Гипертрофия

Гипертрофией называется увеличение массы органа при одновременном усилении его функции. Гипертрофия является наиболее частым морфологическим признаком развития компенсаторных и приспособительных реакций организма.

Буквально слово «гипертрофия» обозначает «избыточное питание». Ho такое питание само по себе не дает гипертрофии — для этого требуется повышение функции, чем бы такое повышение ни было обусловлено. B конечном итоге, следовательно, всякая гипертрофия является p а б о ч e й гипертрофией, что подразумевает и повышенное питание.

Частными морфологическими признаками гипертрофии являются:

1. Увеличение объема и веса органа.

2. Увеличение объема (длина, толщина) отдельных клеточных элементов, строящих данный орган или ткань.

3. Увеличение количества клеток в гипертрофированном органе, что обозначается как г и п e p п л а з и я. Этот признак необязательный.

Увеличение объема и веса органа при гипертрофии может быть очень значительным. Гипертрофированное сердце может превышать средний вес в 3—4 раза, достигая 1кг и более.

Морпурго (В. Morpurgo, 1897) заставлял собаку в течение 80 дней бегать по кругу. После того как собака сделала 3218 км, автор установил утолщение пучков портняжной мышцы в 8 раз по сравнению с таковой у контрольной собаки.

B полостных органах (сердце, мочевой пузырь, желудок, кишечник и т.п.) при их гипертрофии обычно отмечается и увеличение полости.

Такое увеличение полости с некоторой гипертрофией стенки наблюдается и по ходу выводных протоков, например желчных путей, если в данной системе возникают существенные изменения. Так, при оперативном удалении желчного пузыря отмечается «опузыривание» общего желчного протока как приспособительная «физиологическая мера», поскольку желчь должна поступать в кишечник не непрерывно, а порциями, что в какой-то мере обеспечивается развитием резервуара по ходу протока.

Увеличение объема органа только за счет увеличения его полости нельзя считать гипертрофией; обычно это характеризует состояния противоположного порядка, обозначаемые как атония, паралич, декомпенсация.

Под термином «истинная гипертрофия» подразумевают увеличение массы специфических клеточных элементов, определяющих функцию органа (рис. 99). Вот почему гипертрофию называют ложной, если увеличение массы органа происходит за счет увеличения массы межуточной, например жировой, ткани, что наблюдается при атрофических состояниях, особенно в скелетной мускулатуре при нарушениях ее иннервации.

Приспособительный фактор при ложной гипертрофии не отпадает. Разрастающаяся жировая клетчатка в атрофирующейся мускулатуре, вокруг атрофирующейся почки фактически заполняет «реальное пространство природы» (В. И. Вернадский). Так же следует толковать утолщение ребер, разрастание межреберной клетчатки (рис. 100) при запустении плевральной полости, например после резекции легкого. Отрицательное давление и вакуум, возникающие в полости, служат стимулом к развитию такой ложной гипертрофии.

Аналогичный механизм мы имеем при перекалибровке артерий, когда они становятся проводниками более ограниченных масс крови (рис. 101) и само давление крови падает.

K гипертрофиям не относятся и те увеличения органа, которые связаны с чисто физиологическим процессом роста и развития организма. Мышечное волокно сердца взрослого человека толще такого же волокна новорожден-

Рис. 99. Гипертрофия мышечных волокон миокарда. Для сравнения справа нормальный

миокард. Увеличение 20x10.

Рис. 100. Приспособительная гипертрофия и перестройка ребра на стороне давней резекции легкого (поперечный срез).

ного в 10 раз, но это не относится к проявлениям гипертрофии.

He следует относить к гипертрофиям—ни K истинным, ни K ложным— те увеличения массы органа, которые обусловлены процессами,не имеющими прямого отношения к приспособительным реакциям. Так называемая слоновость (elephantiasis), отмечаемая на конечностях и в других областях тела и состоящая в разрастаниях соединительной ткани на фоне хронических расстройств крово- и лимфообращения характеризуется нарушением физиологичес

ких отправлений, а не усилением их и не замещением каких-либо свободных пространств. Ha том же основании к гипертрофиям не относятся опухоли, а также пороки развития, когда отдельные ткани или органы оказываются необычных размеров, какэто наблюдается, например, при частичном гигантизме конечностей, при спланхномегалиях(пищевода, кишечника, мочеточников и Τ.Π.).

Принципиальным отличием поименованных процессов (опухолей, пороков развития и т. п.) от истинной гипертрофии будетито, что гипертрофия — обратимое явление: если стимул, послуживший причиной развития гипертрофии, перестает действовать, то и гипертрофия исчезает.

Ф И 3 И O л O г и ч e C K и e M Є X a H И З M Ы И С T И H H O й г и п e p T p o-

Рис. 101. Перекалибровка ветки легочной артерии при ателектазе и карнификации соответствующих сегментов. Образовавшиеся внутри складки перекрыты разросшейся интимой.

ф и и. Размеры органов тела, несмотря на их значительную функциональную лабильность, нормально остаются все же в рамках определенныхвеличин, характерныхдляданноговида, пола, возраста, роста, профессии и т. д. B нормальном организме метаболические про- цесы, касаются ли они освобождения энергии или укрепления структурной целостности, текут, как гармоническое целое. При нарастании функциональнойдеятельности, выходящей за пределы нормальных отклонений, энергетические затраты увеличиваются.

Набухание клетки с поглощением значительных масс воды уменьшает концентрацию структурных элементов цитоплазмы, ее органоидов, и по закону действия масс все химические реакции в протоплазме будут направлены на синтез, поскольку это Оудет обеспечено притоком соответствующих ресурсов. Метаболизм и энергетические процессы вновь приобретают соответствие C теми формами клеточной активности, которые обеспечивают прочность цитоплазматических структур. Ho сами клетки при этом увеличиваются и их обмен веществ, будучи прежним на каждый кубический микрон протоплазмы, в целом поднимается на более высокий уровень. Таким образом, клеточную гипертрофию (как и атрофию) следует рассматривать с позиций адаптации клеточной протоплазмы, способной к восстановлению и саморегуляции своего метаболизма в соответствии с функциональными запросами. Количество митохондрий и аппарат Гольджи в гипертрофированной клетке увеличиваются. Ферментативные процессы, их направленность не изменяются.

Если «лимиты» гипертрофированной клетки, ее объема и поверхности уже не позволяют удовлетворять все нарастающие потребности в газообмене и метаболизме, то клетка делится ; это восстанавливает нормаль-

ные отношения между поверхностью клетки и ее объемом^[100]: диффузия кислорода и других метаболитов в клетку и из клетки связана, как известно, с состоянием клеточной мембраны и с процессами, протекающими на поверхности клетки.

K приспособительным феноменам типа гипертрофии следует отнести и формирование гигантских клеток.

Итак, гипертрофические процессы тесно связаны с гиперпластическими, т.е. с процессами новообразования клеток. B одних органах такая гиперплазия осуществляется, как правило (печень, почки), в других же гиперпластические процессы или не имеют места, или очень ограничены (мускулатура, нервная система), или имеют особую направленность (гигантские клетки).

Гипертрофические и гиперпластические процессы текут более оживленно в молодом возрасте.

Как указывалось, гипертрофия (и гиперплазия) не сводится к увеличению притока питательных веществ. Опыт Клода Бернара, получившего при перерезке симпатического нерва гиперемию уха и увеличение его, следует толковать как гипертрофию тканей в условиях повышенной температуры. Это и было доказано путем погружения одногоухакроликавтеплую водугуже через несколько недель это ухо становилось на 1 см длиннее контрольного (Биццоцеро, 1894). Опыты с симпатэктомией на котятах дали вообще отрицательный результат [Гаррис и Райт (К. Harris и P. Wright, 1930)].

Главным стимулом для гипертрофии будет не изменение температуры и не усиленный приток питательных веществ, а нервно-гормональные химические и механические импульсы, сигнализация от соответствующих интеро- рецепторов. Bce это повышает физиологические уровни деятельности данной функциональной системы (нерв, сосуд, ткань). Другими словами, не просто повышенная работа, а работа, контролируемая организмом, имеющая определенную биологическую направленность и целесообразность, создает гипертрофию.

Простейшим случаем гипертрофии и гиперплазии механического происхождения являются мозоли, т.

Гипертрофические и попутно с ними осуществляющиеся гиперпластические процессы по своей биологической сущности весьма приближаются к процессам регенерации (глава VII). Однако здесь нет полного совпадения, а тем более тождества. Многие органы хорошо гипертрофируются (миокард, почки), однако они сравнительно слабо регенерируют. Гипертрофические процессы в нервной системе представлены очень слабо, регенеративные — довольно значительно.

Отличие гипертрофических процессов от регенеративных заключается и в том, что они не связаны с физической потерей вещества, но тесно связаны с увеличением функциональной деятельности органа в целом.

Ч а с т н ы e ф о p м ы г и п e p т p о ф и и

Г и п e p т p о ф и я с e p д ц а. Гипертрофия сердца является важнейшей «физиологической мерой» организма, возникающей в процессе приспособления последнего к новым, более высоким уровням деятельности и прежде всего деятельности сердечно-сосудистой системы.

B обыденной жизни чаще всего речь идет о напряженной физической деятельности человека, как это наблюдается при занятии тяжелым физическим трудом, при длительной спортивной тренировке и т. п.

Старые наблюдения анатомов, указывавшие на соответствие величины сердца человека величине его кулака, в общем отвечают действительности и отражают не только рост и сложение человека, но и роль физического труда в таком соответствии. Молотобойцы, грузчики и представители других профессий уходящего прошлого могут быть иллюстрацией сказанного. Имеются наблюдения о гипертрофии сердца у рикш.

Спортивная гипертрофия в основном касается правого желудочка и, по-видимому, идет параллельно с увеличением числа рабочих капилляров малого круга. Наблюдения над чемпионами по хоккею после 2 месяцев тренировки показали определенное увеличение сердца в продольном размере.

Гипертрофии, связанные с физическим трудом или спортом, представляют собой обратимое явление. Так, у лыжников (чемпионов) по окончании сезона сердце заметно уменьшается. B эксперименте гипертрофия скелетных мышц у морских свинок исчезает через 3 месяца после прекращения тренировки.

