Желудочно- кишечный тракт

РИСУНОК 7-1 Пищевод и желудок в норме, макропрепарат

B норме цвет слизистой оболочки пищевода (слева) варьирует от белого до желтовато-коричневого.

РИСУНОК 7-2 Пищевод в норме, эндоскопия

Эндоскопическая картина желудочно-пищеводного соединения (А). Цвет слизистой оболочки пищевода, выстланной многослойным плоским не- ороговевающим эпителием, имеет оттенки от бледно-розового до желтовато-коричневатого цвета. Слизистая оболочка желудка, выстланная железистым эпителием, — тёмно-розового цвета. НСП поддерживаеттонус гладких мышц. Нижняя часть пищевода при прохождении пищи расширяется за счёт расслабления НСП и рецептивной релаксации проксимального отдела желудка под влиянием вазоактивного интестинального пептида, продуцируемого постганглионарными пептидэргическими вагусными нервными волокнами. При снижении тонуса НСП происходит рефлюкс кислого желудочного содержимого в нижний отдел пищевода, что сопровождается жгучими болезненными ощущениями (изжогой) за грудиной и под ней. Нарушения функционирования сфинктеров пищевода также могут быть причиной затрудненного глотания (дисфагии).

РИСУНОК 7-3 Пищевод в норме, микропрепарат

Слизистая оболочка (слева) выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием, в подслизистой основе имеются небольшие слизистые железы и выводной проток, окруженный лимфоидной тканью. Справа располагается мышечная оболочка. B верхнем отделе пищевода, где начинается процесс проглатывания пищи, преобладают произвольные поперечнополосатые мышцы. Они располагаются вместе с гладкомышечными клетками, доля которых в нижележащих участках постепенно увеличивается, а скелетная мышечная ткань вытесняется. B нижнем отделе пищевода мышечная оболочка представлена непроизвольной гладкомышечной тканью, благодаря которой обеспечивается перистальтическое продвижение пищи и жидкости в желудок. Здесь же располагается гладкая мускулатура НСП, мышечный тонус которого является эффективным барьером против регургитации желудочного содержимого. B области желудочно-пищеводного соединения многослойный плоский эпителий чередуется с железистым эпителием желудка.

РИСУНОК 74 Трахеопищеводный свищ, макроп репараты

K врождённым аномалиям пищевода относятся его атрезия и трахеопищеводная фистула. B эмбриогенезе развитие пищевода и лёгкого как дериватов эндодермы взаимосвязано с последующим отпочковыва- нием их друг от друга. Ha правом рисунке представлена атрезия пищевода (A) в средней трети. Ha левом рисунке ниже киля трахеи располагается трахеопищеводный свищ (♦). B зависимости от локализации атрезии или свища у новорождённого может развиться рвота или аспирация. Часто одновременно развиваются и другие врожденные аномалии. Агенезия (полное отсутствие) пищевода встречается очень редко.

РИСУНКИ 7-5, 745 Стриктура пищевода и кольцо Шатцки (Schatzki), рентгенограммы с барием

Ha двух снимках слева показаны стриктуры (♦) (рубцовый стеноз) нижней трети пищевода.

РИСУНОК 7-7 Хиатальная грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), KT

Ha KT грудной клетки видна хиатальная грыжа (*). Участок дна желудка дилатирован и переместился в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы. Такого рода перемещение или проскальзывание части желудка наблюдается примерно в 95% хиатальных грыж. Примерно у 9% пациентов с диафрагмальными грыжами есть симптоматика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). C другой стороны, некоторые случаи развития ГЭРБ связаны с диафрагмальной грыжей. Расширение пищеводного отверстия диафрагмы препятствует нормальному функционированию НСП. Вследствие рефлюкса желудочного содержимого в нижний отдел пищевода у пациента развиваются симптомы изжоги, кардиалгии со жгучей болью за грудиной, особенно выраженной после еды и усиливающейся в положении лёжа.

РИСУНОК 7-8 Околопищеводная грыжа, KT

Ha KT без контрастного усиления в левой половине грудной клетки рядом с сердцем видна ббльшая часть желудка (*). Такое перемещение желудка возникло вследствие осложнения околопищеводной («перекатывающейся») хиатальной грыжи — редкой, но серьезной формы диафрагмальных грыж. Bo время перемещения желудка в грудную полость через небольшое отверстие может нарушаться кровоснабжение желудка с развитием ишемии и инфаркта.

*

РИСУНОК 7-9 Дивертикул пищевода, рентгенограммы ►

Ha двух серийных рентгенограммах в верхнем отделе пищевода видно выпячивание стенки, или дивертикул (♦).

4 РИСУНОК 7-10 Синдром Маллори-Вейсса (Mallory-Weiss), KT

При сильной и длительной рвоте могут произойти продольные надрывы стенки пищевода и последующее кровотечение. Ha данной KT с контрастным усилением видны признаки синдрома Бурхаве (Boerhaave). Этот синдром, в свою очередь, является разновидностью синдрома Маллори-Вейсса. B средостении виден участок просветления (♦), свидетельствующий о наличии воздуха, проникшего через спонтанный разрыв пищевода. Разрыв локализуется в нижней части пищевода, выше желудочно-пищеводного соединения. Попадание содержимого пищевода в средостение приводит к воспалению, которое быстро распространяется в другие отделы грудной клетки.

РИСУНОК 7-11 Варикозное расширение вен пищевода, макропрепарат

Варикозно-расширенные вены, явившиеся источником кровотечения и гематемезиса (кровавой рвоты), располагаются в области желудочно-пищеводного соединения. Варикоз вен подслизистой основы пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно осложняющей течение алкогольного мелкоузлового цирроза печени. Пищеводное венозное сплетение является одним из основных коллатеральных путей для венозного оттока крови. Несмотря на то, что в пищеводное венозное сплетение также поступает кровь из верхних участков желудка, оно имеет название пищеводного сплетения, а кровотечения этой локализации также называют пищеводными кровотечениями.

РИСУНОК 7-12 Варикозное расширение вен пищевода, эндоскопия

Расположенные в подслизистой основе расширенные вены пищеводного сплетения выбухают в просвет нижнего отдела пищевода. Такие расширения вен чаще всего являются осложнением портальной гипертензии при циррозе печени. Установлено, что варикозное расширение вен пищевода развивается примерно у 60-70% пациентов с циррозом печени. Эрозии и разрывы истончённых венозных стенок приводят к внезапно возникающей и крайне опасной для жизни массивной кровавой рвоте. Для лечения и профилактики кровотечений применяют такие методы, как перевязка варикознорасширенных вен, инъекция склерозирующих веществ (склеротера- пия) и баллонная тампонада пищевода.

РИСУНОК 7-13 Эзофагит, микропрепарат

Рефлюкс-эзофагит при ГЭРБ возникает вследствие недостаточности НПС, приводящей к регургитации кислого содержимого желудка в нижний отдел пищевода. При умеренно выраженном рефлюкс-эзофагите в стенке пищевода выявляют микроскопические признаки: гиперплазию эпителия с преимущественной гиперплазией базального слоя и образованием удлинённых эпителиальных сосочков (акантоз), воспалительную инфильтрацию нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами и лимфоцитами. Наличие эозинофилов (на рисунке они окрашены по Гимзе в розовый цвет) является специфическим и чувствительным признаком рефлюкс-эзофагита, особенно у детей. Причинами рефлюкс-эзофагита являются диафрагмальная грыжа, неврологические расстройства, склеродермия, нарушения клиренса пищевода и эвакуаторной функции желудка. Тяжёлое течение рефлюкс-эзофагита может осложниться изьязвлени- ем и последующим образованием рубцовых стриктур пищевода.

РИСУНОК 7-14 Пищевод Барретта (Barrett), макропрепарат

Поражение слизистой оболочки пищевода при хронической ГЭРБ может приводить к метаплазии многослойного плоского эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудочного типа с наличием бокаловидных клеток кишечного типа, что получило название пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-15 Пищевод Барретта (Barrett), эндоскопия

Ha эндоскопических изображениях нижней части пищевода красноватые участки метаплазии слизистой оболочки пищевода, характерные для пищевода Барретта, располагаются на фоне бледных белесоватых островков многослойного плоского эпителия неизменённой слизистой оболочки. Если протяжённость поражения при пищеводе Барретта не выше 2 см от места контакта железистого и многослойного плоского эпителия, подобную патологию называют коротким сегментом пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-16 Пищевод Барретта (Barrett), микропрепарат

Слева располагается железистый эпителий, а справа — многослойный плоский эпителий. Слева представлена «типичная» слизистая оболочка Барретта, поскольку также имеются признаки кишечной метаплазии (среди цилиндрических клеток железистого эпителия видны бокаловидные клетки). Предрасполагающим фактором для развития метаплазии является хронический рефлюкс желудочного содержимого в нижнюю часть пищевода. B большинстве наблюдений пищевод Барретта диагностируют у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет. Риск развития аденокарциномы пищевода возрастает в 30-40 раз, если протяженность пищевода Барретта превышает 3 см.

РИСУНОК 7-1 7 Пищевод Барретта (Barrett) с дисплазией, микропрепарат

K сохранившемуся многослойному плоскому эпителию пищевода (справа) прилежит метапластичный железистый эпителий, в котором определяются очаги тяжелой дисплазии. Следует обратить внимание на густо расположенные гиперхромные ядра железистого эпителия, небольшое число сохранившихся бокаловидных клеток на поверхности слизистой оболочки (вверху слева) и тканевой атипизм желёз. Базальная ориентация ядер железистых клеток является признаком слабой дисплазии, апикальная ориентация — тяжелой дисплазии и высокой вероятности развития аденокарциномы. При отсутствии лечения дисплазия может развиться через несколько лет после возникновения пищевода Барретта.

РИСУНОК 7-18 Герпетический эзофагит, макропрепарат

B нижней части пищевода на фоне обычного белесоватого многослойного плоского эпителия видны чётко отграниченные продолговатые изъязвления буроватого цвета. Причиной таких изъязвлений, имеющих вид «пробоин», является поражение вирусом простого герпеса (HSV). Оппортунистические инфекции, вызываемые HSV, Candida и цитомегаловирусом, наиболее часто наблюдаются при иммуносупрессивных состояниях. Типичным симптомом является одино- фагия. Герпетический эзофагит, как правило, имеет локальный характер и редко осложняется кровотечением или обструкцией пищевода. Диссеминация процесса не характерна.

РИСУНОК 7-19 Кандидозный эзофагит, макропрепарат

Ha фоне гиперемии слизистой оболочки в нижней трети пищевода видны коричневато-жёлтые бляшки. Такие же поражения имеются в области верхних отделов дна желудка (вверху справа). Кандидозная инфекция с поражением полости рта («молочница рта») и верхних отделов желудочно-кишечного тракта обычно носит поверхностный характер, однако в условиях иммуносупрессии возможна инвазия и диссеминация процесса. Некоторые представители рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры полости рта. Очаговые поражения при канди- дозе редко являются причиной кровотечения или обструкции пищевода, однако возможно их слияние между собой с образованием псевдомембранозных поражений.

