагноза острой ревматической лихорадки в различных клинических проявлениях необходимо наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев. Часто нелеченный или неадекватно леченный ревматизм приводят к возникновению приобретенных пороков сердца.

Макроскопически острый ревматический эндокардит, вне зависимости от клапанной локализации, характеризуется плотными, иногда стекловидными бородавчатыми серо-белыми вегетациями на линии закрытия (смыкания) клапанов (рис. 2.36). Вегетации обычно распространяются на атриальный эндокард и хордальные нити. Ревматическому эндокардиту присуще рецидивирующее течение. Развитие вегетации сочетается с формированием тромбоци- тарного тромба серо-коричневого или светло-коричневого цвета. По периферии вегетации определяется сосудистый рисунок клапана (чего нет в норме), что характеризует процессы организации тромбов и ангионеогенез. При этой форме эндокардита острые воспалительные изменения со временем трансформируются в склеротические, при этом пораженные створки белые, плотные, укороченные, плотной консистенции, ригидные. Хордальные нити сливаются между собой, становятся укороченными и плотными.

Таким образом, утолщение и укорочение хордальных нитей и укорочение створок клапанов ведет к формированию клапанной недостаточности, в то время как склероз створок более характерен для стеноза. Кроме того, стенотические поражения могут возникать при слиянии створок, а также при продольном их укорочении (поперечное укорочение приводит к формированию недостаточности клапанов).

Атриальный эндокард также белый и плотный, что является отличительным признаком перенесенного ревматического эндокардита. Стеноз может быть настолько интенсивным, что напоминает «рыбью пасть». В связи с нарушениями внутрисердечной гемодинамики на поврежденных клапанах могут определяться белые отложения кальция и серо-желтые отложения липидов при

Рис. 2.37. Бляшки Мак-Каллюма (справа под митральным отверстием)

вторичном атеросклерозе (травматическом). Распространенный атриальный фиброз каудальнее створок митрального клапана носит название бляшек Мак-Каллюма (рис. 2.37).

Хроническая ревматическая болезнь сердца является результатом множественных обострений острого ревматического эндокардита. Развивающаяся деформация клапанов по типу продольного или поперечного укорочения приводят к развитию стеноза или недостаточности, иногда эти процессы протекают совместно. Вероятность формирования порока после единичной атаки острого ревматического эндокардита составляет около 10%. Митральный клапан поражается в 50-60% случаев, комбинированное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 20% случаев формирования ревматических пороков. Вовлечение трехстворчатого клапана происходит только в сочетании с пороком митрального/аортального клапанов, и трехклапанное поражение отмечается в 10% случаев. Поражение клапанов легочного ствола является чрезвычайно редкой находкой. В 40% случаев невозможно определить заболевание анамнестически.

Патогенез ревматизма сложен и до конца не установлен. Однако достаточно четко выявляется этиопатогенетическая связь между стрептококковой инфекцией и поражением сердца в виде панкардита, который является диагностическим критерием ревматизма.

Доказано, что пиогенный стрептококк группы А, вызывающий воспаление лимфоэпителиальной ткани глоточного кольца, является этиологическим фактором в развитии ревматизма.

Большинство патогенетических теорий прошлого, в частности прямая стрептококковая инфекция сердца, токсический эффект внеклеточных продуктов бактерий и дисфункция иммунного ответа, не выдержали испытания временем. Современная патогенетическая концепция постулирует антигенную мимикрию между человеческими и бактериальными антигенами и базируется на двух основных положениях. Во-первых, установлено сходство между специфическими углеводами бактериальной капсулы и гликопротеидов сердечных клапанов и, во-вторых, иммуногенное сходство между клеточной мембраной бактерий, или М-белком, и сарколеммой кардиомиоцитов.

Важную роль играет изучение генетических факторов, позволяющих объяснить различную чувствительность к стрептококковой инфекции при развитии ревматического поражения. Следует отметить, что точные генетические механизмы пока не найдены.

Рис. 2.38. Стеноз митрального отверстия

Проводимые исследования указывают на более частое развитие неинфекционных последствий стрептококковой фарингеальной инфекции при нарушенном иммунном статусе индивидуума. Инициирование различного иммунного ответа на один и тот же стрептококковый антиген связано с наличием специфических мембранных рецепторов к не-Т-лимфоцитам.

<< | >>
Источник: Синельников А. Я.. Атлас макроскопической патологии человека. — М.: РИА «Новая волна»: Издатель Умеренков,2007. — 320 с. 2007

Еще по теме ЭНДОКАРДИТЫ:

  1. ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
  2. ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
  3. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)
  4. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (2)
  5. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
  6. СТРУКТУРА ДИАГНОЗА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
  7. «МАСКИ» ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
  8. ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (1)
  9. ИСХОДЫ И ЭВОЛЮЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
  10. Клинические и лабораторные критерии активности инфекционного эндокардита.
  11. Профилактика инфекционного эндокардита
  12. 1.Этиология инфекционного эндокардита.
  13. 2.Возможности эхокардиографии в диагностике инфекционного эндокардита.
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -