ИНФЕКЦИИ И ВОСПАЛЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

(G00-G08).

3.1. Бактериальные инфекции. Гнойная инфекция центральной нервной системы возникает как осложнение (вторичная инфекция) воспаления среднего уха, зубочелюстной системы, придаточных пазух носа, инфекций гортани или глотки и др.

Таблица 12.2. Клинико-бактериологичеекие характеристики менингитов

Возбудитель менингита

Окраска по Граму

Основные контингенты заболевших

Escherichia coli Maemophilus influenzae Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae

Г(-) палочки Г(-) коккобациллы Г(-) диплококки Г(+) кокки

Новорожденные Дети 6 мес — 6 лет

Подростки, взрослые до 40 лет. военные Взрослые старше 40 лет

3.1.1. Гнойные менингиты.

Острый гнойный менингит (лептоменингит) — наиболее частая пиогенная инфекция центральной нервной системы. Процесс может развиться в любом возрасте, но значительно чаще встречается у детей.

В большинстве случаев гнойный менингит вызывается пневмококками, стрептококками, менингококками и Haemophilus influenzae. Стафилококки и Г(-)бактерии определяются значительно реже. Возбудитель может проникать в полость черепа и вовлекать оболочки мозга непосредственно при распространении инфекции из придаточных пазух носа или среднего уха (рис. 12.35), но может быть и проявлением локальной диссеминации (септическое обсеменение). Улиц с иммунной недостаточностью, особенно при ретровирусной инфекции, причинами развития менингитов являются криптококк и реже другая оппортунистическая инфекция (рис. 12.36).

Клиническими симптомами являются постоянная головная боль распирающего характера, рвота, повышение температуры тела, гиперемия лица, учащение дыхания, повышенное внутричерепное давление и ригидность шейных мышц. Реже можно наблюдать конвульсии и нарушение моторной функции. Спинномозговая жидкость мутная, обнаруживается нейтрофильный пле-] оцитоз, повышенное содержание белка, очень низки уровень глюкозы и присутствие патогенного организма.

Некоторые клинико-бактериологичеекие особенности менингитов приведены в табл. 12.2.

Макроскопически на поверхности головного и/или спинного мозга выявляется гнойный экссудат, чаще расположенный на базальной поверхности, но в запущенных случаях нередко покрывающий всю мозговую поверхность (рис. 12.37, 12.38).

Рис. 12.36. Криптокошовый менингит

Выздоровление с полной резолюцией симптомов наблюдается достаточно часто. Длительно текущие осложнения представлены параличами и парезами, нарушением речи и слуха.

При длительном течении инфекции с низкой патогенностью возможно распространенное формирование трабекул и прогрессирующий фиброз с локальной облитерацией субарахноидально-

Рис. 12.37. Бактериальный нелеченный менингит

Рис. 12.38. Бактериальный менингит с перифокалъной демаркацией (леченый)

Рис. 12.39. Бактериальный абсцесс мозга

Рис. 12.40. Туберкулезный менингит

го пространства, что ведет к развитию гидроцефалии, особенно при базальном лептоменингите.

3.1.2. Абсцесс мозга (G06) может развиться в любом возрасте. В 20% случаев сопутствует гнойному менингиту. Чаще всего причиной данной патологии являются стафилококки, пневмококки и стрептококки. Г(-) флора определяется значительно реже. Источниками формирования абсцесса мозга являются инП фекционные процессы среднего уха и сосцевидного отростка, абсцессы легких, эмпиемы и бактериальный эндокардит. Эти состояния могут вовлекать паренхиму мозга как непосредственно при прямом контакте, так и при гематогенной диссеминации. Солитарный абсцесс более характерен для прямого инфицирования, в то время как множественные абсцессы чаще эмболические.

Симптоматика связана с быстрым распространением инфекции и увеличением патологического очага. Наблюдается повышение температуры от субфебрильной до гектической, озноб, апатия, головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, особенно в момент усиления головной боли. Местные проявления зависят от расположения абсцесса. При спинномозговой пункции отмечается повышение давления цереброспинальной жидкости, ци- тоз, однако уровень сахара не изменен и патологические микроорганизмы не выявляются (до тех пор, пока абсцесс не дренирован в субарахноидальное пространство). При обследовании обычно определяется источник инфицирования.

Макроскопически абсцесс представлен полостью, которая содержит густой экссудат, окруженный узкой хорошо выраженной демаркационной полосой гиперемированной ткани (рис. 12.39). В перифокальной зоне определяется либо набухание белого вещества, либо энцефаломаляция серого вещества.