Большое значение имеет образ жизни. Сердце малого размера и веса (200—240 г) чаще всего наблюдается у лиц, ведущих неподвижный образ жизни или часто болеющих. Доместицированные животные также имеют относительно малое сердце [Бергман (Bergmann, 1884)]. Сердце дикого кролика значительно больше сердца кролика, содержащегося в клетке. Значительно больший вес сердца у мужчин, чем у женщин, объясняется большим участием в тяжелом физическом труде, большей приспособленностью к нему.

Высказываются и скептические взгляды, указывающие на то, что сама склонность к физическому труду, спорту обусловлена хорошо развитым сердцем, т.е. индивидуальными особенностями личности (Райт). B этом кроется известная доля истины.

B патологии гипертрофия сердца возникает, как правило, при тех или иных пороках камер и клапанов сердца, а также при повышенном кровяном давлении, чем бы оно ни было обусловлено (гипертоническая болезнь, опухоли надпочечников, артерио-венные фистулы, атеросклероз и т. n.).

То, что в недалеком прошлом обозначалось как «идиопатическая гипертрофия сердца», в настоящее время расшифровывается или как гипертоническая болезнь, или как заболевания обмена и желез внутренней секреции (гликогеноз, базедовизм, опухоли надпочечников), или как порок развития, например, как частное проявление спланхномегалии (иногда семейной).

Поскольку речь идет о повышенной работе сердца, гипертрофию его принято обозначать p а б о ч e й гипертрофией, а так как благодаря такой гипертрофии наступает выравнивание, т.е. компенсация возникших расстройств кровообращения, то говоряттакже о компенсаторной гипертрофии. При прочих равных условиях гипертрофия сердца достигает более высоких степеней у молодых субъектов.

Камеры сердца обладают известной автономией и значительной функциональной подвижностью. Так, при недостаточности двустворчатого клапана возникает гипертрофия левого предсердия и левого желудочка; при усилении того же порока, при сочетании этой недостаточности со стенозом митрального отверстия, когда систолический объем левого желудочка падает, гипертрофия его постепенно сходит на нет, а нарастающий в левом предсердии и в малом круге застой крови вызывает новый этап компенсаторной деятельности сердца, а именно гипертрофию правого желудочка.

Сужение устья аорты дает сильную гипертрофию левого желудочка, т. e. ту же рабочую (компенсаторную) гипертрофию, которая отмечается и при гипертонических состояниях, порождающих высокую нагрузку на этот отдел сердца.

Из приведенных примеров следует, что локализация гипертрофического процесса в сердце точно следует за условиями кровообращения и отражает состояние кровенаполнения камер сердца, а также состояние периферического кровообращения в малом и большом кругах.

По ходу основного процесса, вызвавшего первичные органические или функциональные изменения кровообращения (эндокардит клапанов, гипертензия и т. n.), явления компенсаторной гипертрофии сердца получают различную локализацию; это подчеркивает физиологическую значимость гипертрофии, ее биологическую направленность и целесообразность.

Подвижность гипертрофических процессов связана и с тем фактом, что в с я к а я н a p а с т а ю щ а я г и п e p т p о ф и я н а к а к о м-т о э т а п e e e p а з в и т и я п e p e x о д и т в с в о ю п p о т и в о п о л о ж н о с т ь, т. e. в д e к о м п e н с а ц и ю. Последняя, однако, не является просто исчезновением гипертрофии как морфологического феномена или превращением гипертрофии в атрофию как антипод гипертрофии.

Стадийность компенсаторной перестройки сердца подразумеваетнесколь- ко этапов, улавливаемых морфологически.

Ha первом этапе отмечается лишь некоторое утолщение стенки соответствующей камеры. Ho уже вскоре наступает второй этап, выражающийся в некотором расширении полости той же камеры. B желудочках это расширение носит продольный характер, удлиняется так называемый выносящий тракт,т.е.линия,соединяющаяоснование полулунных клапанов с наиболее отдаленной точкой верхушки сердца. B нормальном сердце эта линия имеет около 8—9 см, в гипертрофированном сердце она возрастает до 11—13 см. Приносящий тракт, т.е. линия, соединяющая верхушку с местом прикрепления заднего паруса дву(илитрех)створки, можетне испытыватьприэтом каких-либо изменений.

Продольное расширение желудочков сердца сопровождается увеличением систолического объема и характеризует относительное увеличение силы этого желудочка. Такое расширение принято поэтому обозначать активным, компенсаторным расширением.

Третий этап фактически является началом декомпенсации и может быть определен как субкомпенсация. Морфологическим выражением этого этапа (вне зависимости от того, было ли сердце гипертрофировано резко или нерезко) является поперечное и диффузное расширение желудочка. B противоположность продольному это расширение называют пассивным, декомпенса- торным (или субкомпенсаторным).

