Этиология воспаления

Слагаясь в процессе взаимодействия с внешней средой, несмотря на все разнообразие факторов этой среды, воспалительный процесс все же остается относительно однообразным, являя собой некий насыщенный вариациями биологический стереотип.

Обширную группу среди внешних этиологических факторов занимают физические и химические воздействия (механическая травма, ожоги, радиационные поражения, действие крепких кислот, щелочей и т. n.). Эти воздействия прежде всего так или иначе повреждают ткани; вслед за повреждением развивается воспаление.

Очевидно в то же время, что повреждающий внешнеэтиологический фактор не обязательно участвует в развертывающемся процессе. Обжигая кожу путем мимолетного прикосновения к ней раскаленным железом, мы вызываем воспаление. Однако последнее возникает в силу действия уже другой, а именно непрямой и по существу внутренней причины, каковой будет образование в месте ожога мертвого, т.е. денатурированного, субстрата, который раздражает как чувствительные нервы, так и другие живые ткани, расположенные по соседству.

Элементарная травматическая реакция^[128] принимает вскоре типичные черты реакции воспалительной; интенсивность и продолжительность последней будут определяться объемомдеструкции, т.е. той же внутренней причиной.

Как указывалось, эта внутренняя причина, сводящаяся к деструкции или биохимической альтерации тканей, также не является чем-то статическим, относящимся лишь к моменту повреждения.

C развитием воспаления, самых первых его признаков, возникает непрямая альтерация тканей как составная часть самого процесса воспаления, порождающая новые звенья процесса, новые гуморальные и нервные отношения в очаге и за его пределами.

Изучение простой модели ожога показывает, что конечной причиной воспаления оказывается деструкция собственных тканей организма.

Очевидно также, что, развиваясь независимо от внешнеэтиологического фактора, воспаление не служит задачам его удаления. Речь идет только о восстановлении части через воспаление, так как только путем воспаления организм может удалить или обезвредить некоторые вещества, в нем возникшие.

Причиной воспаления могут быть продукты денатурации собственных тканей организма, возникающие, например, в очагах некробиоза. Так, вокруг инфарктов, на границе мертвой и живой ткани всегда наблюдается д e м a p- к а ц и о н н о e в о с п а л e н и e, в итоге которого наступает рассасывание или инкапсуляция мертвого субстрата.

Денатурация тканевых белков может порождать субстанции, токсические для организма, имеющие свойства аутоантигенов и вызывающие образование специфических аутоантител. Некоторые формы очагового воспаления обусловлены образованием и фиксацией таких антигенов и антител.

Ha этой основе могут возникать и диффузные процессы, например типа менинго-энцефаломиелита. Это может быть показано экспериментально, например путем введения животному смеси из вещества мозга, парафинового масла,эмульсифицирующегоагента икаких-либо убитых бактерий(туберку- лезной, коклюшной палочки). Вакцинныеменинго-энцефалиты у людей также представляют собой, по-видимому, результат реакции антиген — антитело.

B числе этиологических факторов часто бывают м и к p о о p г а н и з м ы как те, которые населяют тело, так и случайно попавшие во внутреннюю среду организма, например при ранении, алиментарно, аэрогенно.

Следует принципиально различать воспаление, обусловленное химическими веществами, возникшими в процессе бактериального разложения мертвого тканевого субстрата, и инфекционное воспаление, протекающее в живых тканях.

B первом случае речь идет о сильных химических раздражителях, какими являются продукты ферментативного, нередко гнилостного распада мертвых тканей.

Bo втором случае, т. e. при инфекционном воспалении,речь идет о специфической форме биологического взаимодействия микроба и организма на определенной видовой и индивидуальной иммунологической основе. Таковы стафилококковые, стрептококковые абсцессы при септикопиемии, рожистое стрептококковое воспаление кожи, воспаление легкого (пневмококковое, стафилококковое, сибиреязвенное) и т. д.

Для инфекционного воспаления типична монокультура, т. e. участие в воспалительном процессе какого-то одного вида микроба, в то время как для воспаления, вызванного химическими веществами, характерен, наоборот, пестрый микробный пейзаж, участие в разложении мертвого субстрата самых разнообразных, микробов, по совокупности своей близких к кишечной флоре. Именно последняя больше всего адаптирована к разложению органических веществ, тем более в оптимальных условиях температуры и влажности.

Непрямая альтерация тканей будет обязательно сопутствовать процессу в том и в другом случае, т. e. как и в простейшей модели ожога.

