ГАСТРИТЫ.

22.1. Гастриты сопровожданнресяпиЕьиениой секрещей, могут формировать достаточно мощный слой слизи на поверхности желудка и препятствовать кислотным посмертным изменениям.

Макроскопически можно выделить следующие типы гастритов*:

а) острый, или катаральный, іастриі—изменения слизистой представлены гиперемией, например, при потреблении алкоголя (К29.1СК29.2);

б) поверхностный іастрит (К29.5) — гиперемия лимитирована антральным отделом желудка;

в) хронический іасірит с атрофией слизистой и атрофический іа- сірит (К29.4) — изменения возникают в основном на микроскопическом уровне, визуально не определяются или являются крайне неспецифичными, особенно на секционном материале;

г) атрофический іастрит при пернициозной анемии (D51) (отсутствие или снижение желудочного фактора утилизации витамина В₁₂) — неспецифические изменения обнаруживаются преимущественно в области тела желудка;

д) феіина желудка (К29.7) — распространенное гнойное воспаление подслизистого слоя с вовлечением мышечного. Стенка желудка утолщена, слизистая резко гиперемирована.

22.2. Эрозивные іастршы и эзофаішы (Т28.6—Т28.7) развиваются в связи с употреблением агрессивных (коррозионных) агентов. Концентрированные растворы щелочей и кислот поражают зависимые отделы желудочно-кишечного тракта, поскольку в пищеводе и желудке определяется различная кислотность. Таким образом, щелочи более интенсивно поражают пищевод, а кислоты — желудок, поскольку при обратном процессе образуется соль и активность коррозионного материала уменьшается иногда вплоть до полной нейтрализации.

Макроскопически определяется различная структура повреждений: в пищеводе зоны коррозии белоИерые, поверхностные и представлены коагуляционным некрозом (рис. 4.17), тогда как в желудке они черного или сероСчерного цвета (рис. 4.18), что связано с формированием солянокислого гематина. Следует дифференцировать прижизненную и посмертную перфорацию при приеме коррозионных агентов, поскольку после смерти действие их продолжается.

Существуют некоторые различия в морфологии повреждения при поражении слизистой различными кислотами и щелочами. Так, воздействие азотной кислоты приводит к формированию ярких желтоСкоричневых полос; соляная кислота дает повреждения интенсивно черного цвета; после употребления карболовых кислот бело Эерые участки (единственная группа кислот, воздействие которых приводит к коагуляционному некрозу желудка) с тромбозом сосудов и отсутствием черной или сероСчерной окраски. После воздействия NaOH или КОН определяется мягкая, легко кровоточащая пенистая слизистая; щелочи, применяемые при эксплуатации автомобилей, дают поверхностный, но обширный некроз с высокой частотой формирования стриктур.

Стенозы пищевода и перфорации желудка — наиболее тяжелые осложнения химической травмы. Эрозивные гастриты и эзофагиты обычно регистрируются либо при неумышленном употреблении коррозионных материалов детьми, либо в случае совершения самоубийства (или попытки самоубийства) и являются прерогативой судебно Сйедицинских экспертов.

22.3. Эрозии желудка (К29.0) — достаточно частый морфологический феномен, определяемый при патологоанатомическом исследовании. Редко приводят к тяжелому кровотечению. В случаях диффузных эрозий определяются множественные четко отграниченные черные или черноСкоричневые кровоизлияния овальной или неправильной формы диаметром до 5 мм (рис. 4.19). Методы макроСмикроскопической морфологии определяют данные кровоизлияния как дефекты слизистой. При заживлении этих дефектов определяются плоские белые изменения слизистой, возникающие после полной эвакуации солянокислого гематина.

Частота обнаружения эрозий слизистой составляет около 3% всего валового секционного материала без половых различий. Считается, что геморрагические эрозии теоретически могут предшествовать развитию язвы, однако в настоящее время это полоС

Настоящая терминология не соответствует современной классификации гастритов.

Рис. 4.20. Острые желудочные язвы при иммуносупрессивной терапии (стероиды)

Рис. 4.21. Хроническая неосложненная язва желудка

жение пересматривается, поскольку частота эрозий значительно выше, чем частота язв. В патогенезе эрозий желудка основное значение приобретает стресс: операции, шок, ожоги, черепно-] мозговая травма, оппортунистические инфекции при иммуносупрессии и т.д. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и стероидов может приводить к формированию эрозий желудка, так же, как и АКТГ или гистамин.

22.4. Хроническая язва желудка (К25)/ двенадцатиперстной кишки (К26) — две нозологические единицы, имеющие различный патогенез, но в то же время и много общего. Язва трактуется как дефект слизистой желудка/двенадцатиперстной кишки с вовлечением мышечного слоя, а в некоторых случаях субсерозного. Пептические язвы — обычно длительно текущие состояния с рецидивами, в этиологии и патогенезе которых участвует множество факторов.