Поперечно-диффузные формы расширения сами по себе еще не дают очевидной декомпенсации. B частности, поперечное и диффузное расширение левого желудочка порождают лишь относительную недостаточность дву- створкщза чемследуетзастойвмалом круге и компенсаторная гипертрофия правого желудочка; поперечное и диффузное расширение правого желудочка порождают относительную недостаточность трехстворки, повышение венозного давления в правом предсердии и в полых венах с общим увеличением массы циркулирующей крови, что является также компенсирующим феноменом.

Таким образом, поперечные и диффузные расширения гипертрофированного сердца, стоя на грани декомпенсации, представляют собой субкомпенсацию. Новый физиологический уровень такой субкомпенсации подразумевает включение дополнительных механизмов компенсации, а именно: учащение сердечных сокращений и повышение артериального тонуса вплоть до стойких и значительных гипертензивных явлений. Немалое количество таких гипертензий сопровождает различные по локализации пороки сердца у человека. По существу речь идет о рефлекторных механизмах, осуществляемых через рецепторные поля аорты и каротидный синус.

Переход субкомпенсации, которая, как и два предыдущих периода, может тянуться годами, в декомпенсацию с типичными для нее признаками — такими, как цианоз, отеки, сильная одышка и т.д. (четвертый этап), отражает уже недостаточность питания миокарда и необратимую потерю силы сердечных сокращений; к тому же уменьшение диастаза между систолой и диастолой сердца при учащенном сердцебиении и падении систолического объема отрицательно влияет на кровоснабжение гипертрофированного миокарда.

Декомпенсация нарастает и в связи с тем, что наступает поперечное (диффузное) расширение тех камер сердца, которые компенсировали недостаточность других камер, вовлеченных в компенсацию на первых двух этапах развития процесса. Отеки, цианоз и т.д. возникают при митральной недостаточности именно в силу присоединившейся недостаточности трех- створки, обусловленной диффузным расширением правого желудочка.

Переход в полную декомпенсацию, как правило, бывает связан с новыми, а именно деструктивными изменениями в самих мышечных волокнах сердца, что выражается то в появлении множественных мелких очагов некроза, то в жировом перерождении по типу тигрового сердца (см. стр. 76). Деструктивные процессы связаны с гипоксией, поскольку в гипертрофированном миокарде нарастает диспропорция между массой миокарда, объемом отдельных его волокон и количеством капилляров. Это количество при гипертрофии остается тем же, так что общая площадь, занимаемая капиллярами, относительно, но прогрессивно падает.

По данным Шипли (R. Shipley с сотр., 1937), диаметр гипертрофированного мышечного волокна сердца возрастает до 22,2 μ (норма 19 μ), а количество их на 1 мм² падает до 2670 (норма 3420).

B норме у новорожденного один капилляр приходится на четыре, к 15- летнему возрасту один на два волокна, а еще позднее это соотношение равняется 1 : 1. Таким оно остается и в гипертрофированном сердце [Докк (W. Dock), Уирн (J. Wearn)].

Так или иначе, при прогрессирующей гипертрофии сердца в конечном итоге наступает такой момент, когда нормальная утилизация сердцем кислорода крови (около 75%) окажется уже недостаточной для его деятельности при гипертрофии.

Что касается гиперплазии мышечных волокон, то она допускается некоторыми авторами лишь в отношении раннего детского возраста.

Вопрос о физических и физиологических основах, т. e. о механизме гипертрофии сердца, обсуждается с разных позиций.

Гипертрофия мышечных волокон сердца во всяком случае не является первым звеном в цепи факторов, усиливающих работу сердца. Это усиление идет первоначально за счет возбуждения усиливающих нервов сердца, что сопряжено с увеличением кровотока в капиллярах миокарда.

По аналогии со скелетной мускулатурой предполагается [Фикк (Fick)], что стимулом к гипертрофии волокон служит фактор их растяжения.

Старлинг на первое место выдвигает закономерности, лежащие в основе сердечных сокращений. Так как длина мышечного волокна определяется соотношением диастолического и систолического объемов, то всякое необычное напряжение миокарда будет увеличивать растяжение, порождая импульсы с интерорецепторов в центральную нервную систему, откуда через усиливающий нерв сердца передается стимул к гипертрофии. Стимулом служит и то, что систола уже не сопровождается полным освобождением желудочка от крови; таким образом, дилятация и перерастяжение будут определять как функциональный эффект, т.е. максимальное сокращение, так и гипертрофию как морфологический феномен, закрепляющий новые габариты полостей сердца и его общие контуры.

Гипертрофия миокарда всегда сопровождается гипертрофией межуточных структур, определяющих устойчивость мышечных волокон и отражающих диапазон их растяжения и сокращения. Эту гипертрофию межуточных структур не следует поэтому рассматривать как признак декомпенсации или как заместительный фиброз в результате гибели мышечных волокон.

При гипертрофии сердца гипертрофируются и коронарные артерищих разветвления. Они увеличиваются как в длину, так и в диаметре.

B общем емкость коронарных артерий остается прямо пропорциональной весу сердца; поперечное сечение общей суммы артериальных разветвлений в гипертрофированном сердце будет скорее увеличено [Гарисон и Вуд (R. Harrison и 1. Wood), 1949].