РИСУНОК 7-20 Плоскоклеточный рак пищевода (эпидермальный), макропрепарат

Ha слизистой оболочке в средней части пищевода располагается изъязвлённая экзофитная опухоль красноватого цвета. Растяжимость пищевода уменьшает и делает незаметными ранние проявления эффекта массы. K моменту постановки диагноза, как правило, уже имеются признаки прорастания рака в средостение, и заболевание может оказаться неоперабельным. Это объясняет неблагоприятный прогноз для пациента при раке пищевода. K факторам риска развития рака пищевода в США относят курение и злоупотребление алкоголем. B других странах указывают на такие факторы риска, как высокое содержание нитратов и нитрозаминов в пище, дефицит цинка или молибдена в продуктах питания, а также инфицирование вирусом папилломы человека.

РИСУНОК 7-21 Плоскоклеточный рак, эндоскопия

B средней части пищевода располагается изъязвленный плоскоклеточный рак, явившийся причиной стеноза просвета. Характерными симптомами, представляющими серьёзную проблему для пациентов, являются боли и дисфагия. Нарушение прохождения пищи приводит к похуданию и кахексии.

РИСУНОК 7-22 Плоскоклеточный рак, микропрепарат

Только внизу справа имеется небольшой участок остатков нормального многослойного плоского эпителия, который замещается толстым слоем структур плоскоклеточного рака. Солидные гнёзда опухолевых клеток инфильтрируют подслизистую основу и подлежащие слои стенки (слева). Опухоль часто прорастает в окружающие ткани, что затрудняет её хирургическое удаление. Опухолевые клетки при плоскоклеточном раке имеют розовую цитоплазму и чёткие границы. B клетках опухоли с частотой 50% отмечается мутация гена-супрессора опухоли p53. B некоторых наблюдениях имеется мутация гена-супрессора pl6/CDKN2A, в других — амплификация гена CYCLIN Dl. Подобные мутации могут возникать в процессе хронического воспаления, при котором усиливается пролиферация клеток эпителия.

РИСУНОК 7-23 Аденокарцинома, макропрепарат

Слева видна нормальная слизистая оболочка желтовато-коричневого цвета верхней части пищевода. B дистальной части пищевода внешний вид слизистой оболочки с тёмными эритематозными участками характерен для пищевода Барретта. B дистальной части пищевода вблизи желудочно-пищеводного соединения располагается крупный изьязвлённый узел аденокарциномы, которая прорастает в стенку желудка в области его верхних отделов. Наиболее часто аденокарцинома развивается при пищеводе Барретта с мутацией гена-супрессора опухоли p53, ядерной транслокацией р^катенина и амплификацией c-ERB B2. Ha ранних стадиях аденокарциномы, как и при плоскоклеточной карциноме, часто отсутствуют клинические проявления болезни, что обусловливает плохой прогноз.

РИСУНОК 7-24 Аденокарцинома, KT

Ha KT брюшной полости с контрастным усилением в нижнем отделе пищевода видна опухоль (♦), которая распространяется на прилежащие отделы желудка и кольцевидно суживает просвет пищевода. B данном наблюдении аденокарцинома возникла в пищеводе Барретта, который, в свою очередь, сформировался на фоне хронической ГЭРБ. Наличие дисплазии эпителия при пищеводе Барретта повышает риск развития аденокарциномы. Аденокарцинома пищевода развивается у пациентов в возрасте старше 40 лет, которые страдали ГЭРБ, как правило, в течение многих лет. Усиление процессов клеточного обновления и повышение пролиферативной активности эпителия в слизистой оболочке при пищеводе Барретта является фоном для мутаций, приводящих к потере контроля клеточного цикла.

РИСУНОК 7-25 Аденокарцинома, эндоскопия

B нижнем отделе пищевода видны тёмно-красные рыхловатые участки слизистой оболочки, имеющие отношение к пищеводу Барретта. Полиповидная опухоль, при биопсии которой был поставлен пато- гистологический диагноз умеренно дифференцированной аденокарциномы, растёт в просвет пищевода. Пациент в течение 30 лет страдал ГЭРБ и получал неадекватное лечение. Клинические проявления аденокарциномы пищевода включают гематемезис, дисфа- гию, боли в груди, потерю массы тела.

РИСУНОК 7-26 Слизистая оболочка желудка в норме, микропрепарат

B слизистой оболочке желудка в области дна имеются неглубокие желудочные ямки (♦), под которыми располагаются уходящие в глубину железы (■). Об- кладочные, или париетальные, клетки (A) желёз дна желудка секретируют соляную кислоту и внутренний фактор. Секреция соляной кислоты париетальными гландулоцитами осуществляется с помощью H*/K*- АТФ-азы (протонового насоса) под влиянием ацетилхолина, продуцируемого вагусными нервными волокнами и воздействующего на мускариновые рецепторы, а также гистамина тучных клеток, действующего на Н₂-рецепторы, и гастрина. B железах дна желудка также имеются главные клетки, секретирующие протеолитический фермент пепсиноген. B области шейки желёз располагаются кубические слизистые клетки, или мукоциты, которые вырабатывают слизь, защищающую слизистую оболочку желудка от действия кислоты и пепсина.

РИСѴНОК 7-27 Слизистая оболочка желудка в норме, микропрепарат

B слизистой оболочке антрального отдела желудка ямки (♦) более глубокие, а железы (■) более короткие, чем в стенке дна желудка. B ямках и железах антрального и пилорического отделов желудка располагаются слизистые клетки (мукоциты) цилиндрической формы. Слизистые клетки секретируют про- стагландины, которые способствуют продукции муцинов и бикарбоната и усиливают кровоток в слизистой оболочке. Эти факторы играют протективную роль, защищая слизистую оболочку от действия кислого содержимого желудка. Благодаря перистальтическим движениям желудка происходит перемешивание химуса. Скорость опорожнения желудка зависит от концентрации ионов водорода и количества жира, поступившего в двенадцатиперстную кишку. Под влиянием жира в двенадцатиперстной кишке усиливается секреция холецистокинина, тормозящего опорожнение желудка.

РИСУНКИ 7-28, 7-29 Верхние отделы желудочно-кишечного тракта в норме, эндоскопия

Ha левом рисунке представлена эндоскопическая картина дна желудка в норме, на правом — начального отдела двенадцатиперстной кишки.

РИСУНОК 7-30 Врождённая диафрагмальная грыжа, внешний вид, секция

Левый купол диафрагмы отсутствует, в результате содержимое брюшной полости плода располагается в грудной клетке. Металлический зонд вставлен позади левого легкого, которое находится в правой половине грудной клетки, поскольку левая её половина занята переместившимся сюда желудком. Ниже желудка видна селезенка тёмного цвета, лежащая над левой долей печени, смещенной вверх. У плода перемещение содержимого брюшной полости B грудную клетку приводит к гипоплазии легких. Диафрагмальная грыжа как одиночная врожденная аномалия может быть потенциально излечимой. Однако чаще она сочетается с множественными пороками развития, а также с хромосомными нарушениями, такими кактрисомия 18.

РИСУНОК 7-31 Стеноз привратника, макропрепарат

B стенке выходного отдела желудка имеется выраженная гипертрофия мышечной оболочки (А). Стеноз привратника встречается редко, однако именно он является причиной фонтанирующей рвоты у младенцев в возрасте от 3 до б недель. Гипертрофия мышц может быть выражена до такой степени, что может определяться при пальпации. Стеноз привратника как многофакторное заболевание является проявлением генетического феномена «порога предрасположенности», за которым при увеличении уровня генетических рисков появляются симптомы заболевания. Стеноз наблюдается 8 1 случае на 300-900 новорождённых, чаще у мальчиков, поскольку у девочек имеется меньший уровень факторов риска.

РИСУНОК 7-32 Гастропатия, макропрепарат

B слизистой оболочке желудка видны кровоизлияния различной величины и формы. B этих участках имеются поверхностные повреждения слизистой оболочки, называемые эрозиями. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка являются морфологическим субстратом собирательного понятия «гастропатия». Для гастропатий характерны очаговые поражения слизистой оболочки желудка и кровоизлияния, развившиеся вследствие повреждения эпителиоцитов или эндотелиоцитов, но без признаков выраженного воспаления. Причины развития гастропатии аналогичны причинам развития острого гастрита и включают приём медикаментов типа противовоспалительных нестероидных препаратов, алкоголь, стресс, рефлюкс жёлчи, уремию, портальную гипертензию, ионизирующую радиацию и химиотерапию. Представленные на рисунке изменения соответствуют картине острой эрозивной гастропатии.

Слизистая оболочка дна желудка диффузно гипере- мирована, с множественными петехиями, однако эрозии и изьязвления отсутствуют. Острый гастрит (геморрагический гастрит, острый эрозивный гастрит) может развиться в результате ишемии (шок, ожоги, травма) или под влиянием токсических веществ типа алкоголя, салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Повреждение слизистого барьера способствует обратной диффузии в стенку кислоты желудочного сока. Течение острого гастрита может быть как бессимптомным, так и осложненным массивным кровотечением. Прогрессирование повреждений приводит к возникновению эрозий и острых язв. При стрессе происходит гиперсекреция соляной кислоты, что приводит к образованию острых поражений слизистой оболочки желудка: язв Курлинга (CurIing) при ожоговой травме и язв Кушинга (Cushing) при травме центральной нервной системы.

РИСУНОК 7-34 Острый гастрит, микропрепарат

Микроскопические признаки острого гастрита включают кровоизлияние, отёк, нейтрофильную инфильтрацию различной степени как показатель острого воспаления. Ha рисунке — инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами желёз и собственной пластинки слизистой оболочки желудка. Характерными клиническими симптомами являются умеренная или выраженная боль в эпигастрии, тошнота, рвота. B тяжёлых случаях острого геморрагического гастрита может развиться кровавая рвота. Особенно часто это наблюдается у больных, длительно злоупотребляющих алкоголем. Воздействие кислоты желудочного сока предшествует изъязвлению, однако её количество не является детерминирующим фактором для развития большинства язв желудка.

