<<
>>

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение размеров органа или ткани за счетувеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

— рабочая или компенсаторная;

— викарная или заместительная;

— гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии — это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях фи- зиологии,так и при некоторых патологическихсостоя- ниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов,улицтяжелого физического труда.

Вусловиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия — это гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях,со- стоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не можетбыть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этихорганов про- исходитза счетувеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. B клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.

Причины гипертрофии сердца могутзаключаться в патологических процессахсамого сердца ивэтихслу- чаях их обозначают как интракардиальные. B других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.

K интракардиальным причинам относятся nopo- кисердца. Пороки сердца представляютсобой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

— врожденными;

— приобретенными.

Врожденные пороки — это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок — трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже — бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

121

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. B результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

— недостаточность клапанов — створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

— стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок — это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов назы- ваютсочетанный порок.

Bce экстракардиальные причины, как в малом,так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом — гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынужденоусиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца — это:

— повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кро- вообращения,стеноз отверстия клапанов),

— повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. K усиленно работающемуоргану рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышениюуров- ня обменных процессов. И если эти факторы действу- ютдлительное времядо создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

— стеноз устья аорты;

— недостаточность аортального клапана;

— недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофиилево- го желудочка сердца:

Это заболевания, которые сопровождаются повышением артериального давления в большом круге кровообращения:

— гипертоническая болезнь;

— симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез — тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

— общее ожирение (за счетувеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

— стеноз устья ствола легочной артерии;

— недостаточность клапановлегочной артерии;

— недостаточностьтрехстворчатого клапана;

— стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

— недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Экстракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

Это заболевания легких сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повы- шениемдавления крови всистемелегочной артерии:

— хроническая диффузная эмфизема легких;

— пневмосклероз различной этиологии: хроническая неспецифическая пневмония,фибро- зирующий альвеолит,хронические формы туберкулеза легких, пневмокониозы (пылевые заболевания легких);

— хронический обструктивный бронхит;

— первичнаялего'чнаягипертензия.

Макроскопическая картина гипертрофии сердца:

сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам,товусловиях патологии она можетдостигать одного килограмма,ав редкихслучаях и более. Мышечная стенка гипертрофированногосердца резкоутолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,81,0 см, при гипертрофии — до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены,то есть гипертрофия развивается потипуэксцентрической.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включаетэндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. B принципе, рабочая гипертрофия процессобратимый приусловии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при вроЖденном или приобретенном пороке сердца,то изменения сердца могут иметь обратное развитие и про- исходитвозвраткнорме. Нонапрактикетакая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Co временем, по мере нарастания массы органа, возникаетотносительная недостаточность кро- воснабжения,то есть возникаетхроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. B дальнейшем, когда в органе возни- каютдистрофическиеизменения,происходитослабле- ние функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступаетдекомпенсация органа. A применительно к сердцу — развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная илизаместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии можетслужить гипертрофия матки при беременности. B условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примеромтакой гипертрофии можетслужить акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяюттакже патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникаетпри отсутствии соответствующего стимула — увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носитназвание гипертрофической кардиомиопатии.

<< | >>
Источник: Шлопов В.Г.. Патологическая анатомия: Учебник. — Донецк: Каштан,2010. — 472 с.. 2010
Помощь с написанием учебных работ

Еще по теме ГИПЕРТРОФИЯ:

  1. 14.Атрофия печени с компенсаторной гипертрофией.
  2. 3.Липоматозная псевдогипертрофия поджелудочной железы.
  3. Гипертрофия миокарда левого желудочка
  4. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
  5. Название нозологической единицы: Гипертрофия миндалин. У-35.1
  6. Название нозологической единицы: Гипертрофия аденоидов. У-35.2
  7. Название нозологической единицы: Гипертрофия носовой раковины. У-34.3
  8. Название нозологической единицы: Гипертрофия миндалин с гипертрофией аденоидов. У-35.3
  9. Гипертрофия миндалин
  10. Гипертрофия небных миндалин
  11. 3.Аденоиды, гипертрофия небных миндалин
  12. Гипертрофия
  13. Тема № 9. Морфологическая характеристика процессов адаптации и компенсации: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия. Регенерация отдельных тканей и органов. Заживление ран.
  14. ГИПЕРТРОФИЯ
  15. Тема занятия. РЕГЕНЕРАЦИЯ И РЕПАРАЦИЯ. ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ. ГИПЕРПЛАЗИЯ. ГИПЕРТРОФИЯ. АТРОФИЯ. МЕТАПЛАЗИЯ
  16. 2. ГИПЕРТРОФИЯ И ДИЛАТАЦИЯ СЕРДЦА
  17. Гипертрофия миокарда.
  18. Терапевтическая тактика ведения пациентов с аллергическим ринитом в сочетании с гипертрофией глоточной миндалины:
  19. Консервативное и оперативное лечение аденоидита у атопических и неатопических больных с гипертрофией глоточной миндалины П -Ш степени
  20. Эффективность аденотомии у больных АР с гипертрофией глоточной миндалины П-Ш степени
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -