<<
>>

Гиперемия.

Гиперемией называют повышенное содержание циркулирующей крови на том или ином участке сосудистой сети.

По существу своему гиперемия —это приспособительное явление, широко распространенное в нормальных условиях.

Она связана с деятельностью вазомоторов,т. e. сосудосуживающих и сосудорасширяющих нервов, а также со специфической раздражимостью сосудов. Принято различать гиперемию артериальную и венозную.

Примером a p т e p и а л ь н о й г и п e p e м и и может быть краскастыда на лице, алые, розово-красные участкикожи на месте ее теплового или механического раздражения и т. д. B патологических условиях артериальную гиперемию наблюдают при остром воспалении, при некоторых вазомоторных расстройствах, связанных с раздражением симпатических ганглиев. Примером таких расстройств может служить острая красная волчанка, выступающая на лице в виде симметрично лежащей ярко-красной бабочки, или красное одутловатое лицо и покрасневшие конъюнктивы при многих остроинфекционных заболеваниях, например при сыпном тифе, кори и др. Инфекционные сыпи на коже представляют собой также участки артериальной гиперемии. K артериальной гиперемии вазомоторного происхождения относится гиперемия конечности при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва, и т. п.

Артериальная гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Ощущение пульсации гиперемированного поля свидетельствует о распространении пульсовой волны в периферическую сеть артериол и капилляров.

Степень и продолжительность артериальной гиперемии обусловлена различным участием в реакции сосудосуживающих (симпатических)исосудо- расширяющих (парасимпатических) нервов. При раздражении сосудорасширителей артериальная гиперемия выступает наиболее отчетливо.

Освобождение биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, адреналин, тиамин и др.) тканями, возможно самими нервными окончаниями, обеспечивает автоматизм, ту или иную продолжительность реакции. Чувствительность тканевых и сосудистых элементов к указанным веществам, особенно к ацетилхолину, лежит в основе различных по степени форм гиперемии, иногда весьма резких, переходящих в стаз, или осложняющихся кровотечением.

Артериальная гиперемия называется к о л л а т e p а л ь н о й, если она возникает в условиях закрытия магистральной артерии; притекающаякровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Разветвленность артериальной системы, обилие анастомозовмежду отдельными артериями и капиллярными сетями являются анатомической предпосылкой развития коллатеральной гиперемии как важного приспособительного феномена, иллюстрирующего чрезвычайную пластичность кровеносной системы (В. H. Тонков, Б. А. Долго-Сабуров). Обильное развитие чувствительной иннервации по ходу сосудов (хемо- и барорецепторов) обеспечивает быстроту раскрытия и обилие коллатеральных путей, а также и функциональные особенности кровотока в них. Важное значение в механизме развития коллатеральной артериальной гиперемии имеют освобождающиеся в анемизированной ткани метаболиты, обладающие вазодилятаторными свойствами.

Рис. 45. Схема анастомозов при сужении аорты (по Гамперлю) (H. Hamperl).

1 — a. subclavia sin.; 2 — a. carotis comm, sin.; 3 — a. ab- dominalis; 4 — a. iliacae commun.; 5 — a. intercostalis; 6 — a. mammaria int.; 7 — a. vertebralis; 8 — a. inter- costalissuprema; 9-truncuscostocervicalis; 10 — ramus descendens от a. transversa colli (11); 12—14 — aa. thoracalis suprema, thoracoacromialis и thoracalis lateralis; 15—16 — aa. subscapularis и thoracodorsalis; 17 — место сужения аорты; 18 — a. epigastricasuperficialis; 19 — а. epigastrica inferior; 20 — подкрыльцовая артерия; 21 — a. epigastrica superior.

Очевидно, что ангиоархитектоника в различных органах тела, ее индивидуальные особенности и вариации будутдиктовать различные возможности развития коллатеральной артериальной гиперемии.

Эти же нормально-анатомические возможности учитывает и хирургическая практика. Так, перевязка бедренной артерии ниже места отхождения глубокой артерии бедра (a. profunda femoris) сравнительно легко может быть компенсирована коллатеральной гиперемией отходящих от этой артерии мышечных ветвей (и соединений бассейнов a. profunda femoris с а. hypogastrica), в то время как перевязка бедренной артерии выше отхождения a. profunda femoris резко увеличивает процент неблагоприятных исходов в виде гангреныноги.То же следуетска- зать и в отношении перевязки под- коленовой артерии (около 25% гангрены). Перевязка общей или внутренней сонной артерии, несмотря на наличие некоторых анастомозов с системой наружных сонных артерий, часто (до 40%) влечет за собой тяжелые последствия в виде некроза вещества мозга.

Огромное значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют: т e м п ы з а к p ы т и я магистрального сосуда и у p о в e н ь к p о в я - н о г о д а в л e н и я. Практика патологов дает огромное количество примеров того, насколько совершенно развиваются коллатеральные пути даже при закрытии таких крупных сосудов, как аорта. Классическим примером такого рода является стеноз isthmus аорты дистальнее места впадения в нее боталлова протока, который при этом бывает облитерирован. Такие стенозы, развивающиеся часто на протяжении десятков лет, начиная с детства, обычно влекут за собой радикальную перестройку артериальной системы выше и ниже препятствия (рис. 45), в результате которой кровоток налаживается в обход места сужения через подключичные артерии. Кровь устремляется по их расширенным ветвям, главным образом по aa. marnmaria interna, thoracalis lateralis, которые анастомозируют с a. epi- gastrica interna и с периферическими разветвлениями межреберных артерий; это обеспечивает кровенаполнение грудной, брюшной аорты и всех ее ветвей.

При этом направление кровотока в межреберных артериях меняется: кровь по ним притекает в аорту, а сами артерии резко утолщаются, калибр их увеличивается, структура стенки существенно усложняется (рис. 46).

Стенозы перешейка аорты, наблюдаемые у новорожденных, сочетаются с открытым боталловым протоком; они несовместимы с жизнью.

Сравнительно безопасными стенозы и даже закрытия крупных артерий оказываются тогда, когда они развиваются очень медленно, годами. Изредка наблюдается, например при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий

Рис. 46. Соотносительные размеры интеркостальных артерий в норме и при коарктации аорты.

сердца при отсутствии особых явлений сердечной недостаточности. Коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет ь едиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий. Немалую роль в его развитии могут играть паравазальные пути (Б. А. Долго-Сабуров), т. e. vasa vasorum и v. fasciculorum, проходящие в составе сосудисто-нервных пучков.

Ангиографические исследования показывают, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с усилением затруднения в кровообращении по ходу основного ствола. Это обстоятельство объясняет нам, почему главная масса случаев артериосклероза длительно протекает скрыто, часто оказываясь случайной находкой на секции.

Разветвления артериальных сосудов и капилляров, оказавшихся в зоне коллатеральной гиперемии, претерпевают приспособительную перестройку. Гипертрофируются все структурные элементы их стенок; особенно заметна гипертрофия и гиперплазия (т. e. новообразование)гладких мышечных волокон, усиление эластического и аргирофильного каркаса.

B e н о з н а я г и п e p e м и я. Как выше указывалось, венозная гиперемия часто имеет общий характер, например, при заболеваниях сердца и легких. При этом отмечают цианоз, т. e. синюшность покровов, слизистых оболочек, особенно заметный в периферических частях тела (акроцианоз) — концы пальцев, нос, губы.

Такой цианоз обычно совпадает с отеком клетчатки туловища, конечностей, с водянкой полостей тела. Цианотическая окраска обусловлена увеличением в крови редуцированного гемоглобина (свыше 5—6%); содержание гемоглобина в крови обычно бывает не ниже 25%. Важнейшей причиной цианоза является недостаточное поглощение легкими кислорода.