РИСУНОК 7-35 Хронический гастрит, микропрепарат

Хронический неспецифический (антральный) гастрит обычно развивается в результате инфицирования Helicobacter pylori. Другими причинами являются рефлюкс жёлчи и приём лекарственных препаратов (салицилатов) и алкоголя. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток; иногда выявляют небольшое количество нейтрофильных гранулоцитов. B последующем развивается атрофия слизистой оболочки и кишечная метаплазия, которые могут быть «первым шагом» на пути к возникновению аденокарциномы желудка. Аутоиммунный гастрит развивается под воздействием аутоантител к париетальным клеткам желудочных желёз и внутреннему фактору желудка, что приводит к атрофическому гастриту и пернициозной анемии. Уровень гастрина в сыворотке крови обратно пропорционален продукции кислоты желудочного сока, поэтому высокая концентрация гастрина способствует развитию атрофического гастрита.

РИСУНОК 7-36 Helicobaaer pylori, микропрепарат

Helicobacter pylori — палочковидная грамотрицатель- ная бактерия небольших размеров, имеющая S-образную форму и живущая в микроаэробных условиях в нейтральной среде под слизью на поверхности слизистой оболочки желудка, рядом с цилиндрическими слизистыми клетками (мукоцитами). При окраске гематоксилином и эозином бактерии имеют вид бледно-розовых палочек (А). Условно патогенные штаммы Helicobacter pylori потенциально способны вызывать более выраженные поражения при гастрите, повышать риск развития язвенной болезни и рака желудка. Эти микроорганизмы не внедряются и непосредственно не повреждают слизистую оболочку, а скорее изменяют микроокружение в желудке, что способствует повреждению слизистой. Helicobacter pylori содержат уреазу и продуцируют аммиак, облаковидные скопления которого окружают микроорганизмы и защищают их от действия кислоты желудочного сока. B клинике для выявления Helieobacter pylori используют дыхательную пробу с мочевиной.

РИСѴНОК 7-37 Helicobacter pylori, микропрепарат

Helicobaeter pylori (▲) стимулируют выработку эпителиальными клетками цитокинов, которые активируют иммунные и воспалительные клетки в подлежащей собственной пластинке. Полагают, что инфицирование происходит в детском возрасте, а воспалительные изменения прогрессируют с возрастом. B США 20% жителей инфицированы Helicobacter pylori, и только у небольшой части пациентов развиваются такие осложнения, как хронический гастрит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, лимфома из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (мальтома), и аденокарцинома. У большинства пациентов с активным гастритом Helieobacter pylori выявляют в слизи на поверхности эпителия. Ha данном препарате Helicobacter pylori выявлены при окраске раствором метиленовой сини.

РИСУНОК 7-38 Острая язва желудка, макропрепарат

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки на всю толщину, в то время как эрозия является поверхностным, или частичным, дефектом слизистой оболочки. Язвы могут осложниться кровотечением, пенетрацией в соседний орган, перфорацией в полость брюшины, рубцовыми стриктурами. B области дна желудка видна неглубокая отграниченная язва размером 1 см, окружённая зоной гиперемии. Можно предположить, что данная язва доброкачественная. Однако все язвы желудка должны подвергаться биопсии для исключения малигнизации. Изолированные язвы желудка наблюдаются при хроническом атрофическом гастрите. Они обычно локализуются в антральном отделе на малой кривизне или в области перехода тела желудка в антрум. Helicobaeterpylori является наиболее частой причиной, второе место занимают нестероидные противовоспалительные препараты. Уровень кислотности желудочного содержимого у пациентов обычно нормальный или пониженный.

РИСѴНКИ 7-39, 7^0 Острые язвы желудка, эндоскопия

Ha левом рисунке видна маленькая язва в препилорическом отделе, на правом — крупная язва в антральном отделе. Bce язвы желудка подвергают биопсии, поскольку визуальный осмотр не позволяет установить малигнизацию. Маленькие язвы желудка, имеющие чёткие очертания, скорее всего, являются доброкачественными.

РИСУНОК 7-41 Острая язва желудка, микропрепарат

B участке изъязвления эпителий разрушен, дефект стенки охватывает слизистую оболочку и распространяется до мышечных слоёв. Язва резко отграничена от нормальной слизистой оболочки (слева), которая свешивается ко дну язвы, представленному воспалительным и некротическим детритом. Мелкие артериальные ветви в дне язвы повреждаются, что приводит к кровотечению. Пенетрация язвы в более глубокие слои происходит при отсутствии заживления и сохранении активности процесса, что сопровождается болью. Разрушение язвой мышечной и серозной оболочек приводит к перитониту с клинической картиной острого живота. Этот вид язвы называют перфоративной язвой. При перфорации на рентгенограмме могут определяться признаки наличия свободного газа в полости брюшины.

РИСУНОК 7^2 Перфоративная язва желудка, рентгенограмма

Ha переднезадней рентгенограмме грудной клетки, полученной на портативной установке при вертикальном положении тела больного, под правым куполом диафрагмы в брюшной полости виден свободный газ (А). У пациента выявили пептическую язву двенадцатиперстной кишки с перфорацией. При перфорации полого органа содержащиеся в нём газы выходят в брюшную полость и выявляются преимущественно под диафрагмой при вертикальном рентгенографическом исследовании. У больных развивается картина острого живота с болевым синдромом и сепсисом. B патогенезе пептических язв двенадцатиперстной кишки важная роль принадлежит повышенной кислотности желудочного сока. Они возникают в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки на фоне пептического дуоденита. Почти всегда при язве двенадцатиперстной кишки диагностируют инфицирование желудка Helicobacter pylori.

РИСУНОК 7^3 Аденокарцинома, макропрепарат

B стенке желудка располагается небольшая язва желудка размером от 2 до 4 см. При биопсийном исследовании установлено, что данная язва является злокачественным новообразованием, поэтому желудок резецировали. B США большинство наблюдений рака желудка диагностируют на поздних стадиях, когда уже имеются признаки инвазии или метастазы. Bce язвы желудка и все новообразования в нем в обязательном порядке необходимо подвергать биопсии, поскольку при визуальном макроскопическом исследовании установить злокачественный характер поражения нельзя. B противопоставление язве желудка практически все пептические язвы двенадцатиперстной кишки являются доброкачественными. Рак желудка является вторым по частоте распространения в мире. B последние десятилетия показатели заболеваемости раком желудка в США несколько снизились.

РИСУНОК 7^4 Аденокарцинома, KT

Ha KT брюшной полости с контрастным усилением опухоль имеет вид экзофитного образования (А), которое деформирует полость желудка. При патогистологическом исследовании опухоли диагностирована аденокарцинома. B течение многих лет пациент страдал хроническим гастритом с инфицированием Helicobacter pylori. Однако известно, что рак желудка развивается у незначительного числа пациентов с инфицированием Helicobacter pylori. Употребление в пищу маринованных, копчёных и солёных продуктов, а также образование в желудке нитрозаминов из пищевых нитритов являются факторами риска развития рака желудка кишечного типа. Нормализация диеты приводит к достоверному снижению частоты данной формы рака. Менее определёнными являются факторы риска для развития рака желудка диффузного типа. Клинические проявления аденокарциномы желудка включают тошноту, рвоту, боли в животе, гема- темезис, потерю массы тела, кишечный дискомфорт, дисфа- гию. Ранний рак желудка, ограниченный поражением слизистой оболочки, протекает, как правило, бессимптомно; его выявляют при эндоскопическом исследовании.

РИСУНОК 7^5 Аденокарцинома, микропрепарат

Аденокарцинома желудка кишечного типа построена из новообразованных желёз, инфильтрирующих подслизистую основу. B некоторых клетках опухоли видны митозы (А). Опухолевые клетки характеризуются повышенным ядерно-цитоплазматическим соотношением и гиперхроматозом ядер. B строме развивается десмопластическая реакция, связанная с прорастанием раковых желёз. Генетические нарушения при кишечном типе рака желудка включают мутацию гена p53, атипичную экспрессию Е-кадгерина и неустойчивость генов TGFfi и ВАХ.

РИСУНОК 7-46 Аденокарцинома, макропрепарат

При диффузном инфильтрирующем росте аденокарциномы развивается особая форма рака желудка — пластический линит (Linitis plastica). Внешний вид желудка напоминает сморщенный кожаный мешок или бурдюк. Стенка желудка значительна утолщена, в слизистой оболочке определяются множественные эрозии и изьязвления. Прогноз при такой разновидности рака желудка крайне неблагоприятный. Ha малой кривизне желудка возникают более ограниченные формы изьязвлённого рака желудка. Для кишечного типа рака желудка более свойственно его возникновение на фоне предшествующих изменений, ассоциированныхс инфицированием Helicobacter pylori. Снижение доли кишечного типа рака желудка в США, по-видимому, связано со снижением частоты инфицирования Helicobacter pylori. B то же время остаётся постоянной частота заболеваемости диффузным раком желудка, образец которого представлен на этом рисунке.

^v

РИСУНОК 7^7 Аденокарцинома, эндоскопия

При эндоскопическом исследовании желудка аденокарцинома диффузного типа имеет вид пластического линита (Linitis plastica) с выраженными эрозиями слизистой оболочки.

РИСУНОК 7^8 Аденокарцинома, микропрепарат

Диффузный тип аденокарциномы желудка характеризуется настолько низкой дифференцировкой, что выявить железистые структуры не удаётся. Вместо желёз образуются цепочки опухолевых клеток с выраженным полиморфизмом и инфильтрирующим ростом. B цитоплазме многих опухолевых клеток имеются светлые вакуоли (А), содержащие слизь и оттесняющие ядро на периферию клетки. Такие клетки называют перстневидными клетками. Они являются типичным признаком аденокарциномы диффузного типа, которая характеризуется быстрым инфильтрирующим ростом и крайне неблагоприятным прогнозом.

РИСУНОК 7~49 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, KT

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (CIST) представлена крупным новообразованием (♦), которое локализуется в нижней части пищевода и верхних отделах дна желудка. Образование характеризуется меньшей интенсивностью сигнала, а также его вариабельностью в связи с наличием очагов некроза и кист. Границы опухоли дискретные. Ранее подобные опухоли классифицировали как гладкомышечные новообразования. Однако 8 настоящее время полагают, что они происходят из интерстициальных клеток Кахаля, являющихся составной частью нервных сплетений мышечной оболочки кишечника, которые регулируют перистальтику в желудочно-кишечном тракте.

РИСУНОК 7-50 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, макропрепарат

Гастроинтестинальная стромальная опухоль имеет своим источником мышечную оболочку желудка, растёт эк- зофитно в просвет, покрыта слизистой оболочкой, за исключением участка изьязвления в центре опухоли. Гастроинтестинальная стромальная опухоль может быть солитарной или множественной.

