Хронический гастрит

B настоящее время различаютследующие формы хронического гастрита:

— аутоиммунный хронический гастрит;

— We/icoiracfer-ассоциированный хронический гастрит;

— химический (рефлюкс-) гастрит;

— другие формы гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит

У больных с даннымтипом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлор- гидрия, вплотьдо анхлоргидрии, и В_]2-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждениеспециализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. B некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. Приданномтипе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. Втяжелыхслучаях могутпоявляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

We/i'cobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacterpylori. Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где pH является нейтральной. Helicobacterpylori не является простым комменсалом,посколькуон повреждаетповер- хностные клетки, что приводит к ускорению десквама- ции клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacterpylori, развивается в результате действия:

1) компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

2) низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

3) интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. B lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирова- ние и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочногосока,чтоувели- чивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквама- ция эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

а) у больных после операций, повреждающих пилорус;

б) как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

в) убольныхснарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны,такие какхолеци- стокинин и секретин, которые в нормеувели- чиваюттонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отде- лажелудка начинаютусиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

Придлительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральномдлительномупотреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). B таблице 20.1 сравниваются различные типы хронического гастрита.

291

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

— лимфоцитарный;

— эозинофильный;

— гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелыхлимфоцитов в поверхностныхслояхэпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфичес- кимиэрозиями,идущимивдольувеличенныхскладоксли- зистой. Этиология и взаимоотношения с Heikobacter-ассоциированным гастритом неустановлены.

Эозинофильный гастритхарактеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов B воспалительном инфильтрате. Предполагается,что эозинофильный гастрит — это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит — это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-кле- точные гранулемы. Эти гранулемы могутбыть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.