Признаком венозной гиперемии является понижение температуры покровов тела в силу слабой циркуляции крови; увеличение емкости вен дополняет картину. B связи с расширением просвета вен может возникать недостаточность венозных клапанов, что еще больше способствует застою крови, усиливает значение физических (гидростатических) факторов, например, в венах нижних конечностей. Это свидетельствует о резком падении пропульсивной функции вен и о возрастании функции резервуарной.

B зависимости от степени, длительности венозной гиперемии, темпов развития, локализации и т. д. морфологические и клинические последствия ее будут различными.

Переполненные кровью вены часто принимают извитой, змеевидный характер, образуют петли, узловатые выпячивания, так называемые вариксы (рис. 47, 48). Если венозный застой возникает или нарастает очень быстро, то последствием его обычно бывают некрозы на фоне не только резкого цианоза, но и пропитывания тканей кровью — то, что называется геморрагическим инфарцированием, или застойным и н ф a p кт о м. Такие инфаркты можно наблюдать при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечныхвен(застойный инфаркти гангрена кишечника), синусовтвердоймозговой оболочки (инфаркг мозга).

Рис. 47. Варикозное расши- Рис. 48. Варикозное расширение и тромбоз

рение и тромбоз вен бедра. геморроидальных вен.

Постепенное закрытие даже крупных венозных стволов может не иметь тяжелых последствий. Такое закрытие, например, воротной вены может быть долго незамеченным не только потому, что система воротной вены имеет связи с бассейнами верхней и нижней полой вены, но и потому, что высокое давление в системе воротной вены способствует скорейшему развитию новых сосудов по ходу этой вены и за счет васкуляризации тромба, если он был причиной закрытия.

Возможные пути развития коллатерального венозного кровотока при закрытии воротной, нижней полой вены см. рис. 49. Если эти коллатеральные пути при остром закрытии воротной вены не вступают в строй, то приходится считаться с возможностью развития дефицита наполнения правого сердца.

Длительный венозный застой ведет к атрофии органов за счет их паренхимы. Строма при этом грубеет, что и лежит в основе ц и а н о т и ч e с к о й индурации — феномена, особенно ярко выступающего в селезенке, почках, легких, печени.

Ha первых этапах развитие цианотической индурации бывает связано с венозной гиперемией органа, т. e. с увеличением внутриорганного давления. B дальнейшем происходит атрофия клеток паренхимы, испытывающих недостаток кислорода; соединительнотканный и ретикулярный скелет при этом спадается. Вслед за спадением (или коллапсом) стромы органа развивается его склероз (или цирроз) за счет новообразования коллагеновых и эластических волокон. Этапы цианотической индурации можно хорошо просле-

Рис. 49. Схема анастомозов воротной вены с полыми венами (по В. H. Тонкову).

1 — V. V. cava sup.; 2 — 3 — vv. anonyma dext. et sin.; 4 — ѵ. subclavia et v. axillar.; 5 — v. jugularis int.; 6 — v. intercos- talis; 7 — 8 — vv. azygos et hemiazygos; 9 — plexus oeso- phageus; 10 — печень; 11 — v. coronar. ventr.; 12 — v. portae; 13 — V. Iinealis; 14—15 — vv. mesenterica inf. et sup.; 16 — V. renalis; 17 — v. spermatica inf.; 18 — v. cava inf.; 19 — V. iliaca comm.; 20 — v. haemorrhoidalis sup.; 21 — v. hypogastrica; 22 — v. haemorrhoidalis med.; 23 — v. tho- racoepigastrica; 24 — v. mammaria int.; 25 — 27 — vv.epigas- trica sup., superficialis et inf.; 28 — vv. paraumbilicaIes,

дитьназастойной (мускатной) печени.

Аналогичные явления в легких (рис. 50) приводят к так называемой б у p о й и н д у - p а ц и и, что связано с диа- педезными кровоизлияниями в воздухоносную паренхиму легких с последующим отложением кровяного пигмента типа гемосидерина в строму органа; это и придает уплотненному легкому бурые оттенки цвета. При резком ослаблении сердечной деятельности кровоизлияния могут носить характер диффузных апоплексий или типичных геморрагических инфарктов (см. ниже).

Индурация связана не только с резким полнокровием, коллапсом и склерозом стромы, но и с относительной неподатливостью и напряженностью капсулы органов, а возможно и с усилением тонуса гладкой мускулатуры, входящей в состав капсул и трабекул.

Атрофические процессы в тканях, подвергающихся длительному венозному застою, могут получать большое клиническое значение; так, например, придлительномзастое в почках развивается альбуминурия и относительная недостаточность органа.

Недостаточность печени может возникнуть B СВЯЗИ C универсальноймускатной «атрофией» всех долек органа, а именно центральных и средних полей их. Печень выглядит тогда как сплошной конгломерат «атрофических геморрагических микроинфарктов» или имеет видцирротической. Недостаточностьлегких привенозномзастое будет связана с аноксией, т. e. с недостаточным насыщением крови малого круга кислородом в силу несовершенной аэрации. Приспособительные явления в виде учащения дыхания, расширтиения резервной системы капилляров альвеол задолго предшествуют развию легочной недостаточности.

Ha слизистых оболочках обнаруживаются ясные признаки цианоза и застойного катара, особенно в желудке. Венозный застой может приводить к варикозным расширениям вен, к изъязвлению слизистой оболочки над вариксом, вслед за которым нередко наступает тяжелое кровотечение. Такой исход особенно част при коллатеральной венозной гиперемии, возникающей по ходу вен нижней трети пищевода и кардиальной области желудка при циррозах печени.

Особенно интенсивные атрофические процессы отмечаются при варикозном расширении вен нижних конечностей за счет главным образом [67]

Рис. 50. Венозный застой в малом круге кровообращения. Грыжевидное выпячивание капилляров в просвет альвеол, растянутых кровыо.

таза. Правильнее полагать, что речь идет о физиологическом депонировании крови в систему вен таза и нижних конечностей, возможно в условиях порочного развития стенок вен и их клапанов.

Варикозное расширение вен наблюдается в семенном канатике (varico- cele), в широких связках матки, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки, уретры — так называемый г e м о p p о й (см. рис. 48).

Очень вероятно, что во всех этих случаях важнейшую роль играет не механический застой. Более вероятно, что усиленное кровенаполнение вен и варикозности по ходу их возникают в процессе рефлекторного депонирования крови, т. e. процесса по существу приспособительного. Такое депонирование в системе геморроидальных сплетений, происходящее с участием веномоторов, может, в зависимости от степени и быстроты прилива крови, от анатомических особенностей стенок вен и их клапанов, резко увеличивать емкость венозных сетей; при этом возможны значительные кровотечения из выпячивающихся в просвет кишки вариксов.

Физиологическое значение депонирования крови в венозные сплетения таза и прямой кишки может заключаться и в том, что путем увеличения емкости и давления в этих сосудах кровь из воротной вены частично перебрасывается в систему нижней полой вены.

Автор предполагает, что венозное депонирование крови, приобретая стационарный характер, может вести к развитию ангиэктазий, а также кавернозных ангиом, например, в печени, неправильно рассматриваемых как сосудистые опухоли.

Физиологическое значение венозных сплетений в области тазовых органов, по ходу желудочно-кишечного тракта (у баугиниевой заслонки, в начале пищевода), как и значение венозных синусов, например твердой мозговой оболочки, остается еще во многом неясным. Высказывается предположение, что эти венозные сплетения и синусы являются своеобразными органами, регулирующими кровообращение в тех или иных органах или областях тела путем восприятия раздражений, возникающих в связи с изменением химизма крови. Наличие в венах хорошо развитой нервной сети и нервных клеток косвенно об этом свидетельствует (A. H. Максименков).

