Исходы тромбоза. «Здоровые» и «больные» тромбы. Клиническая оценка явления

Исходы тромбоза связаны с условиями его развития. Возникающие в нормальном организме «здоровые», или «нормальные», тромбы связаны с известными биохимическими и физиологическими константами, определяющими нормальный состав крови, ее свертываемость, само кровообращение и т.

«Нормальные» («здоровые») тромбы имеют очень ограниченную протяженность; они внутренне прочны, неломки.

Рис. 78. Начавшаяся организация тромба. Цепочки фибробластор углубляются в массу тромба. Мукоидный отек стенки вены.

Консолидации тромба со стенкой сосуда, как и его ретракции, способствует рефлекторное сокращение сосуда, связанное с выделением тромбоцитами особых веществ типа серотонина.

Bce это говорит о том, что в нормальных условиях механизм тромбооб- разования и механизм гемостаза взаимосвязаны. Ведь и всякая остановка кровотечения подразумевает сокращение кровоточащих сосудов, вслед за которым идет массовое склеивание кровяных пластинок (особенно при капиллярных кровотечениях) и коагуляция, завершающая гемостаз, особенно в крупных сосудах.

Уже к концу первого дня обрисовываются признаки о p г а н и з а ц и и т p о м б а.

B наиболее простых случаях, относящихся к мелким бородавчатым тромбам, последние покрываются новым эндотелием и бесследно рассасываются. Ha значение фибринолитических свойств эндотелия указывает H. Г. Хлопин. Фибринолитической активностью обладают также клетки интимы. B венах эта активность наибольшая [Тодд (Todd, 1959)].

Чаще всего под организацией тромба подразумеваетсярассасываниеего с замещением соединительной тканью.

Крупные, тем более обтурирующие, тромбы по ходу организации проходят ряд этапов. Сначала происходит врастание клеток интимы в периферические части тромба, с чем связана более прочная его фиксация у стенки (рис. 78). Прорастание тромба в дальнейшем охватывает всю его массу; при

Рис. 79. Васкуляризованный тромб артерии голени. Сообщение интраваскулярных сосудов с vasa vasorum. Видна эластическая мембрана (по А. А. Чумакову).

этом заметно уменьшается количество основных элементов, строящих тромб, т. e. идет его рассасываниеизамещение соединительной тканью. B этой ткани появляются щелевидные пространства прихотливых очертаний, вскоре выстилающиеся эндотелием, — так называемая к а н а л и з а ц и я тромба. Навторой—третьейнеделе стенка каналов приобретает структуру стенки кровеносного сосуда, а в содержимом их появляются обычные элементы крови — васкуляризация тромба. B итоге просвет тромбированного сосуда превращается в тяж более или менее зрелой соединительной ткани, иногда содержащей зерна кровяного пигмента, пронизанный значительным количеством кровеносных сосудов (рис. 79).

Васкуляризация тромба ведет к смыканию новообразованных сосудов с общей сосудистой системой данной области тела (см. рис. 79). Часть сосудов, возникших в тромбе, в дальнейшем приобретает все основные черты тромбированного сосуда. Так, в артериальных сосудах на месте тромба появляются два—три артериальных стволика с хорошо выраженными эластическими мембранами, гладкой мускулатурой и т.

Структурное оформление новых артериальных сосудов, в частности развитие в них типичных эластических мембран, указывает на прямое смыкание проксимального и дистального отрезков, а не только через посредство vasa vasorum.

B основе канализации тромба лежит аутолитический процесс, идущий при участии ферментов крови и клеток интимы. Превращение каналов в кровеносные сосуды одни авторы связывают с проникновением в массу тромба отпрысков vasa vasorum и окружающих сетей сосудов, например из ближайшей мускулатуры. Другие подчеркивают аутохтонность развития сосудов наряду с прямым превращением фибрина тромба в коллаген [Дайбл (I. Dible, 1959)].

Рис. 80. Повторная васкуляризация сосуда, возникшего в процессе организации тромба крупной артерии; справа видна ее эластическая мембрана (по А. А. Чумакову).

Васкуляризация может быть достаточно совершенной даже в таких крупных стволах, как аорта, воротная вена. Реваскуляризация последней дает обычно полную перестройку сосуда, превращение его в систему сообщающихся камер по типу кавернозных тел.

Сравнительно редким исходом тромба является петрификация его с превращением в округлый камень, так называемый ф л e б о л и т. Чаще всего это наблюдается в венозных сплетениях таза, а также в селезенке. Речь в этих случаях идет о петрификации свободных коагулятов крови, возникших на участках флебэктазий.

Если тромб крупных размеров и ктому же пристеночный, какэто наблюдается в левом предсердии при митральных пороках, то процессы его организации, т. e. фиброзное превращение и васкуляризация, бывают значительно менее выражены, и тогда ферментативное аутолитическое расплавление охватывает всю центральную, т. e. наибольшую, часть тромба.