Множество экзо- и эндогенных факторов, способных вызывать воспаление, ставит вопрос о действительном соотношении внешней причины и действия, их адекватности.

При воспалении, как и при других биологических процессах, отдельно взятая п p и ч и н а в п p и н ц и п e н e p а в н а д e й с т в и ю.

Другими словами, одна и та же причина может порождать разные картины воспаления (а может его вообще не порождать), и, наоборот, одна и та же картина воспаления может быть следствием разных причин; к тому же количество внешних и внутренних факторов, способных вызывать воспаление, неизмеримо больше количества тех вариантов воспалительного процесса, которые наблюдаются в жизни и в опыте.

Впрочем, и микроорганизмы по ходу одного и того же процесса претерпевают изменения своих биологических свойств. Так, если кусочки воспаленного легкого (с пневмококками) взять в начале пневмонии, то животные, которым кусочки будут введены в ткани, погибают в течение 18—24 часов при явлениях острого серозного воспаления и септицемии. Кусочки, взятые во второй период пневмонии, также дают сильную эксудативную реакцию, но смерть животногонаступает навторые—третьи сутки. Кусочки, взятые в завершающую фазу пневмонии, дают лишь очаг нагноения, животные не погибают.

Чрезвычайно разнообразны также воспалительные реакции, обусловленные туберкулезной палочкой. B организме однажды заболевшего туберкулезом индивидуума последовательно возникает целая гамма реакций — эксудативных (вначале), продуктивных (впоследствии), диффузных и очаговых в зависимости от ряда переменных величин, относящихся к возрасту, профессии, особенностям кровотворения, обмена, наследственности, питания.

Воспалительные процессы у эмбриона, новорожденного, взрослого, у старого человека также имеют свои особенности. Влияние возраста на реактивность можно видеть и в эксперименте; так, щенки до 10—12-го дня жизни на введение кротонового масла почти не отвечают сосудистой реакцией.

Животные в состоянии зимней спячки теряют способность к воспалительной реакции почти полностью.

Большую роль играют предыдущие воздействия. Известно, что кожа пчеловодов перестает реагировать на яд пчел. Было показано, что всякого рода предварительные раздражения плевры, брюшины, вызывающие эксу- дативное воспаление, сильно смягчают течение последующей воспалительной реакции. Если кротоновое масло обычно вызывает на коже образование пузыря, т. e. серозного эксудата, то после заживления это же масло вызывает лишь гиперемию. Позднее восстанавливается прежняя, т.е. сильная, реакция. Вскоре после перенесенного конъюнктивита введение адреналина вызывает не сужение, а расширение сосудов конъюнктивы (Риккер).

Огромное значение для характеристики воспаления имеет л о к а л и- зация процесса. Возникающий как осложнение крупозной пневмококковой пневмонии (фибринозно-лейкоцитарный эксудат) менингит протекает в форме вульгарного гнойного воспаления мозговых оболочек. Серозные оболочки вообще склонны к эксудативным формам воспаления. Для слизистых оболочек типичны катаральные (т.е. с примесью слизи к эксудату) и дифтери- тические формы. Совершенно неадекватно реагируют на туберкулин кожа и внутренние органы; в последних специфические стороны реакции, как правило, отсутствуют.

Из вышеупомянутого следует, что классификация воспалительных процессов на основе внешнеэтиологических факторов (физических, химических, биологических) чрезвычайно затруднена. Возможны лишь некоторые ориентиры, т.е. лишь относительная спецификация этих процессов. Так, при виде фибринозного эксудата, покрывающего миндалины, зев, гортань, трахею, в первую очередь следует подумать о дифтерии, т. e. об участии в процессе дифтерийных бацилл. Такой же эксудат, покрывающий слизистую толстого кишечника, с большой вероятностью говорит о дизентерии, т. e. об участии в процессе бацилл дизентерийной группы. При виде флегмоны следует предположить стрептококковую природу воспаления. Наличие геморрагического эксудата в мягких мозговых оболочках, в легких заставляет подозревать сибиреязвенную инфекцию. Четко очерченные просовидные узелки серого, желтоватого цвета типичны для продуктивных форм туберкулеза.