РИСУНОК 7-51 Гастроинтестинальная стромальная опухоль, микропрепарат

Гастроинтестинальная стромальная опухоль подразделяется на веретеноклеточный, эпителиоидный и смешанный типы. Эта опухоль построена из характерных пучков веретеновидных клеток. Иммуногистохимическая реакция на c-KIT(CDI 17) положительна в 95% наблюдений, на CD34 — в 70%. Помимо мутаций c-KIT, в 35% наблюдений выявляют мутации рецепторов А-цепей тромбоцитарного фактора роста (PDCFA). Оценка биологического потенциала этих опухолей представляет определённые трудности. Наиболее важными показателями являются митотический индекс, размеры опухоли и её клеточность. Для лечения этих опухолей применяют с хорошим эффектом недавно созданный препарат ингибитора тирозинкиназы (STI57I).

РИСУНОК 7-52 Тонкая кишка и брыжейка в норме, внешний вид

Петля кишки с прилежащей брыжейкой. Следует обратить внимание на выраженный венозный дренаж, благодаря которому кровь через систему воротной вены опекает в печень. Здесь же, в брыжейке, располагаются аркады артерий, снабжающих кровью сегменты кишки. Кровоснабжение кишки осуществляется основными и коллатеральными ветвями чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Наличие выраженной коллатеральной сети предохраняет кишкуот инфаркта. Брюшина, покрывающая кишку, — гладкая и блестящая.

РИСУНОК 7-53 Тонкая кишка в норме, макропрепараты

Терминальный отдел подвздошной кишки с илеоцекальной (баугиниевой) заслонкой (верхний рисунок справа). B слизистой оболочке видны несколько более темных пейеровых бляшек овальной формы. Ha нижнем рисунке также видна пейерова бляшка, которая представляет собой компактно расположенную лимфоидную ткань. B двенадцатиперстной кишке в тонкой собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе имеется большее количество лимфоидной ткани по сравнению с другими отделами желудочно-кишечного тракта. B подвздошной кишке — более выраженная подслизистая лимфоидная ткань, которая представлена в виде маленьких одиночных узелков или удлиненных пейеровых бляшек овоидной формы. Лимфоидную ткань, ассоциированную с желудочно-кишечным трактом (CALT), выявляют на всём протяжении от корня языка до прямой кишки; в целом она является самым крупным лимфоидным органом человека.

РИСУНОК 7-54 Тонкая кишка в норме, микропрепарат

Ha поверхности слизистой оболочки тонкой кишки имеются ворсинки, выстланные призматическими клетками (♦), среди которых рассеяны бокаловидные клетки (A). B области собственной пластинки слизистой оболочки ворсинки заканчиваются, здесь образуются интестинальные железы, известные как либеркюновы крипты (■). Благодаря ворсинкам значительно увеличивается площадь поверхности всасывания. B тощей кишке, кроме того, имеются более выраженные складки слизистой оболочки, также увеличивающие всасывающую поверхность. B каждой кишечной ворсинке есть слепо оканчивающийся лимфатический капилляр, известный как млечный сосуд. Иммуноглобулин А, так называемый секреторный lgA, является основным иммуноглобулином, продуцируемым плазматическими клетками желудочно-кишечного тракта (и дыхательных путей). Он связывает белок на гликокаликсе, покрывающем микроворсинки, что способствует нейтрализации болезнетворных агентов, в том числе микроорганизмов.

РИСУНОК 7-55 Поперечная ободочная кишка в норме, эндоскопия

Для толстой кишки характерны гаустральные складки слизистой оболочки. Функция толстой кишки заключается, прежде всего, в абсорции остатков воды и электролитов, поступивших из тонкой кишки. Кишечное содержимое концентрируется, поэтому человек в сутки с калом теряет всего около 100 мл воды. Примерно 7-10 л газов проходит ежедневно через толстую кишку. Они образуются главным образом в результате роста нормальной бактериальной флоры. B просвете кишки скапливается только около 0,5 л газов. Содержимым газов являются воздух, попавший при глотании (азот и кислород), метан и водород, образовавшиеся в результате процессов пищеварения и бактериального роста. Синдром раздражённой толстой кишки не имеет каких-либо специфических макроскопических или микроскопических признаков. Он развивается при стрессе в результате патологического повышения чувствительности стенки кишки на физиологические стимулы газа в просвете. Применение антихолинергических лекарственных препаратов может приводить к временному улучшению.

РИСѴНОК 7-56 Толстая кишка в норме, микролрепарат

Слизистая оболочка толстой кишки представлена длинными трубчатыми интестинальными железами (либеркюновыми криптами), выстланными призматическими слизистыми клетками. Большое количество бокаловидных клеток обеспечивают смазку каловых масс. Лимфатические узелки локализуются в собственной пластинке слизистой оболочки и в подслизистой основе. Наружный продольный мышечный слой собран в три длинные ленты, известные как taenia coli. B области аноректального соединения имеется переход железистого эпителия в многослойный плоский. Выше и ниже данного соединения B просвет выступают вены подслизистой основы (внутренние и наружные ректальные вены). При их расширении формируются геморроидальные узлы, которые могут сопровождаться зудом и кровотечением. Контроль объёма содержимого кишки осуществляет сфинктер в области ануса, образованный слоем скелетной мышцы.

РИСУНОК 7-57 Эндокринные клетки тонкой кишки в норме, микропрепарат

B криптах слизистой оболочки тонкой кишки встречаются точечно окрашенные в черный цвет энтероэндокринные, или нейроэндокринные, клетки (клетки Кульчицкого). Эти клетки разбросаны в железах, количество их увеличивается в дистальных отделах тонкой кишки. B слизистой оболочке кишки выявляют различные виды энтероэндокринных клеток в зависимости от секретируемых ими продуктов. При пассаже содержимого желудка в тонкую кишку отдельные энтероэндокринные клетки продуцируют холецистокинин (ХЦК), замедляющий опорожнение желудка, вызывающий сокращение жёлчного пузыря и выделение жёлчи, которая способствует перевариванию жиров. ХЦК также способствует выделению различных энзимов из ацинарных клеток поджелудочной железы.

РИСУНОК 7-58 Омфалоцеле, внешний вид

У новорождённой девочки в средних отделах брюшной стенки имеется дефект, который захватывает область пупочного канатика; этот дефект называют омфалоцеле (эмбриональная пуповинная грыжа, или эмбриональная эвентрация). Содержимое брюшной полости, в том числе петли кишечника и печень, покрыты тонкой плёнкой. Поскольку в эмбриональном периоде петли кишечника преимущественно развивались вне брюшной полости, произошла их маль- ротация, или незавершённый поворот, а брюшная полость не сформировалась должным образом и осталась слишком маленькой. Очевидно, что необходимо оперативное лечение подобного дефекта. Возможно спорадическое возникновение омфалоцеле. Однако обычно имеется ассоциация с другими пороками развития, а омфалоцеле может быть результатом генетических аномалий по типу трисомии 18.

РИСУНОК 7-59 Гастрошизис, внешний вид

Большой дефект боковой стенки брюшной полости, не затрагивающий пуповину и не покрытый мембраной. Ббльшая часть кишечника, желудка и печени развились вне брюшной полости. При данном варианте гастрошизиса образовался единый комплекс конечностей и туловища, что иногда связывают с синдромом амниотических тяжей, однако такого рода фиброзные сращения амниона наблюдаются только в 50% наблюдений. Раннее повреждение амниона происходит спорадически в эмбриональном периоде и не является проявлением генетических нарушений. B данном наблюдении наряду с единым комплексом конечностей и туловища имеется уменьшение размеров конечностей, особенно левой верхней конечности, и сколиоз. B то же время отсутствуют че- репно-лицевые расщелины и дефекты, которые бывают при таком пороке развития.

РИСУНОК 7^>0 Атрезия кишки, внешний вид

Кишечник переполнен меконием и заканчивается слепым мешком (А). Такие изменения являются проявлением полной обструкции или атрезии кишки. Частичную или неполную закупорку просвета кишки называют стенозом. Атрезия кишки подобно многим аномалиям часто сочетается с другими пороками развития. In utero атрезия кишки развивается на фоне многоводия (полигидрамниона), поскольку у плода нарушены процессы заглатывания и всасывания амниотической жидкости. Атрезия встречается редко, но на одну её локализацию следует обратить внимание: атрезия двенадцатиперстной кишки, 50% наблюдений которой приходится на синдром Дауна (Down), но только в нескольких наблюдениях синдрома Дауна выявляют дуоденальную атрезию. При ультразвуковом исследовании в расширенной двенадцатиперстной кишке выше места атрезии и расположенном рядом желудке определяется признак «двойного уровня газа или жидкости» (double-bubble).

РИСУНОК 74>1 Дивертикул Меккеля (Meckel), макропрепарат

Врожденные аномалии кишечника представлены преимущественно дивертикулами и атрезиями, которые часто сочетаются с другими врожденными пороками развития. Дивертикул Меккеля (*) — наиболее частый порок развития желудочно-кишечного тракта. Примерно у 2% людей выявляют дивертикул Меккеля, который обычно расположен в 60 см от илеоцекальной заслонки. B стенке дивертикула Меккеля имеются все три оболочки стенки кишки, поэтому его относят к истинным дивертикулам, которые у взрослых людей обычно выявляют случайно. Исключением являются оперативно удалённые дивертикулы Меккеля, осложнившиеся кровотечением или изъязвлением. B стенке дивертикула могут наблюдаться гетеротопии слизистой оболочки желудка, подвергающиеся изъязвлению с последующими болями в животе и возможным развитием железодефицитной анемии. Гетеротопии ткани поджелудочной железы в стенке дивертикула имеют, как правило, незначительные последствия. При больших размерах гетеротопии предрасположены к инвагинации.

РИСУНОК 7-62 Болезнь Гиршспрунга (Hirschsprung), макропрепарат

Врождённое расширение толстой кишки (мегако- лон), причиной которого является нарушение миграции нейробластов, участвующих в формировании нервно-мышечных сплетений в стенке дистальных отделов кишечника. Расширенная толстая кишка (*) локализуется проксимально по отношению к поражённому, аганглионарному участку сигмовидной кишки (Ж). У новорождённых вследствие отсутствия перистальтики в аганглионарной зоне замедляется пассаж каловых масс, развивается кишечная обструкция и значительно расширяется просвет проксимальной части кишки. Частота встречаемости болезни составляет 1 случай на 5000 новорождённых детей; заболевание поражает преимущественно мальчиков. Причиной болезни Гиршспрунга могут служить различные генетические дефекты, но примерно в 50% семейных и в 1 5-20% спорадических наблюдений выявлена мутация гена RET. Осложнениями являются повреждения слизистой оболочки и вторичная инфекция.