— солитарность или множественность дефекта (дефектов) (синдром Золлингера—Эллисона приводит к множественному поражению);

— локализация и размер язвы; форма краев (отвесные или пологие) и утолщение перифокальной ткани с определением консистенции краев (дифференциальная диагностика с язвенным некрозом желудка, хронической рецидивирующей и хронической заживающей язвой и изъязвленным раком желудка);

— строение язвенного дна (пенетрация в мягкие ткани, поджелудочную железу или печень, атипичные пенетрации), наличие сосудов (тромбоз острый или организованный, кровотечение);

— исследование серозной оболочки желудка (очаговый перитонит, прикрытые перфорации);

— состояние интактной слизистой (гастрит, эрозивные процессы).

При подтвержденном клиническом диагнозе хронической язвы небольших размеров следует фиксировать предварительно невскрытый желудок 5% раствором формалина в течение 20—30 мин (небольшие и глубокие язвенные дефекты могут быть прикрыты отечной слизистой).

Острые желудочные язвы (рис. 4.20) обычно овальной формы, с серо-зеленым или серо-коричневым гладким дном, располагаются на малой кривизне, чаще в области антрального и пилорического отделов. Края язв четкие, дефекты хорошо отграничены от окружающей гиперемированной слизистой. Складки желудка

Рис. 4.22.Хроническая неосложненная язва двенадцатиперстной кишки

утолщены, количество слизи значительно варьирует. При острых язвах, связанных с применением нестероидных противовоспалительных средств, слизеобразование уменьшено, размеры дефекта часто достигают 1 см в диаметре. Изменения слизистой нередко характеризуются гастритом.

Хронические язвы желудка (рис. 4.21) обычно округлой или овальной формы. Их больший диаметр обычно перпендикулярен длиннику желудка. Края плотной консистенции, закругленные (в отличие от острых язв), причем степень зрелости язвы (возраст) обратно коррелирует с заостренностью краев.

Дно язвы серойрасное, иногда зеленоНЪерое или зелено-] желтое. Рецидивирующие и незаживающие язвы имеют значительный слой некротической ткани и часто неровно гиперемиро- ванное дно при очищении язвы и развитии грануляционной ткани. В связи с рецидивирующим характером процесса зрелость грануляционной ткани может быть различной.

Рис. 4.23. Язвенный стеноз выходного отдела желудка

Рис. 4.24. Хроническая кровоточащая язва желудка

В дне язвы может определяться сосуд, иногда значительного размера, являющийся источником кровотечения, поэтому исследование желудка при кровоточащей язве следует проводить после хотя бы кратковременной фиксации 5% раствором формалина сразу после вскрытия передней брюшной стенки с лигированием пищевода и мобилизацией верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Белый цвет язвенного дна и его гладкая поверхность свидетельствуют об отсутствии или незначительном развитии грануляций.

Хронические дуоденальные язвы обычно более округлой формы, с закругленными краями, определяются в 85—90% случаев в

Рис. 4.25. Хроническая перфоративная язва двенадцатиперстной кишки

верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки, наиболее часто — в пределах 1—1,5 см от пилорического сфинктера. Язвенный край и основание плотной консистенции (рис. 4.22).

В хронических дуоденальных язвах десмопластический эффект выражен более интенсивно, чем в желудочных. Складки слизистой по периферии язвы бледные, серо-белые, утолщены и конвергируют в язвенном дефекте. Обычно дуоденальные язвы имеют гладкое бело-серое дно с меньшим гранулирующим дефектом. Во многих дуоденальных язвах хорошо определяется нависающий проксимальный и отлогий дистальный края по направлению продольной волны перистальтики.

При благоприятном течении хронической дуоденальной язвы заживление идет в двух направлениях: развитие грануляционной ткани в дне язвы и реэпителизация со стороны эпителия.

В классической патологии определены несколько состояний, которые являются стандартными осложнениями хронических язв желудка/двенадцатиперстной кишки. К ним относятся:

— стенозы и деформации (рис. 4.23), в патогенезе которых основную роль играют склеротические и репаративные процессы;

— кровотечения из аррозированных сосудов в дне язвенного дефекта (рис. 4.24), которые часто связаны с обострением или ре- цидивированием патологического процесса и формированием фибриноидного некроза;

— перфорация/пенетрация (рис. 4.25) — состояния, при которых язвенный дефект открывается в свободную брюшную полость либо в подлежащий орган.

Наиболее дискуссионным является вопрос о малигнизации желудочных язв, которые в течение многих лет рассматривались как облигатный этиологический фактор для желудочного рака. Однако в современных онкологических руководствах приводится иной подход к данной проблеме. Считается, что к малигнизации de novo приводит усиление инфицирования желудка при хронической язве и утяжеление течения гастрита. Обнаруживаемые так называемые малигнизированные язвы, скорее всего, являются либо изъязвленными раками, либо сочетанием желудочной карциномы (развившейся на фоне периульцеративного гастрита) с высокой инфилированностью слизистой.