Венозная гиперемия может развиваться при прекращении механического давления на ткани тех или иных образований, например больших опухолей, расположенных в брюшной полости, при выкачивании выпотов из брюшной, плевральной полостей. Такую гиперемию обозначают как гиперемию ex vacuo (т. e. от опорожнения). Опасность ее заключается в том, что она создает острый дефицит наполнения нижней полой вены, а также правого сердца, вслед за чем могут возникнуть симптомы анемии мозга (anaemia ex vacuo), обморок, остановка сердца.

По наблюдениям автора, гиперемии и анемии ex vacuo представляют особую опасность при наличии уже имеющихся пороков сердца. Сюда, например, следует отнести случаи острой декомпенсации сердца с пороком клапанов тотчас после родов.

Предосторожности, принимаемые врачами при выпускании плевральных выпотов, асцитической жидкости, основаны на тех же соображениях — предотвратить депонирование венозной крови в органы брюшной полости, неизбежное после устранения давления.

K о л л а т e p а л ь н а я в e н о з н а я г и п e p e м и я наблюдаемая при закрытии крупного магистрального ствола, например воротной вены, полых вен, не является совершенной даже при постепенно идущем закрытии. Что касается периферии, то здесь наличие парных вен и анастомозирующих сетей делает закрытие даже многих сосудов малозаметным.

Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет no тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако, отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы, таящие в себе опасность кровотечения.

Физиологическое, приспособительное значение имеет расширение артерио-венозных анастомозов в различных тканях и органах тела, особенно в случаях, когда эти органы испытывают значительные изменения, сочетающиеся с частичным закрытием сосудистой сети. C помощью таких артериовенозных соединений, направляющих кровь в обход капиллярной сети, обеспечивается скорейшее поступление ее в вены, увеличение давления B них, что способствует кровенаполнению предсердий. Прямой «переброс» крови из правого желудочка в левый и из левого в правый наблюдается, по-видимому, при легочных и сердечных заболеваниях, сопровождающихся пороком клапанов и отверстий. Он осуществляется с помощью сосудов тебезиевой системы, открывающихся в большом количестве во все камеры сердца. Эта система находится в соединении с артериальной и венозной системами сердца. Опыты Крэничиану (Crainicianu), повторенные С. П. Ильинским, А. И. Оза- рай, показали, что через тебезиеву систему изливается главная масса крови, вводимой в венечные артерии. По-видимому, физиологическое значение этой системы заключается, с одной стороны, в разгрузке переполненной камеры сердца, с другой стороны, в увеличении кровенаполнения и давления в той камере, которая должна обеспечить компенсацию.

Делаются предположения о возможной связи гипертонической болезни и гипертрофии сердца с нарушением регуляции деятельности артерио-венозных соединений и запирательных механизмов в артериальной системе.

Особенно большое значение артерио-венозные анастомозы и шлюзы в виде запирательных механизмов, регулирующих направление кровотока и кровенаполнение различных частей органа, имеют в легких, коже, миокарде, почках, селезенке. Фактически же эти анастомозы и шлюзы рассеяны повсеместно. K тому же это образования, которые могут возникать, исчезать, переформировываться при тех или иных физиологических условиях.

Тяжелые последствия имеет искусственное соединение артерий и вен, особенно крупного и среднего калибра, например а. и v. femorales, brachiales и т. п. Гипертрофия, расширение и декомпенсация сердца в этих случаях наступает, как правило, спустя ряд месяцев или лет.

C т а з[68]

Замедление и полная остановка кровотока могут наблюдаться в связи с наложением лигатур, венозным застоем, вазомоторными влияниями, непосредственным физическим или химическим воздействием на сосуды и т. д. Аналогичный эффект вызывают сосудистые реакции, сопровождающиеся резким увеличением проницаемости, в силу чего наступает сгущение крови и увеличение ее вязкости.

Следует, однако, различать простую остановку кровотока и истинный стаз. B первом случае наступает сокращение просвета артерий, главным образом артериол, иногда до их полного закрытия. Капилляры при этом частью спадаются, частью превращаются в плазматические, т. e. не содержащие эритроцитов, частью же остаются проходимыми и даже несколько расширяются, если кровоток по артериям не полностью остановлен. B последнем случае можно видеть контуры отдельных элементов крови, а весь столб ее выглядит как бы зернистым. Никакой потери жидкости,т. e. сгущения крови,

Эмиграции форменных элементов нри простой остановке кровотока не происходит. Устранение причины, вызвавшей остановку, вскоре ведет к восстановлению нормального кровотока.

Истинный стаз (рис. 51) характеризуется рядом специфических особенностей. Если при простом, например венозном, стазе вазомоторные факторы имеют второстепенное значение, то при истинном стазе они являются ведущими. Столб крови в мелких венах становится при стазе совершенно неподвижным, чему иногда предшествует несколько колебательных движений в ту и другую сторону. Типичная для простой остановки крови структура

Рис. бІ.Массивные стазы крови.

кровяного столба исчезает; кровь становится однородной, при этом эритроциты теряют значительную часть своего пигмента и набухают, плазма же с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосуда, несколько прокрашивая ткани в медно-красный цвет.

Сгущеннаяэритроцитная масса, бедная гемоглобином, является содержимым сосудов в области стаза. Если причины, вызвавшие стаз, продолжают действовать, происходит тромбоз, т. e. свертывание стазированной крови. Этому способствуют физико-химические изменения последней в виде нарушения коллоидальной стабильности плазмы, повышенной клейкости пластинок, лейкоцитов. Если же причины, вызвавшие стаз, устраняются, то стаз разрешается и кровообращение восстанавливается, иногда, правда, ценой так называемых постстатических кровотечений, связанных с повышенной проницаемостью стенок сосудов, возникшей в условиях гипоксии. Эритроциты, потерявшие гемоглобин, могут вновь его абсорбировать.

Развитие стаза облегчается при специфических изменениях эритроцитов, например при малярии (м а л я p и й н ы e стазы). Часто единственными морфологическими элементами стазированной крови оказываются лейкоциты (л e й к о ц и т a p н ы e стазы), например при лейкозах, при острых инфекциях, в области травмы. Лейкоцитарные стазы особенно часто наблюдаются при коллаптоидных состояниях и в органах с хорошо развитой системой капилляров.

Риккер усматривает в развитии стаза частное выражение тех вазомоторных расстройств, которые описываются в сформулированном им «законе ступеней». Этот «закон» учитывает степень раздражения констрикторов и дилятаторов.

При слабых степенях раздражения вазомоторов полностью сохраняется возбудимость констрикторов и усиленный приток крови по артериолам будет связан с активным расширением прекапилляров и капилляров как следствием раздражения вазодилятаторов; стазы отсутствуют (I ступень).

При более сильных раздражениях возникает значительное сужение артериол и замедление кровотока в капиллярах и венулах; стазы отсутствуют; наступает лишь ишемия ткани (II ступень).

Наконец, при очень сильных раздражениях наступает паралич вазоконстрикторов, что при нарастающем раздражении вазодилятаторов и при отсутствии препятствий к продвижению и накоплению крови влечет за собой резкое расширение всей терминальной сети. Начинаетсязамедление кровотока, переходящее после нескольких маятникообразных движений в полную остановку, т. e. в стаз (III ступень).