РИСУНОК 7-63 Мекониальная кишечная непроходимость (мекониевый илеус), микропрепарат

Данная форма обструкции кишки наиболее часто наблюдается у новорождённых при кистозном фиброзе, однако очень редко она встречается и у нормальных младенцев. При кистозном фиброзе нарушение панкреатической секреции ведёт к сгущению мекония и кишечной обструкции. Ha рисунке представлена расширенная подвздошная кишка, заполненная меконием (*). Макроскопически меконий имееттём- но-зеленый цвет и дегтеобразную или песчаную консистенцию. Bo время родов меконий либо совсем не проходит через прямую кишку, либо выделяется из неё в незначительном количестве. Возможным осложнением является мекониевый перитонит вследствие разрыва кишки. При рентгенографическом исследовании в мекониевых пробках могут быть участки петрификации. Другим осложнением мекониевого илеуса является заворот кишок.

Поверхность гиперемированной слизистой оболочки толстой кишки частично покрыта желтовато-зелёным экссудатом, с поверхностными повреждениями, HO без образования эрозий. Такие изменения могут быть причиной острой или хронической диареи, которая может развиться при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия (типа клиндамици- на) или иммуносупрессивными препаратами. Это обусловлено преобладающим и чрезмерно быстрым ростом кишечной бактериальной и грибковой флоры (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus или грибов типа Candida), обычно подавляемой в нормальных условиях. Экзотоксины микроорганизмов повреждают слизистую оболочку, индуцируя продукцию цитокинов, вызывающих апоптоз клеток.

РИСУНОК 7-65 Псевдомембранозный колит, KT

Ha KT брюшной полости видны поперечная ободочная кишка и селезеночный изгиб ободочной кишки (A) при псевдомембранозном колите, ассоциированном с антибиотикотерапией. Просвет кишки сужен, стенка утолщенная, отечная. Подобные изменения также могут наблюдаться при ишемическом колите и нейтропеническом колите (тифлите). При тифлите поражается слепая кишка, в стенке которой больше всего снижено кровоснабжение у пациентов с ослабленным иммунитетом и нейтропенией.

РИСУНОК 7-66 Псевдомембранозный колит, эндоскопия

Ha поверхности слизистой оболочки толстой кишки имеется экссудатжел- товато-коричневого и зеленоватого цвета. Подобные изменения могут наблюдаться при ишемии или тяжело протекающем остром инфекционном колите. У пациентов возникают боли в животе, развивается выраженная диарея. Прогрессирование заболевания может привести к сепсису и шоку. Могут быть показания для резекции поражённой кишки.

РИСУНОК 7-67 Лямблиоз (гиардиоз), мазок

Диагноз лямблиоза был поставлен пациенту при исследовании мазка кала. Простейшие организмы (тро- фозоиты Giardia Iamblia) бледно-синего цвета имеют вид «опавших листьев». Циста располагается непосредственно слева от центра рисунка, контуры её нечёткие. Giardia Iamblia — паразит, попадающий в организм с загрязнённой водой и поражающий слизистую оболочку кишечника, что приводит к обильной водянистой диарее, которая может спонтанно прекращаться. Простейшие локализуются на слизистой оболочке и не вызывают при этом воспаления или изъязвления. Поражения тонкой кишки приводят K мальабсорбции и обильной диарее, а для поражений слизистой оболочки толстой кишки характерна диарея с небольшим обьёмом каловых масс.

РИСУНОК 7-68 Амёбиаз, микропрепарат

B области изъязвления слизистой оболочки толстой кишки при окраске гематоксилином и эозином видны простейшие Entamoeba histolytica (А). Амёбиаз — заболевание, развивающееся при употреблении заражённой воды или пищи и приводящее к острому воспалению толстой кишки с развитием диареи, которая может быть кровянистой. Наиболее часто заболевание диагностируют при исследовании кала. Амёбы проникают в слизистую оболочку, что приводит к кровоизлияниям и протяжённым язвам, в результате возникают боли в животе. При проникновении в мелкие сосуды слизистой оболочки и подслизистой основы паразиты циркулируют по системе воротной вены и могут достичь печени, что приводит к возникновению амёбного абсцесса.

РИСУНОК 7-69 Криптоспоридиоз, микропрепарат

Простейшие паразиты (кокцидии Cryptosporidium par- vum) представлены в виде маленьких круглых синих образований (A) в просвете кишки по ходу щеточной каймы или в вакуолях, расположенных на периферии цитоплазмы энтероцитов. Кокцидии редко глубоко проникают в слизистую оболочку или диссеминируют. Признаки воспаления, а также некрозы и кровоизлияния отсутствуют. Инфицирование наиболее часто происходит у пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно при СПИДе. У таких пациентов сначала может наблюдаться умеренная водянистая диарея, но в дальнейшем по мере уменьшения клеточного иммунитета развивается обильная водянистая диарея. Диагноз обычно устанавливают при исследовании кала, ооциты кокцидий хорошо окрашиваются кислотоустойчивыми красителями.

Перфорация стенки слепой кишки (левый *) явилась осложнением тифлита. Вследствие разрыва стенки кишки и выхода калового содержимого в полость брюшины развился перитонит. Ha серозной оболочке (правый *) виден зеленовато-коричневый экссудат. Тифлит встречается редко, однако он может развиться у пациентов с ослабленным иммунитетом, в том числе при злокачественной нейтропении и лейкемии. Термин «нейтропенический энтероколит» применяют в случаях обширного поражения кишечника. Возникновению воспалительного процесса способствует сочетание ослабления клеточных иммунных реакций и нарушений кровоснабжения в слизистой оболочке кишки.

РИСУНОК 7-71 Туберкулёзный энтерит, макропрепарат

Круговые язвы (одна — маленькая, другая — большая) характерны для инфицирования Mycobacterium bovis. B настоящее время они встречаются редко в связи с использованием в пищу пастеризованного молока. K подобным изменениям иногда может приводить проглатывание пациентами с лёгочным туберкулёзом мокроты, инфицированной M. tuberculosis. B исходе заживления туберкулёзных язв могут формироваться стриктуры, приводящие к обструкции просвета кишки.

РИСУНОК 7-72 Целиакия (спру), микропрепараты

Ha левом рисунке — нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. Ha правом рисунке представлены выраженные изменения при целиакии (спру). B процессе заболевания сначала происходит утолщение и укорочение ворсинок, а затем их полное исчезновение. Внутренняя поверхность слизистой оболочки, лишённой ворсинок, сглаживается. Постепенно исчезает щёточная кайма энтероцитов, повышается митотическая активность, крипты сначала ги- перплазируются и углубляются, а затем постепенно исчезают. Собственная пластинка инфильтрирована С04-клетками и плазматическими клетками, чувствительными к глиадину. B популяции белой расы целиакия встречается с частотой 1 : 2000. Очень редко это заболевание поражает представителей других рас. Более чем у 95% пациентов выявляют лейкоцитарные антигены (HLA DQ2 или DQ8), что подтверждает роль генетических нарушений в патогенезе болезни. Имеется аномальная чувствительность к глютену, который содержится в пшенице, овсе, ячмене и ржи. Исключение этих злаков из питания приводит к улучшению состояния больных.

РИСУНОК 7-73 Болезнь Крона (Crohn), макропрепарат

Сгенка терминального отдела подвздошной кишки утолщена (середина рисунка), складчатость слизистой оболочки отсутствует, здесь располагаются глубокие трещины или продольные язвы. Ha серозной оболочке имеется уплотнённая жировая ткань красноватого цвета, «стелющаяся» по поверхности. Воспаление в виде ограниченных участков поражает различные отделы кишечника (так называемые «скачущие» повреждения, отстоящие друг от друга на большом расстоянии). При болезни Крона может быть поражён любой отдел желудочно-кишечного тракта, однако чаще поражается тонкая кишка, особенно терминальный отдел подвздошной кишки. Заболевание наиболее распространено в США и Западной Европе, причем женщины болеют чаще мужчин. Имеется генетическая предрасположенность для возникновения болезни, которая может быть связана с наличием определенных типов HLA и мутациями гена NOD2. Запуск продукции фактора транскрипции NF-κΒ приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов.

РИСУНОК 7-74 Болезнь Крона (Crohn), микропрепарат

При болезни Крона в стенке кишки развивается трансмуральное воспаление. Воспалительные инфильтраты (на рисунке они имеют вид синеватых скоплений) диффузно распространяются от изьязвлённой слизистой оболочки, поражают подслизистую основу, мышечную оболочку и переходят на серозную оболочку, на поверхности которой образуют узелковые скопления в виде гранулем. Вследствие трансмурального воспаления с поражением серозной оболочки имеются предпосылки для образования спаек и свищей со смежными органами брюшной полости. Межкишечные и параректальные свищи являются характерными осложнениями болезни Крона. Повреждение слизистой оболочки терминального отдела ПОД83ДОШНОЙ кишки приводит к нарушению процессов всасывания, в том числе витамина B₁₂. Кроме того, нарушение рециркуляции жёлчных кислот приводит к стеаторее.

РИСУНОК 7-75 Болезнь Крона (Crohn), микропрепарат

При болезни Крона гранулёматозный характер воспаления характеризуется узелковыми скоплениями эпителиоидных клеток, гигантских клеток и большого количества лимфоцитов. Микроорганизмы при специальных окрасках не выявляют. У большинства пациентов рецидивы заболевания возникают через десятилетия после первичного поражения, в то время как у других болезнь длительное время может иметь либо бессимптомное течение, либо непрерывное активное течение с самого начала заболевания. Антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) являются высокоспецифичными и чувствительными для болезни Крона и не встречаются при неспецифическом язвенном колите (НЯК). Антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела с перинуклеарным окрашиванием (pANCA) могут быть выявлены у 75% пациентов с болезнью Крона и только у 11% — при НЯК.

РИСУНКИ 7-76, 7-77 Болезнь Крона (Crohn), рентгенограмма и KT

Ha левом рисунке верхних отделов желудочно-кишечного тракта с ярким бариевым контрастом, заполняющим просвет кишки, видна протяжённая область сужения (А), захватывающая почти весь терминальный отдел подвздошной кишки — «излюбленное» место поражения при болезни Крона. Тощая кишка и ободочная кишка не изменены, хотя они тоже могут поражаться при болезни Крона. Желудок вовлекается редко. Ha правом рисунке при KT брюшной полости с контрастом видна межкишечная фистула. B результате спаечного процесса, обусловленного трансмуральным воспалением, произошла конвергенция (▲) петель тонкой кишки.

РИСУНКИ 7-78, 7-79 Неспецифический язвенный колит, рентгенограммы

Ha левом рисунке (после введения бариевой взвеси с помощью клизмы) видна мелкая гранулярность (♦) слизистой оболочки, которая начинается от прямой кишки и продолжается до поперечной ободочной кишки, что характерно для ранних изменений при неспецифическом язвенном колите. Как и болезнь Крона, НЯК относят к идиопатическим воспалительным заболеваниям кишечника. Ha правом рисунке (после бариевой клизмы) крупным планом показана крупнокомковатая гранулярность (♦) слизистой оболочки при тяжёлом течении НЯК. Для НЯК характерно диффузное поражение слизистой оболочки толстой кишки на всем протяжении, которое начинается от прямой кишки и распространяется на различную длину в проксимальном направлении.