Однако все эти сопоставления, важные для клинической практики, только тогда приобретают черты научной достоверности, когда они будут надлежащим образом обследованы микробиологически (бактериоскопически, а еще лучше биологически, т. e. путем выделения культуры.) Следует помнить, что «гноеродными» могут быть не только кокки (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, гонококки), но другие формьн(кишечная палочка, бациллы брюшного тифа, туберкулеза, чумы, грибковые поражения и т. д.). Ty же осторожность следует соблюдать при геморрагических и фибринозных эксудатах, поскольку они могут иметь различную этиологию (гриппозные поражения верхних дыхательных путей, уремический перикардит, раковый геморрагический перитонит, плеврит, грибковый мениигит и т. n.).

Воспаление и аллергия^[129]

Особое значение в учении об аллергии получили специфические вещества — аллергены и антигены, способные вызывать аллергические, а именно гиперергические реакции.

K аллергенам относятся пыль, пыльца растений, многие продукты питания, лекарственные вещества, микроорганизмы, химические и физические факторы, например холод, тепло, солнечный свет. Технизация современной жизни не только увеличивает количество аллергенов во внешней среде, но и разнообразит способы введения их в организм (контактно, перорально, аэрогенно, путем инъекций и т.д.). Аллергены не обладают антигенными свойствами, т. e. они не способны при парентеральном введении животному образовывать антитела.

Антигены представляют собой крупномолекулярные соединения белковой или комплексной, например белково-липоидной или липоидно-полисахаридной, природы. Они обладают способностью образовывать антитела и сенсибилизировать организм, т. e. создавать в нем повышенную чувствительность к тому же антигену. Носителями антител являются глобулины сыворотки, а именно гамма-глобулин.

Из сказанного следует, что реакции повышенной чувствительности могут иметь принципиально разную основу. B одних случаях — это индивидуальные реакции с самого начала, т. e. так называемые идиосинкразии, обусловленные непосредственным воздействием аллергенов. Часто это врожденные реакции. B других случаях речь идет о приобретенной высокой чувствительности, связанной с предварительной сенсибилизацией веществом, обладающим свойствами антигена, а сама гиперергия отражает специфическую реакцию антиген — антитело, имеющую физико-химическую природу.

Гиперергические реакции, построенные по принципу связи антиген — антитело, могут протекать в рамках целого организма (анафилактический шок, сывороточная болезнь и др.), в рамках какой-либо функциональной системы, подвергшейся особой сенсибилизации («шоковые органы»), и, наконец, в рамках ограниченного поля (феномен Артюса, см. ниже), даже в отдельных клетках. Эти реакции имеют тесное отношение к проблеме иммунитета.

Гиперергические реакции, возникающие под воздействием аллергенов, основным механизмом своего осуществления имеют нервнорефлекторные (вазомоторные, двигательные, секреторные) акты с тем или иным участием гормональной системы, главным образом гипофиза и надпочечников. Гиперер гические реакции этого типа не имеют прямого отношения к иммунитету.

K числу факторов, существенно изменяющих симптоматологию воспалительного процесса, как мы могли видеть, относится то или иное состояние реактивности. B одних случаях это фактор иммунитета, т. e. нечувствительность (ареактивность), в других случаях, наоборот, — это повышенная чувствительность. Между ними располагается так называемая н о p м e p г и я, т. e. средняя, или обычная, воспалительная реакция, наблюдаемая у данного вида при воздействии данным раздражителем.

Уклонения от этой средней в сторону повышения реактивности принято обозначать термином «гиперергия»^[130].

Bce реакции, протекающие с измененной чувствительностью, являются результатом или специфической иммунизации, или каких-либо неспецифических воздействий, влекущих за собой изменение реактивности.

Воспаление, развивающееся в условиях повышенной чувствительности, т. e. как гиперергическое, характеризуется остротой развития всех явлений, особенно альтеративных и эксудативных, при слабом пролиферативном компоненте. Ha своем высшем пределе гиперергия фактически перестает быть воспалением, поскольку наступает более или менее обширный некроз или гангрена тканей вместе с сосудами. Другими словами, на предельной высоте тканевой чувствительности ткани реагируют крайними формами денатурации своих белков, полисахаридов, что исключает самую возможность воспаления, вернее, последнее уже наступает как банальный ответ окружающих живых тканей на некроз.

Классическим примером гиперергической реакции являются феномен Артюса (M. Arthus, 1903) и феномен Шварцмана (1928) (см. также стр. 26).