Изменения кровотока, непосредственно предшествующие стазу, Риккер именует престатическими или перистатическими. Изменения же, следующие за разрешением стаза, — п о с т с т а т и ч e с к и м и. И те, и другие изменения несут с собой некоторые дополнительные расстройства. Престатические состояния при известной их длительности могут сопровож- датьсядеструктивными изменениями субстрата органа, особенно при высокой чувствительности его (например, головного мозга) к гипоксии. По ходу пре- статических состояний могут возникать диапедезные кровоизлияния в силу повышенной проницаемости сосудов, особенно в тканях с явлениями ишемической деструкции. Престатические состояния способствуют тромбообра- зованию, поскольку беспорядок («атаксия») в расположении форменных элементов в токе крови, исчезнование краевой зоны плазмы в столбе крови, накопление в этой зоне тромбоцитов, наконец, сгущение крови способствуют ее свертыванию.

B постстатическом периоде, когда приток артериальной крови становится нормальным, но ткани и сосуды еще не вышли из паретического состояния, часто возникают значительные кровоизлияния и не только путем диа- педеза, но и разрыва сосудов.

Из «закона ступеней» Риккер выводит механизмы диапедеза, эмиграции лейкоцитов, воспаления, тромбоза и т. п.

Взгляды Риккера не получили всеобщего признания, хотя подавляющее большинство авторов склонно усматривать в стазе именно неврогенную,т.е. рефлекторную основу. Некоторые авторы возникновение стаза связывают с ацидозом, с появлением в самих тканях особых продуктов обмена, не только изменяющих проницаемость сосудистых стенок, состояние кровяного столба, но и связывающих воду, которая теряется плазмой крови. Это ведет к изменениям физико-химического состава крови и к уменьшению коллоидальной стабильности плазмы. Такие изменения плазмы могут возникать даже в движущемся столбе крови, в условиях угасающей жизнедеятельности тканей.

Гистологическая диагностика стаза крови требует осторожности при заключениях. Гомогенизация кровяного столба может быть связана, например, с посмертными факторами. B частности, ткани мозга посмертно абсорбируют воду из капилляров. Более уверенной диагностика истинных стазов будет при наличии в той же области перистатических кровоизлияний.

K л и н и ч e с к о e з н а ч e н и e стаза вытекает уже из того, что он представляет собой частое явление. Стазы и престатические состояния наблю-

даются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), при острых формах воспаления, при шоке.

Ангионевротические кризы и сопровождающие их стазы являются основой микро- и макроапоплексий головного мозга. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может извращать ход воспалительного процесса. Таков в основном патогенез нагноения и гангрены легких при их воспалении. Стазы — частое явление при инфекционных и вирусных заболеваниях (сыпной тиф, грипп, корь и т. n.).

C общебиологической точки зрения стаз является срывом или декомпенсацией приспособительных механизмов, которые лежат в основе регуляции периферического кровообращения и кровенаполнения органов тела.

Ишемия[69] (местное малокровие)

Недостаточный приток крови к той или иной части тела или органа приводит к малокровию этой части, к ишемии. Это может быть полное местное обескровливание, ишемия в собственном смысле слова; это может быть недостаточность кровообращения и кровенаполнения в данном участке.

Ишемический участок выглядит более светлым, по консистенции мягким, дряблым.

Сущность ишемии сводится к недостаточному снабжению тканей кислородом, к их гипоксии или аноксии, даже если кровенаполнение является значительным или избыточным (как, например, при венозном застое). Исходя из этого, при наличии ишемии дают следующий перечень возможных ее причин.

1. Сдавление приводящей артерии извне (к о м п p e с с и о н н а я и шемия).

2. Закупорка артерии тромбом или эмболом (о б т у p а ц и о н н а я ишемия).

3. C п а с т и ч e с к о e сужение или закрытие артерии.

4. Местное нарушение кровообращения, связанное с венозным застоем (з а с т о й н а я гипоксия).

5. Ф у н к ц и о н а л ь н о e н e с о о т в e т с т в и e между притоком артериальной крови и функцией соответствующего органа.

6. Г и п о к с e м и ч e с к а я г и п о к с и я, т. e. недостаток кислорода в артериальной крови.

7. A н e м и ч e с к а я г и п о к с и я, т. e. снижение кислородной емкости крови в силу падения в ней количества гемоглобина или изменения его состояния.

8. T к а н e в а я г и п о к с и я в результате первичного нарушения окислительных процессов.

Из приведенного перечня следует, что причины ишемии могут быть заложены в кровообращении, в качественном составе крови и в самих тканях.

K о м п p e с с и о н н а я и ш e м и я наблюдается при наложении жгута, при перевязке артерий, а также при сдавлении их, например, опухолью.

O б т у p а ц и о н н а я ишемия чаще всего бывает связана или с тромбозом артерии, или с эмболией ее. Главная масса инфарктов и других очаговых некрозов относится сюда.

Большое значение имеют функционально-спастические механизмы. Эти механизмы в какой-то мере приобретают свое значение и при двух описанных выше явлениях. Так, наложение жгута на нижнюю конечность дает рефлекторный спазм артерий по протяжению, а нередко и симметрично на другой стороне. Эмболия артерии обычно сопровождается спазмом гладкой мускулатуры сосуда, в силу чего эмбол выглядит как бы насильственно вклиненным. Спазм является нормальным ответом артерий на попытку механического расширения их русла.

B более чистом виде функционально-спастические закрытия или сужения артерий наблюдаются при ангионевротических кризах, развивающихся по ходу атеросклероза, гипертонической болезни, при болезни Рейно, при воздействии фармакологических средств типа адреналина, спорыньи и т. д. Огромную роль этот механизм играет при развитии инфарктов миокарда, кишечника, головного мозга, почек. Нередко функционально-спастические явления осложняются тромбозом тех же сосудов, что закрепляет эффект спазма.

Ангиоспазмы наблюдаются при всякой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более если она сопровождается ощущением боли, страха. C одной стороны, артериальный спазм способствует остановке возникающих кровотечений; с другой стороны, если спастические явления принимают распространенный характер, могут возникать рефлекторно-анемические состояния в отдаленных органах тела с различными последствиями. Сюда относятся посттравматические массивные кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, на одной из почек. Аналогичный механизм лежит в основе острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах, при формировании где-либо инфарктов (см. ниже).

Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу. Так, Левин (S. Levin) и Уоррен (В. Warren) путем внутриартериального введения форсмановских антител (реагирующих с форсмановским тканевым антигеном) получили инфаркты кишечника[70]. Повторными введениями лошадиной сыворотки собаке Дженсон (Jenson) и Смит (G. Smitt) получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении прокаина, кортизона. Эти авторы полагают, что у человека инфаркты кишечника могут быть не связаны с механическим закрытием артерий.

Спастические явления в артериях могут принимать интермиттирующий, рецидивирующий характер, создавая в соответствующих органах более или менеедлительные«нарушения циркуляторного баланса» [Лериш (R. Lerich)]. Такие нарушения с глубокими дистрофическими изменениями тканей наблюдаются при отморожениях [троншейная стопа, «погруженные ноги» (immersion foot англ, авторов) — имеется в виду длительное пребывание в холодной воде, например при кораблекрушениях].

Продолжительные и интенсивные ангиоспазмы часто заканчиваются органическими изменениями стенок самих артерий в виде некробиоза гладкой мускулатуры, надрывов интимы, эластических мембран, vasa vasorum с внутристеночными кровотечениями.

Спазм может сопровождаться выдавливанием из стенки сосуда в его просвет патологических отложений, например холестеринэстеров при атеросклерозе, что способствует развитию тромбоза этих сосудов.

Особенно значительны по своим последствиям ангиоспастические явления по ходу мелких артерий и артериол (мозга, кишечника, почек); при этом стенки их пропитываются плазмой, деформируются, аневризматически растягиваются, надрываются или разрываются (рис. 52, 53).

