ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) — хроническоезаболевание,основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышениеартериальногодавления (гипертензия).

Актуальность проблемы

До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительноеудерживаниеАДнауровне более чем 160/ 95 мм. рт.ст. определяется как гипертония.

Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно:

— «первичная» (идиопатическая) — причина неизвестна;

— «вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной,эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Гипертензия (гипертония) — самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как «первичная», но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного. Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Гипертоническую болезнь называют«болезнь неотреагированных эмоций». При эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке зарегистрирован высокийуровеньзаболеваемости гипертонической болезнью с тенденцией к прогрессированию. Многие эпидемиологические данные свидетельствуюто положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но уменьшается у пожилых.

Помощь больным гипертонической болезнью и вторичной гипертензией оказываютспециалисты различного профиля: терапевты, нефрологи, кардиологи, невропатологи, нейрохирурги и др. Знание морфологического субстрата первичной и вторичной гипертензии необходимы специалистам медицинского и медико-профилактического профиля. Для лучшего усвоения данной темы необходимы знания следующих общепатологических процессов: все виды альтераций, нарушения крово — и лимфообращения, компенсаторно-приспособительных процессов.

Цель обучения — уметь определять макро- и микроскопические проявления гипертонической болезни, объяснить механизм развития, оценить ее вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для чего необходимо уметь:

— определить микроскопические признаки гипертонического криза, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

— определить видимые макро- и микроскопически морфологические изменения артериол и артерий, обусловленные гипертензией, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;

— определить видимые макро- и микроскопически морфологические изменения внутренних органов, обусловленные изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение.

Патогенез. Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии — это повышение периферической сосудистой резистентности. Многочисленныетщательные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии.

— натриевый гомеостаз;

— симпатическую нервную систему;

— ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми

обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленныеувеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливаетгипертонию. У больных с первичной гипертонией Иа*-К⁺-транспорт изменен во всехклеткахкрови. Крометого,плазма крови гипертоников при ее переливании может повреждать Иа*-К⁺-транспорт в клетках крови здоровыхлюдей. Это говорит о наличии у больных (с уменьшенной натриевой экскрецией) циркулирующих в крови субстанций, которые ингибируют Иа⁺-транспорт в почках и в других органах. Общий уровень Na⁺ в организме положительно коррелирует с АД у гипертоников и не коррелирует у исследуемых нормотоников (контрольная группа). У большинства здоровых взрослыхлюдей выявляются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей. Некоторые гипертоники классифицируются, как «первично-солевые», но природа изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно,что повышенный переход Na⁺ в эндотелиальные клетки артериальной стенки можеттакже повышать и внутриклеточное содержание Ca^2t. Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.

Симпатическая нервная система. Артериальное давление — это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме кровиубольных первичной гипертензией повышен по сравнениюс контрольной группой. Уровень циркулирующих катехоламинов очень вариа- 243

белен и может изменяться с возрастом, поступлением Na⁺ в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой.

Ренин-ангиотензин-альдостероноваясистема. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через «выносящие артери- олы». Ренин активирует плазматический глобулин (называемый «рениновый субстрат» или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотен- зин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтомуего повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямогосоотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин можетстимулировать симпатическую нервную систему центрально. Многие больные поддаютсялечению при помощи ингибиторовангиотен- зин-трансферазы, таких как катоприл, эналоприл, ко- торыеингибируютферментативноепревращениеанги- отензина I в ангиотензин II. Несколькотерапевтичес- ких экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотен- зин-трансферазы, введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность, как предполагается, в результате уменьшения миокардиальной дилатации.

Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангио- тензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и «идиопатической» сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависятотхарак- тера и длительности еетечения.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза,т. e. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза:

— гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

— плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;

— тромбоз,сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, B настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различаюттристадии, имеющиеопределенные морфологические различия:

— доклиническую;

— выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

— вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, влюбой стадии доброкачественной гипертензии может врзникнуть гипертонический криз схарактерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертонической болез- нихарактеризуется периодическим, временным повы- шениемартериальногодавления (транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявля- ютумеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. B случаях гипертонического криза имеет место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. B этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышеЧного типов, а также в сердце.

Наиболеехарактерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. B артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов,базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. B дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и ги- алинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Вартерияхэластического,мышечно-эластическо- го и мышечноготипов выявляется эластоз и эластофиб- роз. Эластоз и эластофиброз — это последовательные стадии процесса и представляютсобой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. B дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения в ap- териолахиартерияхмышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни. B этой стадии масса сердца достигает 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2—3 см. B связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичныеизменениямогутпроявлятьсялибо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами,либо могутразвиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести катрофии паренхимы и склерозуорганов.

Ha основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяютсердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»).

Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

Кострым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим проявлением злокачественной гипертонии. Помимоартериол,фибриноид- ному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникаютотек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. B ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно.

Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питаниемд.е.хронической ишемией. B результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. Ha поверхности почек появляются мелкие множественные очаги запа- дения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек можетдос- тигать 50-60 грамм. Такие почки называют первичносморщенными. Первично — потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дист- рофическихпроцессах) почки вначалеувеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек «артериоло-склеротический нефросклероз» показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол. Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зри- тельногонерва,кровоизлияний,отслойки сетчатки,втя- желых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях — инфарктмиокарда),хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.