Феномер Артюса заключается в том, что животному, например кролику, повторно, с перерывами внесколько (5—7) дней, вводят нормальную лошадиную сыворотку. Последняя, «разрешающая» инъекция сыворотки (под кожу ИЛИ — что лучше — в кожу) вызывает омертвение на месте инъекции или же очень яркую картину острого воспаления с обширным отеком тканей. B норме, т. e. при первом введении кролику под кожу одной дозы лошадиной сыворотки (0,2—0,3 см³), наблюдается очень слабая «нормергическая» реакция в виде едва заметного отека с эмиграцией немногочисленных нейтрофилов. Множество градаций характеризует феномен в зависимости от степени предварительной сенсибилизации и вида подопытного животного; морские свинки, например, менее пригодны, особенно для получения крайних форм (Г. П. Сахаров).

Изучение нарушений обмена веществ и физико-химических сдвигов в тканях на участке развития крайних, т. e. наиболее типичных, форм феномена показало наличие здесь сдвигов, противоположных воспалению и характерных скорее для банального омертвения (алкалоз, гипотермия). Это и является доказательством того, что классические картины феномена Артюса правильнее относить не к гиперергическому воспалению, а просто к гангрене. Этим не отрицается специфический механизм самой гангрены, состоящий в сильном набухании коллагена со сдавлением всех капилляров. Набухание коллагена сопровождается дегидратацией близлежащих тканей, в силу чего эпидермис «пергаментируется» даже в тех случаях, когда он бывает покрыт жиром. Важно отметить также полную потерю чувствительности.

Bce промежуточные звенья — а их можно наблюдать вводя «разрешающую» дозу после 2—3 подкожных сенсибилизирующих инъекций — представляют собой как бы гамму гиперергической реакции, в которой можно обнаружить переходы от сравнительно банальных форм эксудативного воспаления к продуктивным формам, возникающим на относительной высоте иммунизации. Такую гамму удалось получить также с помощью различных разведений сыворотки, применяемой в качестве разрешающей. Другими словами, феномен Артюса не возникает по принципу «все или ничего».

Феномен Артюса той или иной интенсивности можно получить во внутренних органах, суставах (Я. Л. Рапопорт), в кровеносных сосудах (Б. И. Мигунов), в кишечнике, желудке [Дюхамель (J. Duhamel)], в ране [Гоппс (Hopps)]. Его изредка можно наблюдать и у человека при введении в кожу сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной), применяемых C профилактической или лечебной целью.

Некоторые и притом очень тяжелые поражения кишечника в виде дифте- ритических, некротических, язвенных энтеритов и колитов имеют, по-видимому, аллергическое — гиперергическое происхождение.

Феномен истолковывается как следствие соединения в ткани антигена и специфических антител; последние при этом могут полностью исчезать из крови. Таким образом, в феномене Артюса мы имеем как бы метод фиксации антигена. По существу это типичная анафилактическая — гиперергическая реакция.

Myp и Мовет (R. Moore a. H. Movat, 1959) усматривают в феномене Артюса следующие копмоненты: первоначальная серозно-фибринозная эксудация представляет собой реакцию антиген—антитело; следующая за этой реакцией пролиферация макрофагов служит выражением удаления антигена; заключительная реакция— пролиферация плазматических клеток — свидетельствует об образовании антител.

Указывается на значение запасов гликогена в сенсибилизированном организме (печени, мышцах, лейкоцитах); чем эти запасы больше, тем и феномен получается ярче (3. H. Пошелюжная и H. H. Транквилатати).

Если сенсибилизацию животного производить в условиях наркоза, то феномен Артюса не возникает. Если разрешающую инъекцию производить одновременно с введением новокаина, то феномен достигает самых высоких степеней (A. M. Вихерт).

Феномен Шварцмана получается путем внутривенного введения фильтрата бактериальной культуры (например, кишечной палочки) через 24 часа после предварительного введения того же фильтрата внутрикожно. Ha месте введения возникает кровоизлияние, иногда некрозы, например в близлежащих мышечных волокнах.

Аналогичным по построению является феномен Санарелли (Sanarelli); по времени он предшествовал открытию феномена Шварцмана. Санарелли вводил кролику внутривенно нетоксическую дозу холерных вибрионов, а через 24 часа внутривенно же вводил других микробов, например кишечную палочку. При вскрытии животного отмечались многочисленные кровоизлияния в кишечник и брюшину.

B отличие от феномена Артюса феномены Санарелли и Шварцмана не являются специфическими реакциями, поскольку сенсибилизация и «разрешающее» вещество не должны быть одинаковыми по своим антигенным свойствам. Ho это обстоятельство не умаляет теоретического и практического значения этих феноменов.

Принципиальное отличие от феномена Артюса заключается и в том, что в феномене Шварцмана мы не имеем реакции типа антиген—антитело, поскольку в течение 24 часов антитела не возникают.

Загадочные случаи из клинической практики, когда на фоне острых общих явлений, нередко со смертельным исходом, в органах тела, на коже, слизистых оболочках отмечаются геморрагические инфильтраты и некрозы, весьма вероятно, являются генерализованными формами этих феноменов. Сюда, возможно, относятся и случаи двустороннего некроза коры почек, воспроизводимого также экспериментально путем повторного внутривенного введения бактериальных токсинов (Апиц, 1934). Феномен Санарелли выдвигается в качестве аналогии механизму развития алгидной холеры с соответствующими явлениями острейшего катара кишечника.

Ha гиперергической основе, а именно в условиях сенсибилизации, развиваются острые воспалительные, нередко некротические изменения на месте введения туберкулина (реакция Пиркета). Ha той же основе могут развиваться острейшие циститы, конъюнктивиты, колиты, дерматиты (экзема, крапивница) и другие местные процессы, загадочные по своему происхождению и неадекватные в отношении раздражителя. Таким раздражителем может быть, например, обычное лекарственное вещество, солнечный свет, холод, тепло.

Гиперергическую основу имеют и такие специфические заболевания, как узелковый периартериит, приводящий к глубоким деструктивным изменениям артерий, реже вен, с развитием аневризм на фоне значительного общего истощения.

K той же категории явлений следует отнести местные (например, в червеобразном отростке) и генерализованные гранулематозные ангиты, так называемый височный артериит и т. д.

Сосудистая локализация гиперергических реакций отражает локализацию реакции антиген—антитело и указывает на роль проницаемости эндотелия в осуществлении этой реакции.

Детальное изучение гиперергических реакций показало, что антигены, например живые микроорганизмы, длительно (до 3 недель и дольше) задерживаются в возникающем очаге, тогда как нормально они достигают лимфатических узлов через 24 часа после введения. Если животному ввести в кожу бульон и затем через 24 часа туда же ввести стрептококк, то смертельная инфекция не наступит. Аналогичную задержку гемолитического стрептококка в брюшине, плевре можно получить при предварительном введении в нее алейроната.

Таким образом, гиперергическая реакция еще в большей степени является локализующей (антиген), чем нормергическое воспаление. Это косвенно свидетельствует и о роли очага в процессе иммунизации, будет ли иммунитет достигнут непосредственно или ему будет предшествовать фаза повышенной чувствительности. Практически эта фаза лучше всего определяется методом кожных проб, поскольку кожа, ее реакции являются наиболее чувствительными и показательными в отношении процессов иммуногенеза.

Сам факт возникновения острых геморрагических явлений в месте предварительной инъекции фильтрата (в феномене Шварцмана) позволяет вообще ставить вопрос о причинах локализации патологических процессов, о том, что такое «locus minoris resistentiae»: фактическиэто место н а и б о л ь ш e й ч у в с т в и т e л ь н о с т и, а не место «наименьшей сопротивляемости».

Острота гиперергических реакций имеет не только теоретическое значение как показатель оживленности иммунобиологических процессов, но и значение практическое, поскольку путем интенсификации воспаления достигается скорейшее излечение. Это следует понимать и так, что с усилением деструктивных явлений в очаге, где задерживаются антигенные субстанции, а также живые микроорганизмы, скорее достигается инкапсуляция, а нередко и элиминация, т. e. удаление биологических раздражителей во внешнюю среду. Это в свою очередь предотвращает возможность рецидивов или хронического течения процесса.

Ha гиперергические реакции можно воздействовать, предупреждая или смягчая их развитие. Эти воздействия могут быть направлены на нервную систему, на гормональные факторы, особенно в тех случаях гиперергии, когда важнейшее значение в механизме последней имеют не столько местные реактивные процессы (феномен Артюса), т. e. функция части, сколько регуляция функций организма (феномен Шварцмана).

Реакции последней категории можно подавить с помощью фенотиази- новых препаратов типа мегафена, вызывающего искусственную зимнюю спячку. Аналогичное действие оказывает аденокортикотропный гормон, кортизон. Эти же вещества способны подавлять аллергические отеки (например, морды, лап у крыс), возникающие при введении в брюшину высокомолекулярных углеводов или яичного белка, т.е. реакции, связанные с образованием больших количеств гистамина.

Леттерер выделяет гиперергические реакции, обусловленные нарушением общих регуляций, в группу «цисрегуляторных аллергий», подчеркивая отсутствие здесь связи с гиперергиями, протекающими на основе реакции антиген—антитело. Он же указывает на общность конечного пути тех или других реакций в смысле морфологического и клинического эффекта, ссылаясь на экзему, которая будет одной и той же как при реакции антиген—антитело, так и на основе ««дисрегуляции» нервно-эндокринного порядка.

Гипоергтеские и анергические формы воспаления характеризуются снижением общеизвестных показателей процесса—красноты, болей, припуха- ния и т.д. Эти формы могут быть отражением таких физиологических состояний, как глубокая старость, когда все реактивные процессы получают особый сниженный уровень течения; при этом не следует делать вывода о неполноценности таких реакций, например, в иммунологическом отношении. Это относится и к аналогичным реакциям у незаконченных в своем развитии плодов, например при внутриутробном инфекционном заболевании.

Te же формы могут свидетельствовать о патологически измененной реактивности организма, о нарушении физиологических механизмов, лежащих в основе нормально протекающего воспаления. Сюда относятся болезни крови с резким падением лейкоцитов (алейкия, лучевая болезнь), белка (гипопротеинемии), а также нарушения иннервации, обмена, питания.

Л. Я. Покровская (1960) показала, например, что при отравлении кролика монойодуксусной кислотой можно резко снизить все морфологические показатели воспаления, так как эта кислота подавляет гликолиз и образование молочной кислоты; ткани лишаются необходимой энергии.

При патологических предпосылках общего и местного значения воспаление может стать вообще невозможным, и тогда причина, повреждающая ткань, дает лишь омертвение, которое в нестерильных условиях легко превращается в прогрессирующую гангрену, заканчивающуюся смертью.

Впервые данная закономерность была подчеркнута Дж. Гентером (1794), который на этом основании сделал вывод о биологическом значении воспаления как «целительной операции». Им же были выдвинуты понятия «здорового» и «нездорового» воспаления.

Вяло текущие, хронические формы воспаления обычно являются продуктом общих нарушений, так же как и расстройства регенеративного процесса, завершающего воспаление. Так, больные сахарным мочеизнурением склонны давать затяжные гнойно-эксудативные процессы при слабом пролиферативном компоненте. У больных ревматизмом практически нагноение почти не наступает, как и у больных затяжным септическим эндокардитом, даже при массивных бактериальных (стрептокковых) эмболиях.

B эксперименте можно (путем сенсибилизации) значительно укоротить сроки нагноения и добиться полного его отсутствия (Кучинский, Л. Я. Покровская).

Гипер- и гипоергические формы воспаления могут сменять одно другое по ходу одного и того же заболевания. Это повседневно наблюдается при туберкулезе, ревматизме, сапе, бруцеллезе и многих других инфекциях. Соответствующие кожные пробы с туберкулином_г маллеином и другими антигенами позволяют с той или иной достоверностью расшифровывать эти колебания реактивности, диктуемые сменой состояний иммунитета.

Иммуноморфологические исследования последнего времени стремятся иллюстрировать смену этих состояний цитологически. Особенное значение придается плазмоклеточным и гистиоцитарным реакциям, хотя в принципе, по-видимому, любые клетки могут вырабатывать антитела. Особенно подчеркивается роль лимфоретикулярнойткани,лимфатическихузлов, так интенсивно реагирующих при разных формах воспаления. Наиболее тесные связи обрисовались между плазматическими клетками и глобулинами, у которых функция антител является ведущей, если не единственной.

Нейл и Диксон (A. Neil, F. Dixon) повторно иммунизировали кроликов сывороточным альбумином рогатого скота и по прошествии 3 недель получили из лимфатических и подколенных узлов отмытые лимфоциты с незначительной примесью плазматических клеток и макрофагов. Введение этих клеток, содержащих антиген, другим кроликам позволило (после введения реципиентам того же альбумина) обнаружить методом флуоресцирующих антител [по Кунсу (Coons)] в перенесенных клетках четкие изменения. Последние сводились к превращению лимфоидных клеток в преплазмати- ческие и плазматические; на 4—5-й день эти клетки составляли подавляющее большинство. Такое превращение авторы связывают с продукцией антител.