Таким образом, "исходом ангиоспазма могут быть не только ишемия соответствующих тканей, но и глубокие структурные изменения самих сосудов, свидетельствующие о переходе ангиоспастических явлений в ангиопаралитические и ангионекротические. Эти явления ведут к непроходимости парализованных артерий, несмотря на расширение их русла, что можно сравнитьсдинамической непроходимостью кишечника при параличе егонер- вно-мышечного аппарата.

Рис. 52. Плазматическое пропитывание и некробиоз артериолы мозга с аневризматическим ее расширением (по A. H. Колтовер).

Рис. 53. Плазматическое пропитывание артериолы с разрывом ее стенки на участке аневризматического расширения. Обширная периваскулярная реакция на участке бывшего кровоизлияния (отложения гемоси- дерина). Тромбоз сосудов. Малое увеличение (по A. H. Колтовер).

Ктипичным деталям спастических и паралитических процессов в артериях относятся: внутристеночные плазморрагии, связанные с повышенной проницаемостью стенок для белков плазмы, и явления так называемого фибриноидного некроза структурных элементов, главным образом гладкой мускулатуры (см. рис. 37).

Появление фибриноидных масс внутри сосудистой стенки может быть связано, однако, не только со своеобразными превращениями структурных элементов (коллагена, гладких мышечных волокон), но и с изменениями фибрина, т. e. белка крови, пропотевающего в стенку сосуда в процессе плазморра- гии и плазматического пропитывания. Плазморрагия с пропитыванием свернувшейся плазмой может охватывать на большом протяжении окружащую клетчатку, что в органах, сообщающихся с внешней средой, часто ведет к развитию язв. Именноэту основу имеют обычно острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при гипертонических кризах (рис. 54), при воздействии кортизоном и его аналогами.

3 а с т о й н а я г и п о к с и я связана с замедленным движением крови в тканях, будет ли это зависеть от общих расстройств кровообращения или

от местных препятствий для оттока крови. Сравнительно часто застойная гипоксия наблюдается в системе воротной вены, в синусах твердой мозговой оболочки, в венах почек, таза, бедра.

Рис. 54. Фибринозное пропитывание подслизистого слоя doudeni(c развитием острой язвы). Гипертонический криз.

7 —бруннеровыжелезы; 2 — полефибринозногопропиты- вания; 3 — мышечная стенка.

Несмотря на высокое содержание кислорода в артериях, длительный и интенсивный венозный застой крови часто заканчивается некрозом или гангреной органов. Эти некрозы обозначают также венозными инфарктами. Большое значение в вопросе об ишемии и гипоксии имеет фактор ф у н к ц и о н а л ь н о г о н e с о о т в e т с т в и я между работой органа и кровоснабжением. Такое несоответствие возникает при органических изменениях артерий легко, когда способность последних к расширению уменьшается и, таким образом, стимул к повышенной деятельности органа не находит для своей реализации адекватного кровоснабжения. Сюда относится феномен перемежающейся хромоты при склерозе бедренных артерий: усиливая ходьбуилибег, больной бывает вынужден останавливать- сяиз-за болей, а иногда и судорог в конечности вследствие недостатка в притоке крови.

Острое функциональное несоответствие часто является связующим звеном между мозговыми инсультами и эмоциями. Психоэмоциональные состояния и мышечные напряжения нередко являются причиной обморока и даже остановки сердца, его паралича, а также инфарктов миокарда.

Функциональное несоответствие лежит и в основё тех острых параличей, которые наблюдаются со стороны органов, богатых гладкой мускулатурой, при выраженной ее гипертрофии. Желудок, кишечник при невозможности преодолеть препятствие по ходу усиленных перистальтических движений, связанных с этим препятствием, как правило, отвечают параличом, включая и паралич вазомоторов.

Функциональное несоответствие между кровоснабжением миокарда и его работой может быть получено в эксперименте у кролика при напряженной работе мышц (во вращающейся клетке) или при длительном подстегивании миокарда препаратами наперстянки, строфанта.

Г и п о к с e м и ч e с к а я г и п о к с и я характеризуется недостаточным насыщением крови кислородом. Она наблюдается при уменьшении количества кислорода в воздухе, при нарушениях акта дыхания, при пневмониях, пневмосклерозах; то же наблюдается при эмфиземе легких, когда по ходу уменьшенных в количестве альвеолярных капилляров возникает почти невентилируемое вредное пространство, выполненное остаточным воздухом; газообмен в таких случаях происходит не путем прямого контакта воздушной струи с альвеолярной стенкой, а в порядке диффузии газов, самая концентрация кислорода в альвеолах значительно падает. Пороки развития сердца, как незаращение боталлова протока, полное открытие овального окна и др,.

приводящие к смешению артериальной и венозной крови, также ведут к гипоксемической гипоксии и ишемии.

A н e м и ч e с к а я г и п о к с и я характеризуется снижением кислородной емкости крови, падением в ней гемоглобина или же связана с изменениями состояния гемоглобина, например с превращением его в метгемоглобин (отравление бертолетовой солью, мышьяковистым водородом) или в карбоксигемоглобин (отравление угарным газом).

Общеизвестны дистрофические изменения тканей, например сердечной мышцы, проводящих путей спинного мозга при тяжелых анемиях, лейкозах, при поднятии животных на большую высоту и т. п.

Для ишемий, связанных с т к а н e в о й г и п о к с и e й, характерна неспособность самих тканей к окислительным процессам в силу денатурации дыхательных ферментов. Транспорт крови, содержание в ней кислорода, кровенаполнение могут быть при этом совершенно нормальными. B типичном виде тканевая гипоксия наблюдается при отравлении цианистыми соединениями. Лучше и раньше всего это можно наблюдать в области коры и ганглиев головного мозга.

K л и н и ч e с к о e з н а ч e н и e и а н а т о м и ч e с к и e п о с л e д с т- вия ишемии связаны с чувствительностью соответствующих тканей к недостатку кислорода, а также с продолжительностью возникших расстройств кровообращения и с особенностями ангиоархитектоники. Даже часами продолжающаяся анемия кожи, мышц и костей не дает особых клинических и анатомических последствий. Однако ишемия области центральных ганглиев, hypocampus, коры головного мозга, особенно III и V ее зон, уже на протяжении первых минут влечет за собой необратимые изменения в виде ишемических размягчений, т. e. некроза вещества мозга.

Любая форма ишемии может давать демиелинизацию (Левин, 1960). Сравнительно малой чувствительностью к аноксии обладают легкие.

Чувствительность к аноксии резко снижается в условиях гипотермии. Можно выключить сердце собаки до 19 минут, кошки — до 41 минуты и спустя 24 часа все же не иметь существенных нарушений со стороны центральной нервной системы (Г. А. Акимов, 1958).

Чем продолжительнее ишемия, тем значительнее ее последствия. Однако и острые закрытия артерий часто имеют аналогичные последствия, если к тому же возникающая ишемия не может быть устранена по условиям ангиоархитектоники, когда, например, артериальные коллатерали неразвиты или когда низкое кровяное давление препятствует развитию коллатерального кровообращения. C ангиоархитектоникой связан вопрос и о той разновидности ишемических некрозов, которые носят название инфарктов.

Инфаркт[71]

Инфарктом называется очаг некроза, возникший в связи с ишемией. Возникновение инфаркта в значительной степени обусловлено особенностями васкуляризации органа. Действительно, инфаркты чаще всего образуются в определенных органах тела (сердце, мозг, сетчатка, почки, селезенка, легкие, кишечник, редко — кости, мышцы скелета), что уже давно связывалось с архитектоникой артериальной системы соответствующих органов.

Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а наиболее широкая часть выходит на периферию, например под капсулу органа (рис. 55, 56), под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д.

