ГЕЛЬМИНТОЗЫ.

Трихинеллез.

Трихинеллез вызывается попаданием в организм человека личинок Trichinella spiralis. Трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.).

Находясь в кишечнике человека, T. Spiralis через 2-3-е суток развивается до половозрелых форм – цист, которые в течение 30-45-и суток освобождают множество блуждающих личинок (до 2000 каждая). Личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму и попадают во внутренние органы и скелетную мускулатуру. Те личинки, которые оказываются во внутренних органах, уничтожаются гранулематозной и эозинофильной реакцией. Однако трихинеллы, проникшие в мышцы, становятся цистами и, начиная с «дозы» 10 личинок на 1г мускулатуры, вызывают болезнь.

Клиника: для трихинеллеза характерны миалгия (боль в мышцах), лихорадка, выраженная эозинофилия и отек тканей лица, особенно в зоне орбит (одутловатка). Иногда отмечается одышка (из-за поражения диафрагмы), энцефалит и сердечная недостаточность.

Патологическая анатомия. Личинки проникают в саркоплазму мышечного волокна, сильно увеличиваются в размерах и примерно через 15 суток сворачиваются в спираль. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы, а также двигательные мышцы глазного яблока и мышцы гортани. В ответ на инвазию в мышцах возникает отек, они теряют поперечную исчерченность, вокруг паразиты формируется гиалиновая капсула, а затем в течение 2-3-х недель - коллагеновая капсула и сеть новообразованных сосудов. Помимо фиброваскулярной оболочки, личинки могут иметь в своем окружении лимфоплазмоцитарную инфильтрацию.

В ходе инвазивной фазы инфекции могут возникать значительные повреждения, которые иногда приводят к смертельным осложнениям (паралич дыхательной мускулатуры).

В сердце развивается очаговый интерстициальный миокардит с выраженной эозинофильной инфильтрацией и примесью гигантских многоядерных клеток. В исходе возникает мелкоочаговый кардиосклероз. Личинки, паразитирующие в миокарде, не достигают стадии цист, погибают и исчезают. В легких личинки вызывают очаговые отек и кровоизлияния, а также формирование эозинофильных инфильтратов. В головном мозге появляются инфильтраты из лимфоцитов и эозинофилов. Вокруг капилляров встречаются очаги глиоза.

эхинококкоз

Эхинококкоз (от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз который характеризуется образованием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Наибольшее значение в патологии человека и животных имеют

Гидатидозный эхинококкоз встречается чаще, чем альвеококкоз.

Облигатный хозяин половозрелого ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — собака. У них паразит обитает в кишечнике.

Личинка альвеококка обнаруживается у грызунов и человека.

Заражение человека происходит в очагах инвазии при тесном контакте с зараженными собаками, при разделке туш грызунов и других пораженных животных, при пользовании загрязненными природными водоисточниками.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека).

- имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и

- заполнены прозрачной бесцветной жидкостью.

В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота.

Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу, в ней обнаруживаются очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы хитиновой оболочки.

Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Первично альвеококк чаще встречается в печени: реже — в других орга­нах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на раз­резе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка пpи первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др.

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени, очень опасен разрыв пузыря. При альвеолококкозе – с разрушением пораженных органов, метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Цистицеркоз — хронический гельминтоз, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Этиология, эпидемиология, патогенез. Цистицерк является личиночной стадией (финной) свиного цепня. Основной хозяин солитера человек, промежуточные – домашние и дикие свиньи, собаки, кошки. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. При употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк у человека возникает тенииоз (паразитирование свинного цепня в кишечнике). Заражение человека цистицеркозом происходит при попадании яиц солитера в желудок, где их оболочка растворяется, зародыши проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки. Яйца цистикерка могут попасть в желудок при аутоинфазии или при несоблюдении правил личной гигиены (грязные руки, пища).

Патологическая анатомия. Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке. В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

При микроскопическом исследовании цистицерк имеет вид пузырька величиной с горошину. От его стенки внутрь отходит головка с шейкой. Вокруг цистицерка развивается воспалительная реакция. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов. Вокруг инфильтрата постепенно появляется молодая соединительная ткань, которая созревает и образует вокруг цистицерка капсулу. В головном мозге в формировании капсулы вокруг цистицерка принимают участие клетки микроглии. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется, хотя может сохранять жизнеспособность в тканях десятки лет.