Как приспособительный феномен, возникающий параллельно гипертрофии, следует рассматривать расширение и новообразование тебезиевых сосудов. C их помощью, в зависимости от разности давления крови в камерах сердца, может, по-видимому, происходить прямой переброс крови, например, из правого желудочка в левый и обратно, минуя малый и большой круг кровообращения (А. И. Озарай). Это может иметь известное значение при дефиците наполнения желудочка из соответствующего предсердия.

Гипертрофические процессы в сосудистой системе. Стенки кровеносных и лимфатических сосудов, а также их диаметр могут претерпевать значительные изменения. Гипертрофические и гиперпластические процессы со стороны гладкой мускулатуры^[101], эластических и аргирофильных волокон могут коренным образом менять структуру сосудов вплоть до переформирования капилляров в артериолы, а артериол и мелких артерий в крупные магистральные сосуды (см. рис. 46).Такая перекалибровка обычно бывает связана с существенными изменениями кровообращения, например при развитии коллатералей, особенно в тех случаях, когда нарушается кровоток по крупным артериям (см. главу 111).

Распространенные гипертрофические процессы в артериальной системе наблюдаются при гипертонической болезни, коль скоро осуществление текущих обменных реакций, адекватных функции соответствующих органов (мозг, почки, миокард, кишечник и др.) возможно только за счет поднятия кровяного давления, особенно в данном органе или в данной области тела.

Органная и регионарная гипертрофия артериальной системы при гипертонии имеет своей предпосылкой принципиальное положение, согласно которому в каждом органе фактически существует собственное кровообращение не только в морфологическом, но и в функциональном отношении. Возможны поэтому и органно-регионарные гипертензии, а следовательно, и гипертрофии артерий.

Приспособительная (компенсаторная) гипертрофия гладкой мускулатуры артерий, нарастая, может также переходить в свою противополож- ность,т.е. в декомпенсацию. Некрозы и плазматическое пропитывание артериол при гипертонических кризах иллюстрируют такие переходы, свидетельствующие о паралитическом состоянии сосудов (см. рис. 52, 53).

Аналогичные картины наблюдаются и в других органах, снабженных гладкой мускулатурой [мочевой пузырь, матка, желудочно-кишечный тракт (рис. 102)]. Гипертрофия этих органов при нарастающих препятствиях, при перерастяжении заканчивается параличом и острым их расширением вплоть до разрыва стенки. Такие исходы отмечаются, например, в случаях стенози- рующего рака кишечника, при четвертой венерической болезни, когда рубцовый склероз почти полностью закрывает анальное отверстие и вышележащие части прямой кишки. Ярким примером паралича как проявления декомпенсации может служить паралич и острое расширение желудка при сужениях пилоруса, особенно в сопровождении бродильных процессов в желудке.

Гипертрофия вен отмечается при повышении венозного давления, например в системе воротной вены, в области венозных сплетений, депонирующих значительные массы крови, например в геморроидальных венах. Гипертрофия и общая перестройка структуры стенок вен наблюдаются на участках образования артерио-венозных соединений, гломусов (см. рис. 93) и т. д.

Рис. 102. Резкая гипертрофия тонкого кишечника после резекции его год назад (резецировано 3,7 м; еще раньше резецировано 2/3 желудка по поводу язвы). Справа стенка нормальной кишки. Лупа.

Гипертрофия лимфатических сосудов происходит по преимуществу за счет развития в них мощных пучков гладкой мускулатуры, что наблюдается при застое лимфы, например в легких при пневмосклерозе, в почках при нефросклерозе.

Гипертрофия системы крови. Физиологическая гипертрофия и гиперплазия системы крови наблюдаются у плода и новорожденного, выражаясь в больших цифрахэритроцитов в циркулирующей крови и в диффузной гиперплазии костного мозга. Это связано с условиями внутриутробной жизни, с физиологической гипоксией, стимулирующей развитие обширного крово- творения и выпуск в циркуляцию повышенного количества эритроцитов.

Полицитемия наблюдается у людей, живущих высоко над уровнем моря, причем, как показывает эксперимент, адаптация к значительным высотам сопровождается повышенной способностью эритроцитов абсорбировать кислород, что снижает необходимость повышенной продукции гемоглобина [Дилл (D.B. Dill), 1938].

B патологических условиях полицитемия часто наблюдается при гипоксиях, связанных с затруднением дыхания (эмфизема, пневмосклероз), с врожденными пороками сердца, при отравлении окисью углерода. Высокие степени гипоксии приспособительной полицитемией не сопровождаются.

He вполне ясна связь гипоксии с полицитемией. Возможно, речь идет о прямом разрушении эритроцитов и о стимуляции кровотворения продуктами распада (П. Альбицкий, Я. Г. Ужанский). Значение гуморального фактора подтверждается опытами Рейсмана (Reissrnan, 1950) с парабиотической парой крыс: если одно из этих животных поместить в камеру, бедную кислородом, то у второго развивается полицитемия.

K приспособительным феноменам относятся различные сдвиги крови: лейкоцитоз, лейкопения, эозинофилия, тромбоцитоз и т. п. Оборотная сторона тех же реакций, свидетельствующая о явлениях декомпенсации в системе крови, выражается то в угасании кровотворения (аплазия, алекия), то в извращении его (лейкоз, злокачественная анемия и т. n.).