РИСУНКИ 7-80, 7-81 Неспецифический язвенный колит, макропрепараты

Ha левом рисунке представлена резецированная толстая кишка с выраженным поражением при НЯК, начинающимся в прямой кишке и полностью поражающим все отделы вплоть до илеоцекальной заслонки (А). Отмечается диффузное воспаление слизистой оболочки, участки изъязвления, выраженное полнокровие и крупная зернистость поверхности. При прогрессировании заболевания эрозии слизистой оболочки сливаются в язвы линейной формы и проникают под сохранные участки. Островки сохранившейся слизистой оболочки называют псевдополипами. Ha правом рисунке представлены псевдополипы при тяжёлом течении НЯК. Сохранившаяся слизистая оболочка не изъязвлена, имеется лишь гиперемия подслизистой основы и мышечной оболочки.

РИСУНКИ 7-82, 7-83 Неспецифический язвенный колит, эндоскопия

При колоноскопии (левый рисунок) выявлена рыхлая эритематозная слизистая оболочка и редукция гаустральных складок, что свидетельствует об отсутствии выраженного НЯК. Ha правом рисунке — картина активного НЯК, но без выраженных изъязвлений и псевдополипов. Идиопатическое заболевание встречается наиболее часто в США и Европе по сравнению с другими регионами. Течение болезни обычно хроническое, с развитием у большинства пациентов рецидивов, которые могут быть единичными или повторяться непрерывно. Первыми признаками заболевания являются кровавая диарея небольшого объема со слизью, схваткообразные боли в животе, тенезмы и повышение температуры. Внекишечные проявления при НЯК развиваются по мере прогрессирования воспаления в толстой кишке и включают склерозирующий холангит, мигрирующий полиартрит, сакроилеит, увеит и acanthosis nigricans. Кроме того, существует риск развития аденокарциномы толстой кишки. При болезни Крона также встречаются внекишечные проявления, но риск развития аденокарциномы не такой большой, как при НЯК.

Воспаление при НЯК локализуется преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки. Ha рисунке представлено изъязвление слизистой оболочки, напоминающее горлышко бутылки. Воспаление распространяется под прилежащей слизистой оболочкой, края которой становятся «подрытыми», что обусловливает своеобразную форму язвенного дефекта. B просвете и на поверхности имеется экссудат. Клеточный состав инфильтратов представлен клетками острого и хронического воспалений. Стул обычно небольшого обьёма с кровью и слизью. Наиболее типичным (в 60% наблюдений) является умеренное течение болезни с развитием рецидивов и ремиссий. Однако у некоторых пациентов заболевание может проявиться единственным эпизодом или, напротив, иметь непрерывное течение. Некоторым пациентам (30%) вследствие осложнённого течения колита, не поддающегося лечению в течение 3 лет от начала заболевания, проводят колэктомию. Грозным осложнением является токсический мегаколон, при котором резко расширяется просвет толстой кишки, стенка истончается и возникает угроза её разрыва.

РИСУНОК 7-85 Неспецифический язвенный колит, микропрепарат

При активном НЯК наблюдаются крипт-абсцессы, или скопления нейтрофильных гранулоцитов (*) в просветах воспалённых крипт либо либеркюновых желёз. B подслизистой основе выявляют выраженное воспаление. Вовлечение в воспалительный процесс кишечных желёз приводит к нарушению их архитектоники, потере бокаловидных клеток, ги- перхроматозу ядер, воспалительной атипии клеток. Выявление крипт-абсцессов при гистологическом исследовании более типично для НЯК, чем для болезни Крона. Однако могут встречаться частичные совпадения морфологических картин при этих двух формах идиопатического воспаления кишечника, что не позволяет классифицировать такие наблюдения в полном обьёме.

РИСУНОК 7 86 Неспецифический язвенный колит, микропрепарат

Ha рисунке слева железы толстой кишки имеют обычное строение, содержат бокаловидные клетки, справа — крипты неправильной формы, с признаками дисплазии, что является первым показателем развития неоплазии при хроническом НЯК. При дисплазии наблюдается повреждение ДНК с нестабильностью микросателлитов. Риск развития аденокарциномы при длительности панколита в течение 10-20 лет настолько велик, что может быть показана тотальная колэктомия. Для выявления признаков развития дисплазии больным НЯК проводят скрининговую коло- носкопию.

РИСУНОК 7-87 Ишемическая болезнь кишечника, макропрепарат

Ранние изменения при ишемическом энтерите характеризуются выраженной гиперемией верхушек ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки. Наиболее часто ишемия кишечника развивается при артериальной гипотензии (шоке), обусловленной сердечной недостаточностью, массивной кровопотерей, а также вследствие нарушения кровоснабжения при механической обструкции (ущемлении кишки в грыжевом отверстии, завороте кишок, инвагинации). Реже к острой ишемии кишечника приводит тромбоз или эмболия одной или нескольких ветвей брыжеечных артерий. Иногда причиной может стать венозный тромбоз при синдроме повышенной свёртываемости крови. Если кровоснабжение не будет быстро восстановлено, может развиться инфаркт кишки.

РИСУНОК 7-88 Ишемический энтерит, внешний вид

Инфаркт тонкой кишки. Участок инфаркта от темнокрасного до серого цвета контрастирует с нормальной кишкой бледно-розового цвета (нижняя часть рисунка)· Некоторые органы (например, кишечник, обладающий развитыми коллатералями, или печень, имеющая двойное кровоснабжение) более устойчивы к возникновению инфаркта. Поражённая кишка была локализована в грыжевом мешке, образовавшемся вследствие спаечной болезни после предшествующей операции. Подобные изменения могли развиться также вследствие ущемления кишки при паховой грыже. Брыжеечное кровоснабжение в данном наблюдении было нарушено вследствие ущемления в узких грыжевых воротах, в которые ввели хирургический зажим Келли. Ишемия кишки вследствие её растяжения часто сопровождается острой болью в животе. Отсутствие перистальтики кишки, определяемое по отсутствию кишечных шумов, свидетельствует о развитии илеуса.

РИСУНОК 7-89 Ишемический энтерит, микропрепарат

Слизистая оболочка кишки некротизирована. Полнокровие сосудов слизистой оболочки распространяется на подслизистую основу и мышечную оболочку, которые остаются относительно интактными. Более выраженная ишемия и некрозы слизистой оболочки сопровождаются кровоизлияниями и острым воспалением. Прогрессирование ишемии может привести к трансмуральному некрозу стенки кишки. У пациентов возникают боли в животе, рвота, кровавый стул или мелена. При ишемическом некрозе микрофлора кишечника проникает в кровеносные сосуды, что приводит к развитию септицемии, или в полость брюшины, что ведёт к перитониту и септическому шоку.

При эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявлен участок ангиодисплазии (А). Чаще её выявляют у взрослых при выяснении причины желудочно-кишечного кровотечения, которое возникает периодически и редко бывает массивным. Очаги поражения, как правило, локализуются в толстой кишке, но могут быть и в других местах. B слизистой оболочке и подслизистой основе располагаются один или несколько очагов, в которых определяются неравномерно расширенные, извилистые, тонкостенные вены или сосуды капиллярного типа. Очаги поражения обычно небольшие — менее 0,5 см, что затрудняет их поиск. Для диагностики используют колоноскопию и брыжеечную ангиографию, а поражённые участки кишки можно резецировать. Иногда ангиодисплазию кишки ассоциируют с редким системным заболеванием, известным как наследственная геморрагическая телеангиэктазия, или синдром Ослера-Вебера-Рандю (Osler-Weber-Rendu). Похожую картину имеют так называемые поражения Дьелафуа (Dieulafoy), которые наиболее часто локализуются в стенке желудка и приводят к развитию кровотечения. Они представляют собой очаговые артериальные или артериовенозные мальформации подслизистой основы желудка или кишки, приводящие к повреждению в этом месте слизистой оболочки.

РИСУНОК 7-91 Геморрой, внешний вид

B области ануса и перианально располагаются истинные (внутренние) геморроидальные узлы, представленные расширенными венами (кавернозными тельцами) подслизистой основы, выпавшими из дистального отдела ампулы прямой кишки. Геморроидальные узлы предрасположены к тромбозу и разрыву стенки с формированием гематомы и развитием кровотечений. Внешние геморроидальные узлы формируются выше межсфинктерной борозды, вследствие этого возникает острый геморрой с локализацией по краю анального кольца. Длительное увеличение венозного давления ведет к расширению вен. При геморрое характерны анальный зуд и кровоточивость во время дефекации или сразу после неё. Кровь в кале обычно бывает ярко-красной, алой. Другим осложнением является выпадение прямой кишки. Геморроидальные узлы могут изьязвляться. B результате процессов заживления происходит организация тромбированных геморроидальных узлов и может сформироваться фиброзный полип в области анального отверстия.

РИСУНОК 7-92 Геморрой, эндоскопия

B области аноректального соединения располагаются геморроидальные узлы, имеющие вид полипов (А). Сосуды сморщены и имеют признаки тромбоза, по крайней мере, частичного. Наружная поверхность стенок сосудов, входящих в состав узлов, белесоватого оттенка. Предпосылками для развития геморроя являются хронический запор, диета с низким содержанием клетчатки, хроническая диарея, беременность и портальная гипертензия. Геморрой относительно редко встречается у лиц моложе 30 лет.

РИСУНОК 7-93 Дивертикулярная болезнь, внешний вид, секция

B стенке сигмовидной кишки (правая часть рисунка) видны белесоватые ленты продольных мышц (♦), поэтому она выглядит более светлой по сравнению с рядом лежащей тонкой кишкой. Видны множественные округлые синевато-серого цвета выпячивания (А), или дивертикулы стенки сигмовидной кишки. Размеры дивертикулов составляют от 0,5 до I см и наиболее часто встречаются в толстой кишке по сравнению с тонкой кишкой, поражая преимущественно её левые отделы. Дивертикулы чаще диагностируют у жителей развитых стран, что обусловлено диетой с низким содержанием волокон, приводящей к уменьшению перистальтики и повышенному внутрикишечному давлению. Частота болезни растет с возрастом.

РИСУНОК 7-94 Дивертикулярная болезнь, макропрепарат

Толстая кишка вскрыта продольно. Дивертикулы имеют узкий перешеек, открытый в просвет кишки. Размеры дивертикулов толстой кишки редко превышают I см в диаметре. Они не являются истинными дивертикулами, поскольку их стенка состоит только из слизистой оболочки и подслизистой основы. Дивертикулы имеют вид грыжеподобных выпячиваний, которые образуются в местах приобретённого ослабления мышечной оболочки стенки кишки. Bo время перистальтики дивертикулы не освобождаются от каловых масс, заполняющих их просвет. Выраженная несостоятельность структур кишечной стенки и повышенное давление в просвете кишки способствуют формированию множественных дивертикулов, или дивертикулёза. Дивертикулы толстой кишки редко развиваются у лиц моложе 30 лет.

РИСУНОК 7-95 Дивертикулярная болезнь, KT

При абдоминальной KT на уровне таза с контрастным усилением выявлен дивертикулёз (♦), наиболее выраженный в сигмовидной кишке. Маленькие округлые выпячивания имеют тёмный цвет, поскольку заполнены каловыми массами и воздухом, а не контрастным веществом. Большинство дивертикулов бессимптомны. Осложнения развиваются примерно в 20% наблюдений дивертикулёза и проявляются болями в животе, запорами, периодическими кровотечениями, воспалением (дивертикулитом) с возможной перфорацией и перитонитом.

При колоноскопии в сигмовидной кишке видны два дивертикула, которые выявили случайно. Осложнением дивертикулё- за является воспаление, которое обычно начинается в узкой области перешейка дивертикула, приводя к эрозированию слизистой оболочки и появлению болезненных ощущений. Дальнейшее развитие воспаления приводит к дивертикулиту. Возможными проявлениями дивертикулярной болезни являются схваткообразные боли в нижней части живота, запор (реже — диарея), редкие периодические кровотечения. Ди- вертикулёз и дивертикулит могут быть причиной железодефицитной анемии. Иногда может развиться выраженное воспаление, захватывающее стенку дивертикула и приводящее к перфорации и перитониту.

РИСУНОК 7-97 Грыжа, внешний вид, секция

Наружные грыжи представляют собой выпячивания брюшины через дефекты или слабые участки брюшной стенки. Наиболее часто это происходит в паховой области. Подобным образом может развиться и пупочная грыжа, представленная на данном рисунке. Внутренние грыжи в брюшной полости формируются при спаечной болезни в результате образования аномальных отверстий между спайками. Такие отверстия могут быть настолько большими, что через них проходят участки сальника и петли кишок. При вскрытии передней брюшной стенки был выявлен небольшой грыжевой мешок (*), в котором располагается жировая ткань большого сальника. Петля кишечника во вправимой грыже может быть скользящей, проходя через грыжевые ворота как внутрь грыжевого мешка, так и наружу. При невправимой или ущемлённой грыже может происходить странгуляция кишки с последующим уменьшением кровоснабжения и развитием ишемии кишки.

РИСУНОК 7-98 Спайки, внешний вид, секция

Между петлями тонкой кишки образовались спайки, имеющие вид фиброзных тяжей. Наиболее часто спайки образуются после операций на органах брюш- ной полости. Множественные спайки также возникают после перитонита. Спайки могут приводить к обструкции петель кишок при локализации их во вну- трибрюшинных карманах, которые формируются вследствие спаечного процесса. У пациентов, перенесших операцию на брюшной полости по поводу острого аппендицита, спайки в полости брюшины являются наиболее частой причиной кишечной непроходимости. Наличие рубцов на брюшной стенке у пациентов с острым животом, симптомы расширения просвета кишки и кишечной непроходимости позволяют предположить спаечную болезнь.

РИСУНОК 7-99 Инвагинация, макролрепараты

Инвагинация представляет собой редкую форму кишечной непроходимости, при которой происходит внедрение проксимального отрезка кишки в просвет дистального. Нарушение кровоснабжения в этом участке кишки приводит к инфаркту. Ha левом рисунке — вскрытый резецированный участок инфар- цированной кишки темно-красного цвета, внутри которого располагается инвагинированный сегмент кишки. Ha правом рисунке представлен поперечный срез инвагината, имеющий своеобразный вид кишки в кишке. У детей подобное состояние является, как правило, идиопатическим. У взрослых пациентов к инвагинации может привести усиление перистальтики при полипах или дивертикулах.

РИСУНОК 7-100 Инвагинация, KT

Ha KT брюшной полости видна утолщенная часть тонкой кишки, имеющая вид мишени (▲), вследствие инвагинации, когда один отдел кишки располагается в просвете другого. При рентгенографии брюшной полости выявляют расширенные петли тонкой кишки, воздушно-жидкостные чаши, которые являются признаками кишечной непроходимости. У пациентов возникают абдоминальные боли, напряжение передней Срюшной стенки, запоры, а также ослабление или аномалия кишечных шумов при физикальном обследовании.

РИСУНОК 7-101 Заворот кишки, внешний вид, секция

При завороте кишки нарушается кровоснабжение кишки, ведущее к её ишемии и инфаркту. Нарушение венозного оттока приводит к застою крови. B случае ранней диагностики кишку можно раскрутить с нормализацией кровоснабжения, однако это бывает нечасто. Ha рисунке виден заворот (*) брыжейки тонкой кишки, в результате последняя на участке от тощей кишки до подвздошной кишки подверглась ишемии и имеет темно-красный цвет из-за развившегося инфаркта. Заворот кишок является редким заболеванием, чаще встречается у взрослых пациентов и с одинаковой частотой поражает и тонкую кишку (вокруг оси брыжейки), и толстую кишку (сигмовидную или слепую кишки, которые более подвижны). У маленьких детей при завороте почти всегда бывает поражена тонкая кишка.

Небольшого размера аденоматозный полип виден в левом отделе толстой кишки. Полип — это образование, которое выступает над окружающей слизистой оболочкой. Он может быть на ножке или располагаться на широком основании. Полип имеет строение тубулярной аденомы и построен из округлых новообразованных желёз. Наружная поверхность полипов гладкая, границы новообразования чёткие. Обычно полипы встречаются у взрослых пациентов. Аденома является доброкачественным предшественником аденокарциномы. Аденомы небольших размеров почти всегда доброкачественные, при размерах более 2 см значительно возрастает риск малиг- низации. B таких аденомах выявляют мутации генов APC₁ SMAD4, K-RAS₁ p53 и накапливаемые годами возрастные нарушения репарации генов ДНК.

РИСУНОК 7-103 Аденома, эндоскопия

При колоноскопии выявлены полипы прямой кишки, которые имеют строение тубулярных аденом. Ha левом рисунке полип имеет вид округлого образования на небольшой ножке с гладкой наружной поверхностью. Ha правом рисунке аденома имеет ббльшие размеры, на поверхности определяется обилие сосудов, что объясняет наличие в кале пациента скрытой крови.

РИСУНОК 7-104 Аденома, микропрепарат

Аденома толстой кишки — доброкачественная опухоль, построенная из новообразованных желёз и ворсинок, выстланных и покрытых диспластичным эпителием. Этот небольшой полип на короткой ножке является тубулярным вариантом аденомы. Она характеризуется скоплением дезорганизованных округлых железистых структур, отличающихся от желёз в окружающей неизменённой слизистой оболочке толстой кишки по форме и по меньшему количеству бокаловидных клеток. Клетки, выстилающие железы, плотно расположены, их ядра гиперхромные. B то же время это небольшое доброкачественное новообразование является высокодифференцированным и ограниченным, инвазия опухоли в ножку полипа отсутствует. Накопление дополнительных мутаций во время продолжающегося роста полипа повышает риск малигнизации.

РИСУНОК 7-105 Гиперпластический полип, колоноскопия

Ha обоих рисунках видны маленькие, не более 0,5 см в диаметре, плоские полипы слизистой оболочки. Они представляют собой опухолеподобные образования, построенные из укрупнённых крипт слизистой оболочки. Наиболее часто они наблюдаются в прямой кишке. Количество полипов увеличивается C возрастом, при этом более чем у 50% людей имеется, по крайней мере, хотя бы один такой полип. Гиперпластические полипы не являются истинными неоплазиями, риск малигнизации отсутствует. Вряд ли они могут быть причиной появления скрытой крови в кале. Однако наиболее часто полипы развиваются у пациентов с тубулярными аденомами и могут постепенно увеличиваться в размерах. Гиперпластические полипы обычно являются случайными находками при проведении колоноскопии.

РИСУНОК 7-106 Полип Пейтца-Егерса (Peutz-Jeghers), эндоскопия

Синдром Пейтца-Егерса включает сочетание очаговой гиперпигментации кожи и слизистых оболочек с гамартомными полипами в желудочно-кишечном тракте. Полипы могут встречаться во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но в основном в тонкой кишке. Ha рисунке видны выявленные при эндоскопии маленькие полипы двенадцатиперстной кишки, которые при биопсии диагностировали как гамартомные. Это редкое ауто- сомно-доминантное заболевание может быть ассоциировано с полипами в любых других отделах желудочно-кишечного тракта. Пациенты с данным синдромом имеют повышенный риск развития злокачественных новообразований в различных органах, в частности в молочной железе, яичниках. яичках, поджалудочной железе, но сами полипы не малигниаиру ются. Лентигинозная пигментация типа веснушек наблюдается в основном на слизистой оболочке рта и щек, в области половых органов, кистей и стоп. Полипы могут достичь достаточно больших размеров и стать причиной обструкции кишки или инвагинации.

РИСУНОК 7-107 Ворсинчатая (виллёзная) аденома, макропрепараты

Ha левом рисунке представлена ворсинчатая аденома, имеющая вид цветной капусты, на правом рисунке — вид опухоли на поперечном срезе стенки кишки. Ворсинчатая аденома имеет широкое основание прикрепления, а не ножку, и большие размеры по сравнению с тубулярной аденомой (аденоматозным полипом). Средний диаметр ворсинчатых аденом составляет несколько сантиметров, но может достигать и 10 см. Ворсинчатые аденомы больших размеров имеют повышенный риск развития аденокарциномы. Полипы, построенные из тубулярных и ворсинчатых структур, называют тубуловорсинчатыми (тубуло- виллёзными) аденомами.

РИСУНОК 7-108 Ворсинчатая (виллёзная) аденома, микропрепараты

Ha левом рисунке представлен край ворсинчатой аденомы, на правом — участок над базальной мембраной. Внешний вид, напоминающий цветную капусту, обусловлен наличием удлиненных железистых структур, покрытых диспластичным эпителием. Ворсинчатые аденомы встречаются реже, чем аденоматозные полипы, в них с наибольшей вероятностью (примерно в 40%) может «скрываться» инвазивная карцинома.

РИСѴНОК 7-109 Наследственная неполипозная карцинома толстой кишки, макропрепарат

Наследственная неполипозная карцинома толстой кишки (ННПКТК), или синдром Линча (Lynch)₁ имеет генетическую природу и развивается в правых отделах толстой кишки у молодых пациентов. ННПКТК сочетается с внекишечными злокачественными новообразованиями (эндометрия, мочевыводящего тракта) и связан с мутациями генов, приводящими к аномальному уровню экспрессии белков hMLHl и hMSH2. B опухолях, сочетающихся с ННПКТК, выявляют микросателлитную нестабильность (при спорадических случаях она составляет 10-15%). Эти ony- холи характеризуются значительно меньшим количеством полипов по сравнению с семейным аденоматозным полипозом, связанным с мутациями APC, но полипы имеют более агрессивное течение. Ha рисунке представлены множественные полипы слепой кишки (справа находится терминальный отдел подвздошной кишки).