Солитарные абсцессы чаще локализуются в паренхиме височной доли или мозжечке, множественные эмболические абсцессы преимущественно обнаруживаются на границе коры и белого вещества мозга и с меньшей частотой выявляются в других отделах. Развитие септического тромбофлебита чаще наблюдается в синусе в связи с гнойным отитом или мастоидитом, локализованным остеомиелитом или эпидуральным абсцессом. Пещеристый синус может вовлекаться в процесс при прямом распространении инфекции лицевой части головы, особенно верхней губы в случае развития ретроградного тромбофлебита глазных вен.

3.1.3. Туберкулезный менингит (G01/A17.0) — наиболее частая форма туберкулезной инфекции центральной нервной системы. Является вторичным по отношению к инфекции легких, медиаО стинальных или мезентериальных лимфоузлов, костей и суставов, мочеполовой системы. Как правило, поражение центральной нервной системы возникает при гематогенной диссемина- ции.

Обычно заболевание начинается постепенно. В клинической картине преобладают конституциональные симптомы: потеря массы тела, анорексия, сонливость, иногда делириозное состояние сменяется светлым промежутком.

Макроскопически обнаруживается очаговый белый или серо-белый тонкий слой экссудата на основании головного мозга (рис. 12.40).Экссудат заполняет все возможные полости мягких мозговых оболочек, включая базальную цистерну и в особенно значительном количестве скапливается в сильвиевой борозде. На границе экссудата обнаруживается значительное количество четко отграниченных белых бугорков — туберкул. В ряде случаев определяется развитие более локального туберкулеза мозга в виде опухолевой формы — туберкулемы. Очаг с нечеткими контурами, белого или серо-белого цвета, творожистой консистенции располагается в сером или, реже, в белом веществе (рис. 12.41).

3.1.4. Нейросифилис (G01/A50.4) —одно из наиболее выраженных и специфических проявлений третичного сифилиса. Развивается у 2% всех инфицированных больных.

Клинико-анатомически выделяют несколько форм нейросиП филиса:

— менинговаскулярный сифилис может возникать через несколько лет после начального инфицирования и характеризуется развитием сифилитического артериита в сочетании с менингитом. Вовлечение паренхимы мозга обычно вторично. Клиническая картина зависит от анатомической локализации процесса — в головном или спинном мозгу. Спинномозговая жидкость имеет нормальное давление, показывает незначительный или умеренный лимфоцитоз в сочетании с увеличенным уровнем протеина, серология позитивна в 90—95% случаев. Макроскопически в мягких мозговых оболочках определяется желтоИерый опалесцирующий экссудат, иногда они содержат плотные сероП белые и серо-розовые мелкие узлы. Диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования и серологической картины;

—паренхиматозный сифилис. Tabes dorsalis обычно развивается через 8—12 лет после первичной инфекции, чаще у мужчин в возрасте 45—55 лет. Эта форма паренхиматозного сифилиса наблюдается у 2—3% инфицированных.

Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами являются болевой (грудная клетка и живот) и атаксия. Периферические проявления включают потерю чувствительности, аналгезию и снижение сухожильных рефлексов. У больных также определяются трофические изменения конечностей, такие как множественные язвы и артропатия Шарко. При исследовании спинномозговой жидкости выявляется повышенное содержание белка и умеренный лимфоцитоз, серология позитивна в 75% случаев. Макроскопические изменения неспецифичны и представлены атрофией задних рогов спинного мозга;

—проірессивный паралич обычно развивается через 10—15 лет после начальной инфекции, чаще у мужчин в возрасте 45—55 лет. Прогрессивный паралич может наблюдаться у 10% инфицированных сифилисом.

Поскольку в процесс вовлекается кора головного мозга, наиболее ранние симптомы связаны с психическими нарушениями. Больные обычно прикованы к постели и имеют сфинктерные расстройства. Серология позитивна в 95—100% случаев, анализ спинномозговой жидкости обнаруживает повышенный протеин и лимфоцитоз. Макроскопические изменения представлены сглаживанием и атрофией головного мозга (рис. 12.42) преимущественно в лобных долях.

3.2. Вирусные инфекции центральной нервной системы В случае поражения центральной нервной системы вирусной инфекцией изменения, происходят как в паренхиме, так и в мозговых оболочках, что следует трактовать как менингоэнцефалит. Пути заражения самые разнообразные и включают кожу (укусы насекомых), желудочно -кишечный тракт (полиомиелит) или слизистые оболочки (герпес). Кроме того, центральная нервная система может инфицироваться через периферические нервы (бешенство) и путем гематогенной диссеминации.

3.2.1. Полиомиелит (А80) вызывается полиовирусом (РНКП содержащий вирус), передающимся через зараженную воду и желудочно-Кишечный тракт. Вирус нейротропный, поражает спинной мозг и ствол головного мозга.

Гастроинтестинальные симптомы могут не наблюдаться. Неврологическая симптоматика начинает отмечаться через несколько недель после заражения в виде периферического моторного паралича, вовлекающего нижние конечности.

