ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (ПО) И ВТОРИЧНАЯ (115) ГИПЕРТО НИЯ.

Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь — ГБ) — одна из самых частых патологий современного человека. В развитых странах у более чем 34% населения в возрасте старше 55 лет в большей или меньшей степени наблюдаются симптомы ГБ.

В литературе указываются различные верхние границы нормы артериального давления. Так, в США максимальные показатели нормального давления для мужчин в возрасте до 44 лет составляют 1 2 5 (систолическое) и 90 (диастолическое). Измерять артериальное давление следует как минимум три раза с интервалом 1 — 2 мин, так как установлено, что у пациента имеется реакция на измерение давления, а у сосудов — на сдавливание.

Верхние границы нормы давления могут быть несколько ниже у детей и несколько выше у взрослых. Возможны возрастные отклонения в пределах 10% внутри одного пола и около 15% между полами. Изолированное повышение систолического давления, которое раньше считалось доброкачественным явлением, в настоящее время рассматривается как одна из форм артериальной гипертонии, требующей соответствующего поэтапного лечения.

Классификация артериальной гипертонии включает большое количество различных заболеваний и состояний, для которых повышенное артериальное давление является клинико-патофизиологическим атрибутом.

1. Систолическая гипертония с широким пульсовым давлением

может быть связана с патологией аорты (атеросклероз или так называемая склеротическая гипертония) либо с увеличением ударного объема (аортальная недостаточность, тиреотоксикоз, гиперкинетический синдром, артериовенозные фистулы, перси- стирующий артериальный проток и повышенная температура).

2. Повышение артериального давления, как систолического, так и диастолического, связано с увеличением периферической сосудистой резистентности и в основном представлено эссенциальной гипертонией и различными типами вторичных гипертоний. К ним относятся почечные (ренопривные/реноваскулярные) гипертонии, повышение артериального давления при врожденных болезнях, инфекциях, гломерулонефритах, нефросклерозах и ренин- продуцирующих опухолях.

Чаще всего вторичная гипертония связана с патологией почек. Известны два ее варианта: ренопривная (115.1) (при первичном поражении почечной паренхимы) иреноваскулярная (115.0). Более подробно о почечной гипертонии см. гл. 6 «Клиническая патология почек и мочевыводящих путей».

Эндокринные гипертонии (115.2) связаны как с патологическими состояниями (адренокортикальная гиперфункция, фео- хромоцитома, микседема и акромегалия), так и с ятрогенными воздействиями (применение пероральных контрацептивов и глюкокортикоидов).

Неврогенные гипертонии (115.8) представлены психогенными, диэнцефальными и посттравматическими (последние могут быть связаны с избыточной секрецией антидиуретического гормона и поэтому являются смешанными).

Отдельная группа гипертоний и гипертензивных синдромов включает такие патологические процессы, как коарктацию аорты, полицитемию, гиперкальциемию, острую травму спинного мозга.

Часть гипертонических синдромов может быть исходом некорректной инфузионно-трансфузионной терапии (избыточные инфузии без адекватного диуреза).

Патогенез артериальной гипертонии сложен и до конца не изучен. В современных теоретических исследованиях высказывается предположение об участии в процессе возникновения и развития данной патологии генетических факторов. При этом в первую очередь имеют в виду так называемую семейную агрегацию, при которой вероятность заболевания гипертонией высока в пре-

ги-

Рис. 2.13. Стенозируюший коронарный атеросклероз

Рис.

делах расширенной семьи из поколения в поколение. Кроме того, был установлен многовариантный тип наследования ряда генов, продуцирующих гипертонический фенотип. Традиционно

предрасполагающими к возникновению системного гипертонического синдрома считаются такие факторы, как характер питания, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, некоторые виды трудовой деятельности и постоянные стрессы.

Ставшее классическим положение о том, что избыточное потребление соли является фактором развития артериальной гипертонии сегодня подвергается сомнению, поскольку только 60% гипертоников оказались чувствительными к снижению количества NaCl в пище.

В настоящее время практически общепринятой является теория регуляции и дисрегуляции артериального давления, связанная с системой ренин — ангиотензин — альдостерон, физиология которой достаточно подробно освещается в соответствующий работах. Однако измерение количества и активности ренина у гипер- и нормотоников поставило приоритет этой теории под вопрос, поскольку примерно у 20% истинных гипертоников обнаруживается низкая активность ренина, однако они не являются гипокалиемиками и имеют увеличенный объем экстрацеллюлярной жидкости. Вполне возможно, что в этой группе больных сниженный уровень ренина связан с подавляющим эффектом других минералокортикоидов, отличных от классического альдостерона.

Другим примером является немодулированная эссенциальная гипертония, при которой больные имеют адреналовый дефект, патогенетически обратный наблюдаемому в условиях низкого ренина — снижение адреналового ответа на ограничение соли. У этих лиц изменение количества потребляемой соли не меняет адреналовую или почечную функцию, как ответ на ангио-тензин П. Больные этой группы составляют как минимум 25% всех гипертоников и имеют нормальную или несколько повышенную активность ренина. Кроме того, у таких гипертоников нарушена способность почек секретировать натрий. Около 20% гипертоников имеют высокую активность ренина, однако полные антагонисты ангиотензина II подавляют кровяное давление только в 50% случаев.

Кроме указанных теорий обращают на себя внимание следующие: роль хлора и кальция наряду с натрием в регуляции артериального давления; дефекты клеточных мембран гладких мышц с нарушением транспорта натрия; инсулиновая резистентность и гиперинсулинемия при инсулиннезависимом типе сахарного диабета (сахарный диабет 2-го типа).

Макроскопические изменения сердца при артериальной гипертонии (идиопатической) довольно скудны. Обнаруживается гипертрофия миокарда левого желудочка, характер которой практически не отличается от описанной выше. При развитии вторичной гипертонии (полиэтиологический процесс) изменения в миокарде могут представлять соответствующее основное заболевание.

Исследования, проводимые в течение многих лет, позволили установить этиологические факторы многих случаев гипертонии, в связи с чем число больных истинной эссенциальной гипертонией постоянно снижается.

Осложнения артериальной гипертонии рассмотрены в классических трудах как по патологии, так и по внутренним болезням. Поскольку артериальная гипертония является системным патологическим процессом, она приводит к изменениям практически во всех органах. Эти патологии несут различную клиникоанатомическую нагрузку и участвуют в танатогенезе в различной степени.

С точки зрения патологоанатома, наиболее серьезными осложнениями гипертонической болезни следует считать острую левожелудочковую недостаточность, коронарную недостаточность с развитием кардиосклероза и нарушения мозгового кровообращения. Поскольку артериальная гипертония не сопровождается какими- либо специфическими особенностями в клинико-анатоми-ческом течении этих патологических состояний, они рассматриваются в соответствующих разделах настоящего издания.

5.