РИСУНКИ 7-110, 7-111 Семейный аденоматозный полипоз, макропрепараты

При семейном аденоматозном полипозе мутация генов APC ведёт к накоплению β-катенина с транслокацией его в ядро и активацией транскрипции генов типа MYC и cyclin Dl. Это аутосомно-доминантная патология, приводящая к развитию более 100 полипов на слизистой оболочке толстой кишки в подростковом возрасте (правый рисунок). Почти у всех пациентов развивается аденокарцинома, если не учитывать наблюдений тотальной колэктомии. Более мягко протекающая форма (левый рисунок) встречается реже, характеризуется большей вариабельностью числа полипов и развитием рака толстой кишки в старшем возрасте. При синдроме Гарднера (Gardner) также имеется мутация гена APC, но при этом синдроме полипозу сопутствуют остеомы, периампулярные аденокарциномы, рак щитовидной железы, фиброматоз, аномалии зубов и эпидермальные кисты.

Ha рисунке справа представлена аденокарцинома, развившаяся из ворсинчатой (виллёзной) аденомы. Поверхность опухоли полиповидная, красновато-розового цвета. Кровотечение из поверхностных сосудов опухоли выявляют с помощью положительной гваяковой пробы на скрытую в кале кровь. Данная опухоль обычно локализуется в сигмовидной кишке, что не позволяет выявить её при пальцевом исследовании. Однако её сравнительно легко распознать при сигмоскопии. Роэьитмго нарципом топстой кмшьм предшествуют рвліооброэиыс теметмчеекме мутации, включающие АРС/$-катениновый канцерогенез, утрату SMAD и p53, активацию теломеразы, микросателлитную нестабильность.

< РИСУНОК 7-112 Аденокарцинома, макропрепарат

РИСУНОК 7-113 Аденокарцинома, макропрепарат ►

Вследствие экзофитного роста опухоли может произойти обструкция (обычно частичная) просвета толстой кишки, которая является одним из осложнений аденокарциномы. Нарушения стула и пищеварения также могут быть обусловлены опухолью.

РИСУНКИ 7-114, 7-115 Аденокарцинома, эндоскопия

Выявленные при колоноскопии аденокарциномы толстой кишки. Ha левом рисунке в центре образования имеются изъязвление и кровоизлияние. Наличие этих изменений объясняет необходимость исследования кала на скрытую кровь при данной патологии. Ha правом рисунке опухолевидное образование больших размеров привело к частичной обструкции просвета кишки.

РИСУНКИ 7-116, 7-117 Аденокарцинома, клизма с барием и KT

Техника проведения клизмы с барием заключается во введении по каплям рентгеноконтрастной бариевой взвеси в толстую кишку, в результате определяются стенка кишки и любые ее новообразования. Ha левом рисунке в поперечной и нисходящей ободочной кишке представлены два кольцевидных образования (*), имеющих морфологическое строение аденокарциномы и приведших к сужению просвета кишки. Ha правом рисунке в растянутой слепой кишке при KT брюшной полости с контрастным усилением выявлено крупное новообразование (♦), являющееся аденокарциномой. Рак слепой кишки часто достигает больших размеров. Его первым проявлением может быть железодефицитная анемия вследствие кровопотери.

РИСУНКИ 7-118, 7-119 Аденокарцинома, микропрепараты

Ha левом рисунке — аденокарцинома. Опухолевые железы удлинённой ветвистой формы напоминают листья папоротника и похожи на структуры ворсинчатой (виллезной) аденомы, но значительно более дезорганизованные. Характер роста преимущественно экзофитный (в просвет кишки), инвазии на рисунке не видно. Определение степени злокачественности и стадии опухоли происходит при исследовании множества гистологических срезов. При большом увеличении (правый рисунок) ядра опухолевых клеток гиперхромные и полиморфные. Нормальные бокаловидные клетки отсутствуют. Развитию рака толстой кишки может предшествовать ряд генетических мутаций. Может отмечаться мутация гена APC, а также мутации K-Ras, SMAD4 и p53. Установлено, что при различных солидных злокачественных новообразованиях, в том числе при аденокарциноме толстой кишки, может выявляться рецептор эпидермального фактора роста (EGFR). Для лечения аденокарцином толстой кишки, экспрессирующих EGFR, можно использовать моноклональные антитела против EGFR.

РИСУНКИ 7-120, 7-121 Карциноид, макропрепарат и микропреларат

Опухоли тонкой кишки — редкие новообразования. K доброкачественным опухолям тонкой кишки относятся лейомиомы, фибромы, нейрофибромы и липомы. Ha левом рисунке в области илеоцекальной заслонки находится карциноидная опухоль светло-жёлтого цвета. Большинство доброкачественных опухолей являются подслизистыми образованиями, которые выявляют случайно, хотя иногда они могут быть достаточно большими и привести к обструкции просвета кишки. Ha правом рисунке при большом увеличении представлена микроскопическая картина карциноида, который построен из гнёздных скоплений округлых эндокринных клеток небольшого размера, имеющих маленькие округлые ядра и розоватую или бледно-голубую цитоплазму. Иногда злокачественный карциноид имеет большие размеры. При карциноиде с метастазами в печень может возникнуть так называемый карциноиднвій синдром.

РИСУНКИ 7-122, 7-123 Липома и неходжкинская лимфома, макропрепараты

Ha левом рисунке имеется маленькое желтоватое субсерозное образование — липома тонкой кишки, выявленная случайно во время аутопсии. Она построена из клеток зрелой жировой ткани. Доброкачественные новообразования построены из клеток, близких по строению клеткам материнской ткани, характеризуются четкими границами и медленным ростом. Ha правом рисунке в слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные неравномерные образования рыжевато-коричневого и коричневого цвета — неходжкинская лимфома, развившаяся у больного СПИДом. Лимфомы при СПИДе являются высокодифференцированными. C другой стороны, патология лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой, является спорадической, в желудке она может быть связана с хроническим инфицированием Helicobacter pylori. Более 95% лимфом желудочно-кишечного тракта происходят из В-клеток. Стенка пораженной кишки утолщается, перистальтика нарушается. Лимфомы больших размеров могут изьязвляться или вызывать обструкцию просвета кишки.

РИСУНОК 7-124 Острый аппендицит, KT

Виден увеличенный червеобразный отросток (A) с каловым камнем, имеющим повышенную яркость из-за частичного кальциноза. Слепая кишка (слева) частично заполнена ярким контрастом. Червеобразный отросток, расположенный дистальнее калового камня, имеет тёмный просвет из-за наличия воздуха. Отмечается наличие более ярких областей, соответствующих участкам воспаления, захватывающим окружающую жировую клетчатку. У пациентов с острым аппендицитом характерными симптомами являются внезапное начало с острой болью, локализующейся в правом нижнем квадранте живота, и резкая болезненность при пальпации передней брюшной стенки. B крови часто отмечается лейкоцитоз. У данного пациента имеется повышенный операционный риск в связи с ожирением (обратите внимание на утолщенную подкожную жировую клетчатку тёмного цвета).

РИСУНОК 7-125 Острый аппендицит, макропрепарат

Представлен резецированный червеобразный отросток после лапароскопической операции. Ha серозной оболочке присутствует коричневато-желтый экссудат, однако первыми главными признаками острого аппендицита являются отёк и гиперемия. У данного пациента отмечалось повышение температуры и увеличение числа лейкоцитов в крови со сдвигом формулы влево (увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов). Кроме того, у пациента были слабые абдоминальные боли и сильная боль в боку из-за ретроцекального расположения отростка.

РИСУНОК 7-126 Острый аппендицит, микропрепарат

Острый аппендицит характеризуется выраженным воспалением и некрозом слизистой оболочки. Ha рисунке видно обилие нейтрофильных гранулоцитов, которые инфильтрируют всю толщу стенки аппендикса. B периферической крови при этом часто отмечается повышение числа нейтрофилов со сдвигом формулы влево. Хирургическое удаление воспалённого червеобразного отростка необходимо проводить до развития потенциальных осложнений в виде перфорации отростка и сепсиса. При локализации воспаления только в серозной оболочке (периаппендицит) первичный очаг воспаления, видимо, находится в другом отделе брюшной полости, а отросток B этом случае к воспалению не причастен.

РИСУНОК 7-127 Мукоцеле аппендикса, макропрепарат

Просвет червеобразного отростка резко расширен и заполнен прозрачной вязкой слизью. Персистирующее мукоцеле является, возможно, истинной опухолью, чаще всего муцинозной цистаденомой, а не просто обструкцией отростка. При разрыве стенки слизь попадает в полость брюшины, что сопровождается симптомами напряжения брюшной стенки. Аналогичные изменения, получившие название псевдомиксомы брюшины, могут возникать также при муцинозных цистаденокарциномах аппендикса, толстой кишки или яичников, однако они отличаются наличием в слизи раковых клеток.

РИСУНОК 7-128 Перфорация со свободным воздухом, KT

B брюшной полости виден свободно расположенный газовый пузырь (♦) в результате перфорации полого органа. Воспаление с изъязвлением кишки, желудка или желчного пузыря может осложниться перфорацией. Наличие свободного воздуха — признак разрыва полого органа или его перфорации. Ha рисунке также видна асцитическая жидкость справа от печени, формирующая воздушно-жидкостный уровень (А). Пернгоммт может развитвся и Oca перфирации (спонтанный бактериаланый перитонит). Обычно он развивается на фоне асцита, что чаще бывает при нефротическом синдроме у детей или при хронических заболеваниях печени у взрослых.

РИСУНОК 7-129 Перитонит, внешний вид, секция

Перфорация в любых отделах желудочно-кишечного тракта (от нижней части пищевода до толстой кишки включительно) может привести к перитониту. Ha аутопсии выявлен экссудат в виде толстых желтоватых гнойных наложений на поверхности брюшины. Контаминацию брюшной полости могут вызвать различные микроорганизмы, в том числе энтеробактерии, стрептококки, клостридии. Рак яичника вызвал обструкцию сигмовидной кишки и её перфорацию. Сигмовидная кишка серо-черного цвета заметно расширена и локализуется в полости таза. Перитонит может стать причиной развития функциональной кишечной непроходимости из-за паралитического илеуса, что при рентгенографическом исследовании выявляют в виде расширенных петель кишечника с воздушно-жидкостными уровнями.