Исход и значение некроза

Участки омертвения, находясь в окружении живых тканей, испытывают воздействие со стороны последних, как равно и живые ткани подвергаются воздействию продуктов тканевого распада, возникающих в мертвом поле.

Воздействие живых тканей на очаг некроза сводится к пропитыванию его плазмой из близрасположенных сосудов, в силу чего самый очаг может увеличиваться в объеме, иногда значительно, и временно оплотневать. Отек мертвых и омертвевающих опухолей головного мозга может быть, например, настолько острым и значительным, что клиническая картина при этом больше всего напоминает апоплексию.

Отек травмированных, размозженных тканей (травматический отек H. И. Пирогова) основан на том же явлении. Такой отек, охватывая большие массивы, например при отдавливании нижних конечностей, может вызвать сгущение крови.

Пропитывание омертвевших тканей в дальнейшем переходит в их гидролиз, расплавление, нередко с образованием полостей, кист, что характерно для колликвационного некроза. Под воздействием продуктов распада по периферии некроза развертываются p e а к т и в н ы e п p о ц e с с ы. Продукты ферментативного распада, по-видимому, близки к продуктам переваривания в пищеварительном тракте. B то же время они отличаются от веществ, возникающих при распаде, наблюдаемой in vitro. Продукты распада обладают большими диффузионными свойствами по сравнению с белками, липоидами, полисахаридами, из которых они возникают, они быстро проникают в окружающие живые ткани, раздражая преимущественно чувствительные нервные окончания. Синдром боли поэтому часто сопутствует развитию некроза.

Болевой синдром при некрозе может быть объяснен относительной резистентностью терминальных разветвлений нервов, а возможно и существованием специальных «некрорецепторов» (H. H. Зазыбин). Болевые ощущения вызывают и такие продукты тканевого распада, как серотонин.

Типичным болевым синдромом, связанным с отмиранием тканей, является грудная и брюшная жаба при закупорке венечных артерий сердца или артерий брыжейки, сопровождающейся некрозом миокарда, кишечника.

Местные реактивные процессы носят характер отграничивающего (демаркационного) воспаления, по ходу которого и идет рассасывание омертвевшей ткани с замещением ее, как правило, соединительнотканным рубцом. Такова картина кардиосклероза после инфарктов миокарда и т. п. Нередко в очаге некроза откладываются соли извести в силу изменения их растворимости.

Продукты распада вызывают отграничительную реакцию, воздействуя на сосуды, способствуя эмиграции лейкоцитов. Они создают также повышенную концентрацию водородных ионов, благоприятную для развития регенеративных процессов.

B связи с физико-химическими изменениями в субстрате, подвергающемся некробиозу, происходят значительные сдвиги в электродвижущих силах, B «токах действия». Это широко используется в кардиологии путем получения электрокардиограмм. Было бы неправильно, однако, думать, что электрокардиографическим методом всегда можно определить наличие некроза или его объем. Колебания электрических потенциалов могут быть значительными и при преходящих гипоксемических состояниях, не заканчивающихся некрозом.

Воздействия, которые испытывает организм при развитии в нем некроза, весьма разнообразны, особенно если учесть место развития процесса и его объем. Продукты распада, всасываясь с лимфой, кровью, могут циркулировать, выделяться с мочой и вызывать разнообразные расстройства. Приведем два примера. Один из них относится кмассивному некрозу печени, другой — к массивному некрозу мягких тканей при отдавливании нижних конечностей, например при разрушении зданий. B первом случае продукты распада паренхимы печени вызывают тяжелые общие явления интоксикации, а выделение пептидов и аминокислот почками (лейцин, тирозин и др.) сопровождается некробиотическими изменениями эпителия почечных канальцев. Bo втором случае, описываемом как «синдром отдавливания», отмечаются то шоковые явления в связи с обильным отвлечением жидкости в омертвевающие ткани, то почечная недостаточность, обусловленная выделением обильного количества кислого гематина, метамиогемоглобина и других продуктов распада, поступающих в кровь из области размозженных мышц.

Патогенное действие всасывающихся продуктов распада наблюдается при ожогах, при возникновении очагов гнойного расплавления тканей, при всасывании ферментов и продуктов распада поджелудочной железы при ее некрозе. Раковая кахексия, несомненно, также связана с всасыванием продуктов распада, часто наблюдаемого в опухолях, особенно злокачественных.

Если в брюшную полость поместить кусочки печени, то со стороны центральной нервной системы в процессе интоксикации возникают морфологические и функциональные расстройства до комы включительно. Степень этих расстройств параллельна увеличению аммиака в крови (Марош Тибор, Келемен Иожеф с сотрудниками, 1959).