B первую очередь это относится к свободным шарообразным тромбам предсердий, но такое асептическое размягчение наблюдается также в крупных тромбах венозной системы.

Очень важно не спутать такое асептическое размягчение с настоящим гнойным септическим размягчением, наблюдаемым лишь в патологических условиях.

Перейдем к описанию условий, порождающих «больные» тромбы, т. e. осложняющих весь процесс тромбообразования и часто приводящих к роковых последствиям.

C e п т и ч e с к о e (г н о й н о e) p а з м я г ч e н и e, или расплавление, тромба является одним из наиболее ярких примеров «больного» тромбоза.

Рис. 81. Гнойный тромбофлебит при пиемии. Справа колонии бактерий. Гнойная инфильтрация стенки вены. Тромб рыхлый, без элементов организации.

Оно возникает в условиях септикопиемии, т. e. общего инфекционного заболевания с характерным для него свойством давать очаги нагноения в различных органах; в том же порядке нагнаиваются и тромбы, к тому же «пиемия располагает к тромбозу» (H. И. Пирогов). Сам тромбоз, т. e. процесс свертывания крови, может быть нормальным, так же как синерез и гелизация тромбов^[93]. Последние, следовательно, сами по себе не угрожают тромбоэмболией. Центр тяжести заключается в гнойном расплавлении тромба на месте его возникновения.

Такое расплавление нередко охватывает тромб почти на всем его протяжении. Сосуд превращается в полость, заполненную гноем, а его стенка выглядит, как пиогенная мембрана, отделяющая гной (рис. 81).

Механизм гнойного размягчения тромба связан с ферментативной деятельностью микроорганизмов (стафилококки, стрептококки), которые, циркулируя в крови и оказываясьвмассе образовавшегося тромба, расплавляют его, при этом бурно размножаясь. Более вероятно, впрочем, что расплавление начинается как стерильный автолиз, возможно, при участии лейкоцитов, содержащихся в тромбе, а микроорганизмы, свободно произрастая в образовавшейся полужидкой среде, усиливают это расплавление. За такое предположение говорит и большая примесь лейкоцитов в гнойнорасплавляющихся тромбах в связи с общим лейкоцитозом, а возможно, и особая ферментативная активность самих лейкоцитов.

Септическое размягчение тромба может наблюдаться не только при флеботромбозе, т. e. при первичном тромбозе вен, но и при тромбофлебите, т. e. при переходегнойно-воспалительного процесса на стенку сосуда, например на сигмовидный синус при гнойном отите, на вены матки при пуэрперальном эндометрите и т. п.

Возникающий в этих случаях тромб с его гнойноразмягченным содержимым может служить исходным пунктом развития септикопиемии, которая, как указывалось, сама по себе способствует тромбообразованию, а равно и гнойному расплавлению вновь возникающих тромбов.

Крайне редко, однако, можно убедиться в том, что гнойное содержимое тромба свободно изливается в циркулирующую кровь. Это же следует подчеркнуть и в отношении размягчений асептических: междужидкойкровью, омывающей тромб, и центральной размягченной частью тромба всегда сохраняется плотная и даже частично организованная фибринозная масса тромба. Это объясняется, по-видимому, наличием в крови антитриптических субстанций, предохраняющих наружные части тромба от расплавления.

Еще большее значение в патологии имеет п p о г p e с с и p у ю щ и й тромбоз. Если в нормальных условиях однажды возникшие тромбы быстро подвергаются организации и рассасыванию, то в патологических условиях (падение кровотока, физико-химические и биохимические изменения свойств крови) тромбы нередко быстро и неудержимо растут. Это особая разновидность «больного» тромбоза. Рост идет этапами, охватывая все новые иновые отрезки венозной сети как по току крови, так и в периферические ответвления. Этапность выражается в том, что на местах слияния двух кровотоков,одного тромбированного и другого свободного, обычно имеетместо некоторая остановка в нарастании тромба. Этот процесс идет здесь главным образом за счет конглютинации пластинок на конце тромба, принимающего коническую форму (см. рис. 68,69, 72). Ho как только конус тромба пересечет перекресток, т. e. место впадения свободной ветви, наступает коагуляционный тромбоз всего блокированного столба крови.

Возникающие последовательно тромбы не только распространены на большие расстояния по ходу вен, блокируя отток крови, HO и по своей структуре выглядят необычно. Они внутренне непрочны, очень рыхлы и ломки, со стенкой сосуда почти не связаны, в силу чего организация их вообще невозможна. Речь идет, по-видимому, о нарушении ферментативных процессов, лежащих в основе свертывания крови и процессов организации.