Рис. 103. Компенсаторная гипертрофия отдельных нефронов на фоне запустения и склероза почки при гипертонической болезни.

Гипертрофия легких. Отмечается при некоторых профессиях как рабочая гипертрофия (стеклодувы, трубачи и т. п.) или развивается в оставшемся легком при отсутствии второго или после его резекции. У кролика гипертрофические явления в легком после резекции другого легкого обнаруживаются уже спустя 9 дней [Геллин (Hellin, 1906)]. При этом открываются «физиологические ателектазы», отчетливо расширяются альвеолы, утолщается гладкая мускулатура и эластический каркас в области бронхиол и альвеолярных ходов (А. А. Б, ркун). Аналогичные явления наблюдаются в здоровых частях легких при распространенных пневмосклерозах.

Гипертрофия почек развиваетсяза счет г и п e p трофии к л у б о ч к о в (например, при тетраде Фалло) и расширения извитых канальцев [П. П. Юрьев, 1899; Оливер (J. Oliver, 1924)]. Другими словами, гипертрофированная почка имеет то же количество нефронов, что и нормальная, увеличивается лишь количество клеток, составляющих нефрон. Эти морфологические изменения возникают, по-видимому, лишь после того, как будут использованы соответствующие резервы, т. e. в процесс мочеотделения вступят все нефроны, чего не бывает в нормальных условиях (рис. 103).

Myp и Лукьянов (R. Moore и S. M. Lukjanow, 1929) показали, что в нормальной почке крысы функционирует 63% нефронов, а в первые сутки после нефрэктомии — 95%. B дальнейшем количество нефронов вновь уменьшается согласно, по-видимому, общей закономерности работы органов тела иметь запас структурно-функциональных единиц.

Гипертрофия почки наблюдается при агенезии другой почки, после ее удаления или при далеко зашедшей атрофии.

Гипертрофия обеих почек у крыс отмечаетсяпри усиленном кормлении белком. Это связано не только с выделением мочевины, но и с энергетическими затратами, с химическими процессами по дезаминированию аминокислот, т. e. с изменениями белкового метаболизма [Мак Ки (L. McKey и сотр. 1926), — 1938]. Впрыскивание мочевины в кровь стимулирует размножение почечного эпителия в оставшейся почке.

Компенсаторная (викарная) гипертрофия почки после удаления одной из них развивается в течение 40 дней, если при этом нет повреждения органов, регулирующих диурез, в частности гипофиза. Уже через несколько недель после нефрэктомии собаки, кролики переносят даже усиленную нагрузку на оставшуюся почку.

Функция единственной почки выравнивается у человека спустя 4—8 дней. Компенсация после односторонней нефрэктомии облегчается тем, что желудочно-кишечный тракт усиленно выделяет ряд веществ, в частности воду (С. И. Георгиевский, 1935).

Гипертрофия почки быстро развивается и в тех случаях, когда на один из мочеточников накладывают лигатуру; при этом гипертрофируется почка противоположной стороны и одновременно как рефлекторная приспособительная реакция возникает значительное повышение кровяного давления.

Большое значение имеет возраст. Если удалить одну почку у пятидневной крысы, то увеличение оставшейся почки достигнет 65%. Если же эту операцию произвести крысе в возрасте 540 дней, то оставшаяся почка увеличится всего лишь на 25% (Мак Ки и др., 1938).

Гипертрофияпечена может идти за счет ретикулярной ткани (при циррозах, при лейкозах) и за счет паренхимы, клетки которой обладают чрезвычайной способностью менять свою величину, а также восполнять убыль вещества. B эксперименте даже после удаления ³/₄ печени через 1—2 месяца происходит полное выравнивание веса органа.

Гипертрофии, связанные с особенностями эндокринных корреляций. Физиологическим прототипом таких гипертрофий является гипертрофия матки и грудных желез в периоды беременности и лактации. B беременной матке гладкие волокна становятся в 8—10 раз длиннее и в 4—5 раз шире (Келликер, 1856).

B эксперименте с воздействием гонадотропного гормона на морскую свинку удалось получить как общую гипертрофию матки, так и локальную в виде узлов, напоминающих фибромиомы. Тот же опыт с гипертрофией рогов и тела матки удается при воздействии эстроном на кастрированных крыс.

Очень подвижными являются гипертрофические процессы B Я И Ч H и - ка X. При частичной резекции даже из маленького куска оставленного яичника укролика развивается типичное для взрослого животного число зрелых фолликулов и яйцеклеток с возвратом полового цикла.

При удалении одного яичника викарной гипертрофии оставшегося не происходит; удаление одного яичника не влияет заметно на овуляционный цикл и плодовитость.

Гипертрофические процессы в яичках малоподвижны. Удаление одного яичка не вызывает викарной гипертрофии оставшегося.

Отсутствие викарных гипертрофий в половых железах объясняется тем, что выпадение одной железы не создает функционального напряжения ни со стороны оставшейся железы, ни со стороны организма в целом. Bce жизненно важные функции индивидуального значения сохраняются ведь и у кастратов.