Такая форма и расположение инфаркта отражают значение типовой ангиоархитектоники, а именно «магистральный тип» (В. Ф. Шевкуненко)

Рис. 55. Инфаркты почек с поверхности и на разрезе. Зоны кровоизлияний

вокруг инфарктов.

конечных ветвей артериальной системы. B органах с усложненной ангиоархитектоникой, с преобладанием «рассыпного» или «смешанного» типа разветвлений, где сохраняются некоторые «магистральные»свойства, инфаркты имеют не столь определенные контуры.

Органные, видовые и индивидуальные особенности ангиоархитектоники могут быть обнаружены в эксперименте с закрытием артерий. Так, при перевязке почечной артерии у кроликов в одних случаях возникает инфаркт в виде почти тотального некроза почки за исключением узкой полоски паренхимы близ лоханки, в других случаях некрозу не подвергаются многие участки органа, расположенные в разных местах. B тех же опытах получается обилие вариаций и в отношении степеней ишемии и конфигурации инфарктов. Наибольшее значение имеет вопрос о так называемых концевых артериях, т. e. не имеющих анастомозов до самого разветвления их на капилляры (рис. 57, 58). По сути дела, следовательно, это как бы магистральные артерии и артериолы. Изучение вопроса показало, что хотя концёвые артерии (малой протяженности) в органах и встречаются, тем не менее не только этот формальный признак, т. e. полное отсутствие анастомозов, определяет развитие

инфарктов. Последние могут наблюдаться и в тех областях, где анастомозы имеются, но они или малого калибра, или этот калибр оказывается недостаточным по физиологическим и морфологическим условиям развития колла-

Рис. 56. Массивный инфаркт печени при касательном (огнестрельном) ранении ее. Смерть на 23-й день от острого кровотечения.

Рис. 57. Схема сообщающихся артериол. Эмболия не дает эффекта [по Фирке (Firket)].

Рис. 58. Схема концевых артерий. Эмболия одной из ;них дает ишемию среднего капиллярного поля [по Фирке (Firket)].

терального кровообращения, например в силу низкого кровяного давления или склероза анастомозирующих сосудов. B этих случаях говорят также о закрытии «функционально концевых» артерий.

Особенно большое значение имеет внезапность сужения или закрытия артерий, даже если они имеют значительные анастомозы. Такая внезапность

обычно сочетается с рефлекторным спазмом всей системы разветвлений по ходу данной артерии, т. e. и тех ветвей ее, которые должны были бы играть роль анастомозов. Рефлекторноспастический момент может распространяться на парный орган, например на другую почку, по типу рено-ренального рефлекса как частного проявления рефлексов висцеро-висцерального типа.

Немалое значение рефлекторные факторы получают при огнестрельных ранениях, сопровождающихся резким сотрясением тканей в порядке гидродинамического удара. Возникающие при этом т p а в м а т и ч e с к и e и н- фаркты носят, как правило, ишемический характер (см. рис. 56). Это обусловливается не только прямым и непрямым повреждением сосудов (надрывы, разрывы, тромбы), но и длительным рефлекторным спазмом всей артериальной сети, в силу чего и кровенаполнение отводящих вен резко падает.

K числу веществ, способных вызывать рефлекторную ишемию, относится серотонин, возникающий при деструкции тканей.

Таким образом, вопрос о динамике развития инфарктов связан не только с анатомическими особенностями сосудистой системы в разных органах тела, но и с рядом факторов функционального порядка — таких, как высота кровяного давления, степень, продолжительность, распространенность вазомоторных спастических реакций, темпы закрытия артерий, образование продуктов тканевого распада в очаге ишемии и т. д. O значении нервной системы в развитии инфаркта говорят опыты Шихан и Дэвис (Sheehan и Davis, 1960), которые показали, что в условиях общей (но не местной) анестезии даже трехчасовая ишемия почек дает лишь преходящий эффект. B опытах Б. А. Лапина было показано, что перевязка венечных артерий в условиях предварительной анестезии сосудистой стенки не ведет к развитию инфаркта.

При прочих равных условиях большое значение приобретает чувствительность данных тканей к аноксическим состояниям; не все гистологические элементы данной ткани относятся одинаково к ишемии (или аноксии); если одни элементы, а именно паренхиматозные, как правило, быстро и полностью отмирают, то другие могут переживать ишемию даже при некрозе главной массы паренхимы. Четырехчасовая перевязка почечной артерии дает некроз лишь эпителия проксимального отдела канальцев. Клетки петель Генле, прямых канальцев, клубочки остаются без особых изменений. Хорошо переносят аноксию клетки соединительной ткани, что имеет и приспособительное значение, поскольку эти клетки принимают участие в организации и рассасывании омертвевшего субстрата.

Сравнительно резистентными к аноксии являются нервные клетки и волокна периферической нервной системы, например ганглионарный аппарат кишечника. Даже при резких нарушениях кровообращения в последнем раздувание его воздухом или перфузия ацетилхолином позволяет обнаружить рефлекторные изменения дыхания и кровяного давления (Л. А. Бораз). При прочих равных условиях способность переносить аноксические состояния связана с содержанием в тканях гликогена.

Нередко наблюдаются микроинфаркты, когда некрозы развиваются лишь в отдельных клеточных комплексах в сравнительно крупном поле ишемии. Рассеянные микроинфаркты особенно часто наблюдаются в миокарде (рис. 59), в головном мозгу, например при гипертонических кризах.

Вокруг микроинфаркта часто можно видеть поля дегенеративно измененных тканей без признаков некробиоза (см. рис. 59).

Изучение инфарктов на гистотопографических срезах часто обнаруживает разновременность возникновения некроза в отдельных участках инфаркта. B одних случаях речь идет о значительных интервалах во времени, т. e. по сути дела о наслоении свежих инфарктов на ранее возникший, иногда уже в значительной мере превращенный в рубцовое поле. B других случаях речь идет об интермиттирующих, т. e. более или менее свежих инфарктах, последовательно возникающих один вблизи другого. Это может быть связано с наличием в пораженном органе процесса, который, распространяясь на новые сосудистые ветви, приводит к их тромбированию. Ho такого же рода отсроченные инфаркты могут быть обусловлены и функциональными моментами, например ослаблением сердечной деятельности и падением кровяного давления, возникающими в результате первоначально образовавшегося инфаркта.

Инфаркты называют и ш e м и ч e с к и м и (белыми), если они лишены кровяного пропитывания; наличие такого пропитывания характеризует

Рис. 59. Центральный инфаркт сосочковой мышцы левого желудочка. Гидропическое перерождение окружающих мышечных волокон симулирует структуры волокон Пуркинье. Реактивные явления со стороны эндокарда.

г e м о p p а г и ч e с к и e инфаркты. Ишемические инфаркты типичны для головного мозга, почек, сердечной мышцы. B легких наблюдаются почти исключительно геморрагические инфаркты. B селезенке, кишечнике могут образоваться как ишемические, так и геморрагические инфаркты.

Ишемические инфаркты свидетельствуют об известной замкнутости выключенного из кровообращения сосудистого бассейна или же о том, что инфаркт возник в условиях резко упавшего кровяного давления, что исключало возможность наполнения капилляров мертвого участка и пропитывания его кровью, или же это пропитывание происходит лишь по краям инфаркта, что наблюдается часто (см. рис. 55).