Рис. 12.41. Туберкулема мозга

Рис. 12.42. Церебральный сифилис. Атрофия коры головного мозга

пически изменения представлены мелкими кровоизлияниям!: и пассивной венозной гиперемией. Передние рога спинного моап вовлекаются в процесс чаще, чем ствол головного мозга.

3.2.2. Бешенство (А82). Люди инфицируются РНКйоде: ? щим вирусом главным образом от лисиц, собак, кошек. ;

волков, летучих мышей и других животных при укусе, ослюнеП нии, царапине. Клиническая картина весьма типична: не леченные больные проявляют беспокойство и гидрофобию, характерны чувство тревоги, депрессия, кошмарные сновидения, головная боль, слюнотечение, лихорадка, боли в области укуса, развитие параличей различных групп мышц. Смерть обычно наступает через 1 месяц. Макроскопические изменения мозга неспецифичны.

3.2.3. Герпес (B00.4/G05.1). Часто герпетический менингоэнцеП фалит представлен острой конституциональной и неврологической симптоматикой с довольно быстрым развитием комы. В реП зидуальном периоде при выживании больного наблюдаются развернутые остаточные явления. Макроскопически в головном мозге, преимущественно в височных долях, определяются зоны некроза и энцефаломаляции.

3.2.4. Подострый склерозирующий панэншфалит (B05.0/G05.1). Прогрессирующее заболевание, обычно обнаруживаемое у детей и ассоциирующееся с перенесенной коревой инфекцией. Клиническая картина характеризуется непроизвольными мышечными движениями и деменцией. Болезнь фатальная в 100% случаев в течение 1—2 лет. Макроскопические изменения нехарактерны или вообще не выражены.

3.2.5. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалодистП рофия (А81.2). Редкое подострое заболевание, обычно обнаруживаемое у взрослых. Связано с сопутствующей тяжелой и хронической патологией, предполагающей истощение и длительную госпитализацию. Обычно встречается при лейкемиях, лимфомах, реже при других опухолях. Причиной инфекции является парвоП вирус. Клиническая картина, включающая гемипарезы, ослабление интеллектуальной функции, слепоту и афазию, предполагает преимущественное вовлечение головного мозга. Смерть обычно наступает через 3—6 мес в связи с развитием системных заболеваний и состояний. Макроскопически в паренхиме головного мозга выявляются множественные мелкие западающие или возвышающиеся фокусы поражения серо-розового цвета, для определения которых необходимо использовать различную увеличительную технику (рис. 12.43).

3.3. Токсоплазмоз (B58.2/G05.2). Патологический процесс, вызываемый Toxoplasma gondii. Инфекция может передаваться как трансплацентарно, так и вне связи с беременностью или родами (иммунодефицитные синдромы). Клинический курс значительно варьирует от бессимптомного течения до молниеносной диссеминации со смертельным исходом. Гематогенная диссемиП нация прежде всего проявляется в поражении центральной нервной системы.

Врожденный токсоплазмоз. У новорожденных и детей раннего возраста инфекция представлена гидроцефалией, двусторонним хориоретинитом, интрацеребральными перивентрикулярными кальцификатами и судорожным синдромом. Анализ спинномозговой жидкости выявляет плеоцитоз и высокий уровень белка. Матери зараженных детей обычно здоровы.

Макроскопически в церебральных гемисферах определяются западающие мягкие четко отграниченные участки желтого цвета, а также стеноз сильвиева водопровода и различные симптомы гидроцефалии (рис. 12.44). Приобретенный токсоплазмоз обычно бессимптомный или проявляется в слабо выраженных конституциональных симптомах у лиц с нормальным уровнем иммунореаП ктивности. При иммунодефиците, особенно HIV-йнфекции, токсоплазмоз является проявлением далеко зашедшей инфекции и возникает при лимфопении ниже 50. Наряду с МАС [формами туберкулеза токсоплазмоз является наиболее частой причиной смерти в этой стадии иммунодефицитного синдрома.

Рис. 12.45. Спинной мозг при пернициозной анемии

Рис. 12.44. Врожденный токсоплазмоз головного мозга

Рис. 12.43. Прогрессирующаямулътифокалъная лейкоэнцефалодистрофия

3.4. Грибковые инфекции центральной нервной системы

(G02.1). Фунгальные поражения нервной системы обычно выявляются при тяжелых иммунодефицитах, таких как лейкемии и лимфомы, а также у больных, получающих иммуносупрессивную терапию. Криптококкоз — наиболее частая грибковая инфекция центральной нервной системы — нередко характеризуется развитием грибкового поражения легких. Клинически и макроскопически грибковый менингоэнцефалит протекает аналогично туберкулезному.

4.