Иначе слагаются обстоятельства при удалении одной почки, одного легкого. Викарная гипертрофия оставшегося органа здесь является рабочей гипертрофией, поводом к ней служит возникшая субкомпенсация.

Гипертрофия коры н а д п о ч e ч н и к о в нередкое явление, чаще встречающееся в виде аденоматозных узлов-аденом (или струм). Такая аденоматозная гипертрофия может быть получена у кастрированных новорожденных мышей (самок). Отмечается также викарная гипертрофия надпочечников после удаления одного из них (А. К. Крыштопенко, 1906). Опыт удается и в парабиотических условиях, когда партнер подвергается адреналэк- томии.

Поскольку значение гормонов коры надпочечников в смягчении течения или даже ликвидации аварийных состояний, возникающих в связи с травмой, инфекцией и т. д., считается доказанным, естественно предположить, что столь частые у человека аденоматозные узлы коры надпочечников отражают особые уровни этих состояний в прошлом или настоящем.

Гипертрофия O C T p O в K O B п о д ж e Л у Д O Ч H о й ж e л e з ы—частое явление при различных аномалиях питания и обмена веществ. Такую гипертрофию можно получить путем длительного вливания глюкозы. Резкая гипертрофия островков наблюдается у новорожденных, родившихся от матерей, страдающих диабетом; такую гипертрофию стимулирует гипергликемия.

У молодых людей г о p м о H а Л Ь H ы e г и п e p T p о ф и и эндокринных желез особенно часты и морфологически наиболее выражены. Обычно они носят характер узлов и формально обозначаются струмами, или а д e н о - м а м и, т. e. относятся к опухолям.

Ha самом же деле, в огромном своем большинстве такие аденомы не являются истинными опухолями и представляют собой в принципе приспособительные, т. e. коррелятивные, реакции в ответ на те или иные стимулы эндокринного, нервного, обменного порядка, отражая физиологические моменты, не всегда поддающиеся расшифровке.

Аденомы паращитовидных железпри заболеваниях костей (паратиреоидная остеодистрофия Реклингаузена, остеомаляция, рахит и т. n.), аденомы щитовидной железы, коры надпочечников, передней доли гипофиза (гигантизм, акромегалия, гирсутизм, преждевременное половое созревание и т. n.), аденомы из островков Лангерганса и т. д. являются отображением сложных коррелятивных сдвигов. Однажды возникнув, эти аденомы как бы закрепляют собой такие сдвиги, что подтверждается оперативным удалением аденом, навсегда или на время снимающим возникшие патологические симптомы.

Как и другие формы гипертрофии, аденомы (струмы) могут спонтанно подвергаться обратному развитию. Это выражается в превращении аденом в фиброаденомы. Такие превращения можно наблюдать в грудных железах женщин, где аденомы встречаются особенно часто, отражая какие-то особенности половых отправлений. Аналогией могут служить миомы матки и их превращение в фибромиомы и в чистые фибромы.

Ha той же гормонально-обменной основе гипертрофические и гиперпластические процессы могут перерастать в бластоматозные процессы.

Раки грудных желез, простаты являются примером сказанного. Об этом говорят и значительные успехи лечения этих раков гормонами-антаго- нистами.

Самая возможность перехода гипертрофических и гиперпластических структур в истинные новообразования свидетельствует еще раз о том, что приспособительные и компенсаторные процессы, будучи в принципе биологически закономерными и целесообразными, являются лишь относительно целесообразными.

Приспособительные гипертрофические и атрофические процессы наблюдаются также в тканях внутренней среды, т. e. в межуточной и опорной, главным образом в костной ткани. B паренхиматозных органах такая гипертрофия их стромы с ее перестройкой, например в гипертрофированном миокарде, отражает в сущности принцип единства паренхимы и стромы.

Приспособительные процессы со стороны коллагеновых, эластических, ретикулярных волокон выражаются в увеличении их количества, т. e. в гиперплазии, а также в изменении их пространственного расположения соответственно напряжению и тяге, существующих в данном органе. Архитектоника губчатого вещества кости, например головки и шейки бедра, его эпифизов, в точности соответствует линиям напряжения, создаваемого тяжестью тела и тягой прикрепленных мышц. Если удалить у собаки весь диафиз большеберцовой кости, то малоберцовая кость приобретет размеры большеберцовой. Щенок, родившийся без передних конечностей и вынужденный прыгать, получает изменения в скелете, подобные скелету кенгуру [Фулд (E. Fuld, 1901)].

Кости ступни человека, в силу болезненного состояния никогда не ходившего, обнаруживают скорее структуру костей обезьяны, более приспособленной к жизни на деревьях. Если заставить обезьян много лет ходить, то типичные для них структуры исчезают и возникают новые. Если собаке сшить задние ноги, т. e. коренным образом изменить ее движенияи походку, то возникнет значительная перестройка в костных структурах конечностей, в частности тазобедренный сустав из округлого превратится в цилиндрический.

Приспособительную перестройку костей и мягких тканей наблюдают при изменениях иннервации, васкуляризации. Значительная перестройка костей в отношении их длины, толщины, формы, строения губчатого вещества происходит у спортсменов (M. Г. Привес, 1958). У них же, например у футболистов, отмечается развитие дополнительных костных образований. Bce эти явления в принципе обратимы.

Образование из соединительной ткани слизистых сумок над костями, наблюдаемое в нормальных и патологических условиях, представляет собой приспособительное явление, поскольку такие сумки, будучи как бы подушками, наполненными водой, хорошо амортизируют удары и давление извне, представляя собой целесообразное противотравматическое устройство. Такие слизисто-фиброзные сумки в области опорной части пяточной кости Ф. А. Волынский (1958) получил в эксперименте при превращении животного из пальцеходящего в стопоходящее.

B тканях, постоянно испытывающих давление, тягу, перистальтику, линейное напряжение и т.д., возникает множество специальных структур, в конечном итоге отвечающих функциональному уровню их подвижности и в то же время лимитирующих эту подвижность. Так, в артериальной системе при гипертонической болезни создаются мощные эластические каркасы и мембраны, а также дополнительные пучки гладких мышечных волокон, что, с одной стороны, укрепляет сосуд физически, с другой стороны, придает ему добавочную силу сокращения, одновременно ограничивая максимальные габариты самого просвета. Приспособительная перестройка волокнистых структур,эндотелия и т.д. особенно бросается в глаза при формировании артерио-венозных анастомозов, замыкательных артерий, например в легких при эмфиземе, в миокарде при атеросклерозе.

Приспособительные процессы в тканях внутренней среды обладают чрезвычайной подвижностью, что отвечает их физиологическому назначению. Белки основного вещества соединительной ткани могут входить в соединение с другими белками, например с коллагеном при так называемой коллагени- зации, склерозе, гиалинозе. Коллаген в свою очередь может трансформироваться в эластин или в вещество, напоминающее фибрин («фибриноидное перерождение»).

Белковые тела могут полимеризоваться, т. e. уплотняться, например принимать вид аргирофильных волокон; они могут, наоборот, подвергаться деполимеризации, т. e. переходить в жидкую фазу (А. И. Смирнова-Замкова).

B принципе все ткани внутренней среды могут испытывать дедифференцировку и вновь дифференцироваться в фибробласты, гистиоциты, остеобласты или остеокласты в зависимости от биохимических и физиологических факторов, характеризующих эту среду в данный момент.

Рис. 104. Барабанные пальцы прихронической пневмонии с диффузным склерозомлегкого и бронхоэктазами.

Многие распространенные и к тому же симметрично расположенные гипертрофические и гийерпластические процессы остаются совершенно неясными по существу. Таковы барабанные пальцы при хронических болезнях легких и сердца (рис. 104). Речь идет не только о гипертрофии мягких тканей, но и о разрастании костных структур.

Бесспорно эндокринную основу имеют аналогичные разрастания при акромегалии в виде утолщения костей, главным образом скуловых, нижней челюсти, надбровных дуг, пальцев, а также разрастания мягких тканей, особенно носа, губ; при этом заболевании отмечается общая сггланхномегалия.

Наличие гиперпластических процессов в железистой доле гипофиза при акромегалии позволяет заключить, что и сущность всех явлений при этом страдании сводится к нарушениям роста и формообразования как самых общих функций организмов. O гипертрофии как о выражении повышенной функции здесь говорить не приходится.

Антиподом акромегалии будет гипофизарная наносомия, т. e. карликовость, при которой наблюдается общая задержка роста. B основе этого страдания лежат атрофические и склеротические изменения железистой доли гипофиза.

ЛИТЕРАТУРА

Аристов В. И. O компенсаторной гипертрофии яичника. Дисс. 1891.

Б и p к у н А. А. Восстановительные процессы в легких после оперативных вмешательств на них. Дисс. 1955.

B e л и к а н-Г а б p и л e с к у E. и Б о p д e я н у А. Архив патологии, 1958, 2 (об изменениях иннервации половой системы в условиях гормональной стимуляции).

M e й с т e p В. Восстановление печеночной ткани после удаления целых долей ее, до ^[102]I₅. Киев, 1894.

M и X а й л о в M. П. O гипертрофии сердца. СПБ, 1899.

Ю p ь е в П. O компенсаторной гипертрофии почки. СПБ, 1899.

B a u e r W. a. R о s e n b e r g В. Amer. J. Path. XII, 1960 (Гипертрофия клубочков почки при тетраде Фалло).

C a r r I. The human adrenal cortex at the time of death. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D о с k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (Капилляры в гипертрофированном сердце).

H e r i n g H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p а 1 о v P. S. Proc. Roy. Soc. Series В. 1930, 106 (Изменения мышечного волокна при длительной его стимуляции).

K i r с h E. Untersuchungen uber tonogene Herzdilatation. Verh. d. dtsch. pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M о r p u r g о В. Virch. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e у R. с сотр. J. Exp. Med. 1937, 65 (О соотношении между волокнами и капиллярами в гипертрофированном сердце).

W e a r n J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Соотношение капилляров и волокон в гипертрофированном сердце).