Геморрагические инфаркты возникают, как правило, в условиях венозного застоя, например в легких при стенозах митрального отверстия, в селезенке при тромбозе. Впрочем, не только венозный застой с обратным током венозной крови в зону инфаркта, но и снижение артериального давления при формировании геморрагических инфарктов играет большую роль. Известно, что вызвать такие инфаркты закупоркой ветвей легочной артерии в нормальных условиях трудно, коль скоро кровоснабжение отдельных частей легкого легко выравнивается с помощью бронхиальных артерий[72]. Вот почемуинфарк- ты легких возникают, как правило, в условиях декомпенсации сердца, когда артериальное давление падает, а венозное нарастает.

Практика патологоанатомов почти не знает случаев заживления геморрагических инфарктов легких, что косвенно подчеркивает тяжесть и необратимость той степени декомпенсации, в условиях которой эти инфаркты возникают.

Ta же практика показала, что геморрагические инфаркты легких возникают обычно не путем эмболии сосудов малого круга, а вследствие тромбоза ветвей легочной артерии, тромбоз же бывает связан с нарастающей декомпенсацией сердца.

Известное приближение к легочным геморрагическим инфарктам представляют очаговые и более диффузные апоплексии легких; при этом кровью пропитываются жизнеспособные ткани, что доказывается фактом перераспределения излившейся крови в определенные структурные образования (разветвления терминальных бронхиол) и фактом переработки кровяного пигмента в гемосидерин и желчный пигмент. Эти картины бурой индурации легких (см. стр. 97, 154) характерны для состояний субкомпенсации и для перемежающихся форм декомпенсации. По существу, следовательно, это «незавершенные» геморрагические инфаркты. Наблюдения такого рода говорят о том, что само пропитывание тканей кровью еще не ведет к инфарци- рованию в истинном смысле слова.

Динамическое изучение инфарктов показывает, что их цвет (красный, светло-серый) неустойчив и является отражением давности процесса. Так, геморрагический инфаркт через 2—3 дня бледнеет в силу гемолиза эритроцитов, а также некоторого расширения всего поля некроза; набухание мертвых тканей, ведущее к сдавливанию близлежащих сосудов, еще больше обесцвечивает инфаркт. Таким образом, белый инфаркт может быть в действительности побледневшим красным.

Геморрагические инфаркты тонкого кишечника возникают при закрытии лишь основного ствола верхней брыжеечной артерии ввиду обилия анастомозов в аркадах брыжейки. Такие же инфаркты характерны для закрытия верхней брыжеечной вены.

Закрытие почечной вены также ведет к развитию геморрагического (или «венозного») инфаркта почти всей почки с последующим тромбозом артериальной системы, с вторичными ишемическими инфарктами и сморщиванием. Гибель всего органа, однако, необязательна, поскольку расширение коллатеральных (внеорганных) вен уменьшает застой и значительная часть нефронов переживает.

Последствия инфарктов сводятся к их организации, т.е. к образованию на их месте соединительнотканного рубца. Рубцеванию предшествует воспалительная реакция с набуханием очага, эмиграцией лейкоцитов, пролиферацией юных клеток соединительной ткани и новообразованием сосудов.

Такая пролиферация начинается уже к концу первого дня и обычно у самого края инфаркта. Связано это с тем, что клеточный состав стромы органа не только обладает значительной резистентностью в отношении ишемических состояний, но состояние кислородного голодания в какой-то мере стимулирует размножение этих клеток. По мнению некоторых авторов, инфаркты вообще не организуются, а втяжение, видимое со стороны капсулы органа, обусловлено лишь аутолизом омертвевшей паренхимы и спадением стромы.

Если инфаркты выходят под плевру, под брюшину, что можно считать правилом, то со стороны серозных листков отмечают реактивные явления в виде фибринозного выпота, позднее организующегося, нередко дающего фиброзные спайки с париетальной плеврой, брюшиной, с сальником. Инфаркты мозга заканчиваются образованием «кист размягчения».

Если инфаркт возникает в условиях септикопиемии, когда тромбы и эмболы, закупоривающие артерии, оказываются нестерильными, то легко наступает нагноение инфаркта, нередко с прорывом абсцесса в соответствующую полость. Особенно часто нагноение инфарктов отмечается в легких, селезенке.

Инфаркты кишечника, всегда соприкасающиеся с его содержимым, заканчиваются гнилостным распадом (влажная гангрена).

B клинической и патологоанатомической практике инфаркты наблюдаются по преимуществу при болезнях сердца и сосудов, например при эндокардитах и пороках сердца, при артериитах, при ангионевротических кризах (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

При эндокардитах инфаркты обычно связаны с эмболиями. Возникающие же после эндокардитов пороки клапанов и застойные явления способствуют развитию тромбогенных инфарктов, как и некоторые болезни системы крови, например лейкозы. Ha основе тромбоза развиваются инфаркты при аллергических заболеваниях (узловатый периартериит, сепсис).

Особенно важное место занимает и н ф a p к т м и о к a p д а, как правило, ишемический, изредка геморрагический или смешенный.

Инфаркт миокарда сконцентрировал на себе особое внимание не только потому, чтоэто одна из самых частых причин смерти человека[73], но и потому, что при анализе механизмов его развития вскрывается значительная сложность патогенеза инфарктов вообще.

Клиническая и экспериментальная практика позволила выдвинуть следующие положения и гипотезы.

1. Инфаркты миокарда, как правило, возникают в левом желудочке или в межжелудочковой перегородке. Это как будто свидетельствует о роли физиологического отягощения, несравненно большего в левом желудочке.

Однако клинико-анатомическая и экспериментальная практика не дает убедительных данных в пользу того, что функциональная нагрузка решает вопрос о возникновении и локализации сердечного инфаркта.

Так, пороки клапанов сердца любой локализации, протекающие с резкой гипертрофией, т. e. с высоким функциональным отягощением различных камер сердца, как правило, не осложняются инфарктом миокарда.

Хронические болезни легких, сочетающиеся с резкой гипертрофией правого желудочка (эмфизема, пневмокониозы, хронические пневмонииит. д.), как правило, протекают также без инфарктов в правом сердце.

C другой стороны, если функциональное отягощение продиктовано первичным повышением тонуса сосудов и высоким кровяным давлением (гипертоническая болезнь,многие случаи атеросклероза и т. п.),тоинфаркты отягощенного, а именно левого желудочка, составляют чрезвычайно частое явление.

Таким образом, не функциональная нагрузка миокарда решает вопрос о возникновении инфаркта; это нагрузка влияет лишь на его локализацию. Возникновение инфаркта определяется нарушениями деятельности самой сосудистой системы сердца.

2. Замечено, что инфаркты миокарда приурочены к определенным сосудистым бассейнам. Так, в левом желудочке особое внимание привлекает к себе передняя нисходящая ветвь (ramus descendens) левой венечной артерии; она даже прозвана «артерией внезапной смерти». Аналогичную роль играют ветви средней мозговой артерии (aa. chorioideae, a. thalamo-lenticulares), питающие чечевичное ядро, внутреннюю капсулу и близлежащие образования.

3. Разветвленность артериальной и капиллярной сети, имеющая значение для характеристики инфаркта (белый, красный), не получает большого значения при решении основного вопроса — будет инфаркт или не будет. Доказано, что инфаркты миокарда возникают на участках обильного кровоснабжения, что анатомическая проходимость разветвлений венечных артерий при наличии инфаркта не только не хуже, но даже лучше, чем при его отсутствии. Вот почему контрастную массу при введении ее в правую венечную артерию можно обнаружить и в закупоренной ветви левой венечной артерии, и притом дистально от тромба (Б. А. Лапин, А. В. Смольянников и T. А. Наддачина). Отсюда следует, что инфарктам миокарда предшествует значительная перестройка сосудистой системы, по-видимому, приспособительного значения, связанная с деятельностью сердца и его сосудов. Другими словами, инфаркты миокарда, по-видимому, не являются событием момента, как его фиксирует врач и больной, переживающий приступ стенокардии, столь характерный для инфаркта миокарда.