«Б о л ь н ы е» тромбы в силу указанных свойств являются чрезвычайно опасными в отношении эмболии, т. e. отрыва с последующей закупоркой сосудов малого круга, а нередко и основного ствола легочной артерии. Тромбоэмболии, составляющие одну из самых частых причин внезапной смерти в лечебных учреждениях, в основе своей имеют «больной» тромбоз, именно указанную его разновидность.

По Жиббону (ОіЬЬопБ), 8% послеоперационных смертей связаны с тромбоэмболией,- по Леришу — 11%.

При патологоанатомическом изучении соответствующих случаев часто бросается в глаза полное отсутствие где-либо в венозной системе шероховатого поля, т. e. площадки, от которой оторвался тромб, вызвавший смертельную эмболию, несмотря на то что тромб-эмбол имеет около 1 см в диаметре, десятки сантиметров в длину и его общие габариты не оставляют сомнения в том, что формирование его происходило где-то в бедренной, подвздошной или в нижней полой вене. Отсутствие следов тромба в месте его формирования объясняется тем, что «больные» тромбы такого рода фактически являются аксиальными, т. e. почти совсем свободными. Достаточно поэтому слабого толчка в виде некоторого увеличения скорости тока венозной крови (переход из лежачего положения в стоящее, кашель, дефекацияи т. n.), чтобы те микроскопических размеров крепления, которые где-то, быть может, связывают такой тромб со стенкой вены, бесследно оборвались.

Автор полагает, что описываемые тромбы могут вообще не иметь никакого крепления; быстро возникая в почти неподвижном столбе венозной крови, они столь же быстро получают поступательное движение по направлению к сердцу. Ho и в подвижном столбе крови при сильно упавшей скорости тока аксиальные, даже свободные тромбы, будучи обтекаемыми, могут удерживаться на месте в силу своей разветвленностщт. e. благодаря физическому соприкосновению со стенкой по местам ветвлений сосуда.

Анализ тех же случаев показывает, что они не сопровождаются тромбо- флеботическими явлениями. B анамнезе таких больных лишь иногда имеются указания на некоторые периферические явления в виде болезненности в области лодыжек при тыльном сгибании стоп, расширения поверхностных вен и т. п.

Эти малые периферические симптомы, приуроченные к истокам вен конечностей, становятся особенно грозным предзнаменованием, если одновременно обнаруживаются увеличение фибриногена крови, повышенная агглютинация пластинок, ацидоз и другие явления, часто отмечаемые в послеоперационном периоде и вообще у тяжелобольных, которым угрожает тромбоэмболия.

Таким образом, подходя с клинико-анатомических позиций, тромбоз можно классифицировать следующим образом:

1. Тромбоз как местный процесс, протекающий в нормальных общих условиях и имеющий чисто местные причины своего возникновения. По сути дела — это приспособительная, т. e. биологически целесообразная, реакция крови и сосудов.

2. Тромбоз прогрессирующий, связанный с выпадением нормальных физиологических и биохимических констант, регулирующих кровообращение и свертываемость крови. Общие факторы лежат в основе такого тромбоза. Местные факторы определяют лишь его локализацию.

3. Тромбоз септический, сочетающий в себе вышеуказанные местные факторы с дополнительным общим, а именно инфекционным фактором, определяющим исход процесса.

ЛИТЕРАТУРА

K у д p я ш о в Б. А. Проблема свертывания крови и тромбообразования. Клиническая медицина, 1958, 10.

K у ш e л e в с к и й Б. П. и Ш м и д т E. Д. O значении тромбозов и эмболии в общебольничной летальности и роли антикоагулянтов в их предупреждении. Клиническая медицина, 1958, 5. Тромбозы и эмболии. Труды Московского областного научно-исследовательского клинического института. В. V, 1951.

B r a s s К. Aufbau u. Entstehung der Beinvenenthrombose. Frank. Ztschr. fur Pathol., 1941, 56, 1

D i b 1 e I. J. Pathol, a. Bakt., 1958, 1 (организация и канализация артериальных тромбов).

D i e t r і c h A. Thrombose, ihre Grundlagen usw., 1932.

E b e r t h C. u. S c h і m m e 1 b u s c h C. Die Thrombose nach Versuchen und Leichenbefun-

den. Stuttgart, 1888.

F 1 о r e у H. Lectures on General Pathology. 1954, p. 195—227.

Internation. Congress on Thrombosis a. Embolism. Basel, 1955.

L e g e r L. et F r i 1 e u x Cl. Les phlebitis, 1950.

L a n g g e n h a g e r K. Uber d. Entstehung, Erkennung und Vermeidung d. postoperativen

Fernthrombose. Leipzig, 1941.

R δ s s 1 e R. Virch. Arch., 1937, 300.

To d d A. J. Pathol, a. Bakt., VII, 1959 (фибринолитическая активность тканей).

W r i g h t P. An Introduction to Pathology, 1950, p. 252—273.