Перфорация наблюдается в 10% случаев желудочных и 20% дуоденальных язв (последние чаще локализуются на передней стенке). У мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Перфорация может быть прикрыта сальником, печенью (с развитием подпеченочного абсцесса) или диафрагмой. Хронические язвы чаще пенетрируют в поджелудочную железу, печень и редко в селезенку. Кровотечения определяются в 40% случаев всех хронических язв, из которых только 8% смертельные. Однако частота смертельных кровотечений возрастает до 50% при первичных язвах у пожилых лиц.

В США ежегодно регистрируется около 500 тыс. новых случаев хронических язв и около 4 млн рецидивов. Вероятность заболевания хронической язвой желудка/ двенадцатиперстной кишки в течение жизни составляет около 10%. Частота хронической желудочной и дуоденальной язв в последние 50 лет выросла на 10%, что, скорее всего, связано с широким применением нестероидных анальгетиков. По общепринятому мнению, дуоденальные язвы выявляются в 4—5 раз чаще желудочных, хотя ряд авторов придерживаются противоположного мнения. В желудке хронические язвы локализуются наиболее часто в преддверии привратника (60%) и в фундально-інтральном соединении (25%). В двенадцатиперстной кишке хронические язвы в 95% случаев локализуются в области луковицы и пилорического канала. Половое превалирование определяется только у больных с дуоденальными язвами, которые преобладают у мужчин (М:Ж = 9:1). Большинство случаев хронической язвы у мужчин наблюдается в возрасте 45—55 лет, а у женщин — 30-40 и 60-70 лет.

22.5. Синдром Золлинтера—Эллисона (Е16.8). Патологический процесс, который характеризуется солитарной или множественной аденомой островкового аппарата поджелудочной железы, значительно повышенной кислотностью в связи с продукцией гаст- рина и гиперсекрецией (до 5—6 л) и развитием множественных рецидивирующих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке и реже в тощей кишке. Гастриномы, как поджелудочные, так и эктопические, будут рассмотрены в соответствующем разделе.

Язвы, выявляемые приданной патологии, макроскопически не отличаются от классических, но их множественность и необычная локализация (язвы тела желудка, постбульбарные язвы) заставляют искать помимо классического ульцерогенеза и другие причины их возникновения. В слизистой определяются явления выраженной гиперплазии, складки утолщены, гиперемированы (рис. 4.26). Этот процесс следует дифференцировать с другими пролиферативными гастропатиями: болезнью Менетрие (значительная гиперпродукция слизи с возможным развитием гипопротеинемии) и фовеолярной гиперплазией (проявление одного из макроскопических вариантов атрофического гастрита). Для постановки диагноза в ходе патологоанатомического вскрытия оба процесса требуют проведения макро-микроскопических и гистологических исследований.

22.6. Другие формы язв верхнето отдела желудочно-кишечного тракта:

— пептические язвы пищевода (К22.1) — часто сочетаются с синдромом Барретта и пищеводно-желудочным рефлюксом;

Рис. 4.28. Острые язвы желудка при массивном термическом ожоге

Рис. 4.27. Эктопия слизистой желудка в двенадцатиперстную кишку

Рис. 4.26. Гипертрофическая гастропатия (синдром Золлингера — Эллисона)

Рис. 4.29. Наследственный полипоз желудка

— пептические язвы двенадцатиперстной кишки (К27) — возникают чаще всего после гастроеюностомии или дистопии слизистой желудка в меккелев дивертикул (рис. 4.27);

—язвы Кушинга (К25) (рис. 4.28) — поверхностные желудочные, редко дуоденальные язвы, не имеющие специфической локализации. Возникают после тяжелых травм и ожогов.

Хроническая язва — это дефект стенки желудка/двенадцати- перстной кишки, связанный с нарушением протективных механизмов. В этиологии хронических язв рассматривается три основных фактора: применение нестероидных анальгетиков, инфекция Helicobacter pylory и секреторный гиперацидоз.

Установлено, что алкоголь и некоторые пищевые продукты сами по себе не являются причинами развития язв, однако усиливают отрицательный эффект других факторов. Исследуется патогенетическая роль стресса в формировании хронических язв. Механизм развития хронического язвенного процесса в значительной степени связан с дисбалансом между агрессивными ( соляная кислота и пепсин) и протективными (слизь, бикарбонатный буфер и простагландины) факторами.

Патогенез инфекции H.pylory состоит в продукции протеинов, оказывающих прямое или опосредованное повреждающее действие на слизистую оболочку. Продукция уреазы необходима для успешной бактериальной колонизации, а свободно-радикальное окисление превращает колонизацию в инфекцию. Кроме того, H.pylory продуцирует поверхностные хемотропные протеины, активирующие клеточные (моноциты, макрофаги) и гуморальные (интерлейкины, факторы роста и супероксиды) системы воспаления. Возникающий при этом язвенный дефект усиливает бактериальную нагрузку на слизистую, тем самым замыкая патогенетический порочный круг.