Метод инъекции, перфузия радиоактивными веществами, эксперименты с сужением венечных артерий показали, что у лиц, не страдающих коронарным атеросклерозом, межкоронарные анастомозы или отсутствуют [Блюм- гарт (H. Blumgart, 1951)], или не превышают 40 μ в диаметре [Блюмгарт, Шлезингер (Schlesinger) с сотрудниками, 1940]. При закупорке венечных артерий размер межкоронарных анастомозов увеличивается до 200 μ [Цолль (P. Zoll) с сотрудниками, 1951]. У животных такие межкоронарные анастомозы получались на 4—12-й день опыта с частичным сужением венечной артерии. Перестройке подвергается не только межкоронарная, но и экстра- кардиальная система сосудов, не говоря о расширении и умножении артериовенозных анастомозов и артерио-люминарных каналов тебезиевой системы.

Возникновение инфаркта свидетельствует, по-видимому, о том, что предшествовавшая ему приспособительная перестройка сосудов миокарда стала недостаточной или что возможности дальнейшей перестройки исчерпаны. Тромбоз, а не эмболия характеризует эти формы васкулярной декомпенсации.

Аналогичный механизм закупорки артерий имеют и инфаркты легких при декомпенсированных пороках сердца, т. e. тогда, когда приспособительные механизмы в системе сосудовмалого круга достигли предельной высоты.

4. Инфаркт миокарда отнюдь не всегда является следствием механической закупорки приводящей артерии тромбом или эмболом[74]. По данным А. В. Смольянникова и А. К. Апатенко, острая и смертельная коронарная недостаточность, почти как правило, не сочетается с закупоркой артерии; только при ясно очерченном инфаркте, т. e. спустя несколько дней, закупорка артерии тромбом встречается уже в 50—60% случаев. Это свидетельствует о значении первичных функциональных, по-видимому, спастических моментов в развитии коронарной недостаточности и инфаркта миокарда, о последующей закупорке артерии тромбом. O том же свидетельствует частое несоответствие между площадью, занимаемой инфарктом, и бассейном тромбированного сосуда.

5. Инфаркт миокарда в огромном большинстве случаев сочетается с атеросклеротическими изменениями венечных артерий. Эти изменения могут быть непосредственной причиной тромбоза сосудов и инфаркта, например при изъязвлении атеросклеротических бляшек и выкрашивании атероматозных масс с кристаллами холестерина в просвет суженного сосуда. Однако указанное сочетание не является доказательством облигатной связи органических изменений артерий с инфарктами. K тому же отнюдь не исключено, а скорее вероятно, что и выкрашивание атероматозных масс связано также со спастическим сокращением этого сосуда, с внутристеночным разрывом его (С. X. Хамитов).

Практика указывает на отсутствие параллелизма между степенью атеросклероза и частотой инфаркта миокарда. Опубликовано много случаев инфаркта миокарда без наличия атеросклероза, как и случаев перевязки «артерии внезапной смерти» без особых последствий.

6. Инфаркт миокарда является одним из частных проявлений ангионеврозов. Эти ангионевротические реакции имеют различные градации по своим анатомическим и клиническим последствиям. Они могут быть и неинсуль- тативными, т. e. не сопровождаться ни инфарктами, ни тромбозом сосудов. Как и все реакции подобного рода, они могут иметь своим последствием легкие и средние степени коронарной недостаточности, а в соответствующих сосудах вызывают те или иные степени повышения проницаемости стенок для белков и липоидов плазмы, что так характерно для атеросклероза и гипертонической болезни. Ангионевротические реакции, не давая инфарктов, могут создавать ишемические состояния различной интенсивности и продолжительности, в итоге которых будут не некрозы или инфаркты, а лишь более или менее отдаленные приближения к ним, например в виде п p о г p e с с и- p у ю щ e й а т p о ф и и миокарда, с последующим его склерозом.

Очень вероятно, что многие, особенно диффузные формы кардиосклероза, а также случаи ожирения сердца, протекающие всегда в сопровождении атрофии миокарда, являются смягченными или растянутыми формами тех же ангионевротических состояний, т.е.незавершенными, или «неинсульта- тивными» инфарктами.

ЛИТЕРАТУРА

Д о л г о - C а б у p о в Б. А. Анастомозы и пути окольного кровообращения у человека, 1956.

Л а п и н Б. А. Особенности кровообращения в сердце при грудной жабе. Дисс., 1953.

П a p и н В. В. и M e e p с о н Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения. M., 1960.

C м о л ь я н н и к о в А. В. и H а д д а ч и н a T. A., Архив патологии, 1960, № 11 (Коллатеральное кровообращение в сердце и инфаркт миокарда).

Труды Всесоюзной конференции патологоанатомов в Ленинграде 4—9 июля 1954 г. M., 1956.

B 1 u m g a r t H., S с h 1 e s i n g e r M. A., D a v i s D. Amer. Heart J., 1940 (Развитие интеркоронарных анастомозов).

B й с h n e r, W e b e r и. H a a g e r. Koronarinfarkt и. Koronarinsufficienz, Leipzig, 1935 (Клинико-анатомический анализ проблемы).

C 1 a r a M. Die arteriovenosen Anastomosen, 1956.

I 11 i g L. KHn. Wschr., 1953, 366 (О стазе).

J e n s о n С. a. S m i t h G. Surgery, 1956, 40, 930 (Клиническое изучение 51 случая мезентериального инфаркта).

K a u f m a n n E. Lehrbuch d. spez. pathol. Anat. Bd. 1,1 Halfte, 1955, S. 99—116 (Коронарная недостаточность и инфаркт миокарда; перечень иностранной литературы).

L e V i n S. a. W a r r e n В. Arch. Path., 1959, VIII (Кишечные инфаркты и форсмановские антитела).

L e V i η V. Am. J. Pathol., 1960, I (Об ишемии мозга).

N a i r n R. J. Pathol. a. Bact., 1951, 63 (Об артериальных коллатералях).

N a t h u s M. Virch. Arch., 1910, 199 (К учению о стазе).

P a s s I. Amer. J. Pathol., 1935, II (Инфаркты тчени).

P r i n z m e t a 1 M., S i m k i n B. a. oth. Am. Heart J., 1947, 33 (развитие межкоронарных и артерио-венозных анастомозов при сужении венечных артерий; метод перфузии радиоактивных веществ).

R i с k e r R. Pathologie als Naturwissenschaft, 1924 (закон ступеней; учение о стазе).

S h e e h a n a. Davis J. Path. a. Bakt. X, 2960 (проходящая ишимия почек.

Zoll P.E. a oth. Circulation, 1951,4(развитиемежкоронарныханастомозовприсужении венечных артерий).

<< | >>
Источник: И.В.ДАВЫДОВСКИЙ. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. 1961

Еще по теме Гиперемия.:

  1. 2.1. Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum)
  2. Ориентировочная основа действий врача при диагностике аллергических заболеваний.
  3. КОЖНАЯ СКАРИФИКАЦИОННАЯ ПРОБА (ПРИК-ТЕСТ)
  4. Дифтерия
  5. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  6. ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
  7. ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА
  8. КОНГО-КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
  9. ДЕНГЕ
  10. Эпидемический сыпной тиф
  11. Рожа
  12. ВИРУСНЫЕ конъюнктивиты
  13. Гиперемия.
  14. Местное артериальное полнокровие
  15. Основные феномены нарушения микроциркуляции
  16. ПОЛНОКРОВИЕ
  17. Артериальная гиперемия
  18. Венозная гиперемия
  19. Артериальная гиперемия
  20. Нарушение микроциркуляции
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -