Клинико-анатомические формы воспаления. Классификация. Терминология

Как указывалось, воспаление сочетает в себе целый ряд компонентов. B зависимости от преобладания тех или других мы говорим о воспалении альтеративном, эксудативном, продуктивном (пролиферативном).

Разнообразие сочетаний указанных компонентов отражает, с одной стороны, разнообразие внешних факторов, с другой — разнообразную реактивность организма, а также и того или иного субстрата. Важнейшее место в этой меняющейся реактивности занимают иммунологические факторы.

Классическое описание воспаления, сохранившееся с древних времен, относится к эксудативной его форме, при которой так ярко бывает представлен сосудистый компонент. Выделение альтеративных и пролиферативных форм произошло сравнительно недавно (конец XIV века) и не без копромис- сов, поскольку в качестве альтеративного воспаления нередко описывались чистые формы повреждения и распада, а под флагом пролиферативного воспаления часто фигурировали принципиально особые процессы, а именно репаративные и организационные.

Подходя к воспалению с позиций целлюлярной патологии, Вирхов говорил даже о «паренхиматозном воспалении:» самих клеток, что в настоящее время отрицается; только ткань как целое, т. e. как «гистион» (Леттерер), состоящий из клеток, сосудов, нервов, межклеточной среды, может реаги- ровать воспалением.

Тем не менее чрезвычайное богатство и разнообразие реактивных процессов, наблюдаемых в организме, привело к такому расширению самого понятия «воспаление», что возникло даже опасение «существует ли воспаление как процесс sui generis. He называем ли мы одним и тем же именем несколько процессов, сходных между собой только одной стороной или сходных тем, чем сходны все органические процессы между собой? Или, наоборот, не различаем мы под именем воспаления вовсе без нужды и без всякого логического основания процесс, в сущности тождественный CO многими другими органическими процессами» (H.

Скептицизм H. И. Пирогова и других авторов является законным, особенно если учесть то богатство реактивных процессов, которым наделен животный мир, и те объективные трудности, которые встают перед исследователем при его попытке провести четкую линию и отмежевать реакции воспалительные от прочих клеточных и сосудистых реакций. Реально такое размежевание невозможно и потому, что воспалительная реакция в ее наиболее типичном виде развивалась исторически из реакций, мало или совсем не похожих на классическое выражение воспаления у высших млекопитающих, а в то же время последние сохранили эти древние прототипы воспаления, наблюдаемые даже в обычных физиологических актах (см. ниже).

Приставка «itis» (nephritis, hepatitis и т. д.) подчеркивает воспалительную природу процесса. Однако, сложившись в глубокой древности и сохраняясь до сих пор, соответствующие термины и понятия, свидетельствующие будто бы о какой-то единой сущности процесса, фактически были основаны на старых принципах познания, являясь плодом плоского и ограниченного мышления. Эти понятия выводились подчас из малого количества фактов, но легко воспринимались общественным мнением, коль скоро за ними стояли такие авторитеты, как Гален и Гиппократ. B результате современная медицина оказалась в плену терминов, порождавших ложные понятия, т. e. сомнительные и призрачные представления. Некоторые из этих терминов вообще были далеки от реальной действительности (такие термины не столь опасны), некоторые же, отражавшие действительность смутно и неточно, оказались подлинным тормозом развития научного знания, превратившись в онтологическую метафизическую сущность. Таковы уроки истории учения о воспалении. И в настоящее время под флагом воспаления нередко значатся по существу отличные процессы или близкие друг к другу лишь по некоторым формальным

показателям. Фактически, термины с окончанием itis (-ит) часто подчеркивают лишь локализацию процесса, не определяя самый процесс, его подлинно воспалительную природу.

Э к с у д а т и в н ы e ф о p м ы в о с п а л e н и я

Принято различать следующие разновидности эксудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. Часто эксудат бывает смешанным, например серозно-гнойным, фибринозно-геморрагическим и т. д., причем обычно речь идет о переходе одного эксудата в другой. Так, плеврит, начавшись как чисто серозный, спустя день—два становится серозно-фибриноз- ным, а еще позднее он может стать фибринозно-гнойным.

Bce формы эксудата связаны с ростом проницаемости сосудов в очаге воспаления для белков и клеток крови. Молекулы белка с наименьшим молекулярным весом (альбумин) выходят раньше всего; выход глобулина, фибриногена обусловлен более высокими степенями проницаемости, как ивыход клеток. He всегда, однако, можно свести эксудацию тех или иных элементов к простейшим физико-химическим закономерностям, в частности повышению капиллярного давления. По-видимому, общая характеристика эксудата, динамика его развития, те или иные превращения одной разновидности в другую, конечная судьба связаны с общей характеристикой процесса, его причиной и состоянием организма.

Серозное воспаление характеризуется прозрачностью эксудата. Примесь клеток, например лейкоцитов, микроорганизмов, может придавать серозному эксудату слегка опалесцирующий вид. Количество белка колеблется от 1 до 8%, что само по себе может создавать трудности в характеристике явления, так как и транссудаты часто содержат 1—2% белка. Таким образом, критерии серозного воспаления не могут быть даны путем чисто лабораторного исследования на содержание белка в эксудате.

Практика показывает, что по содержанию в выпоте органических веществ и солей между воспалительным эксудатом и обычной отечной жидкостью (транссудатом) часто нельзя установить существенной разницы. Особенно бедны белком эксудаты в старческом возрасте. Правильнее поэтому учитывать общую клинико-анатомическую картину процесса, т. e. все прочие черты воспаления.

Расширительное представление о серозном воспалении, документируемое любым увеличением серозной жидкости в тканевых щелях — в пространствах Диссе (в печени), в интиме сосудов, в мягких мозговых оболочках, B просвете капсул клубочков почек и в их канальцах (в виде гиалиновых цилиндров) и т.

Серозное воспаление, как правило, течет остро. При больших выпотах, измеряемых литрами (холера, холерина, фосгенные поражения легких, травматический отек больших мышечных массивов при отдавливании конечностей и т. n.), может наступать даже значительное сгущение крови.

Примерами серозного воспаления из клинической практики являются рожистое воспаление кожи, крапивница, пузырчатка (pemphigus), лучевые поражения (рис. 127).

Рис. 127. Острое серозное воспаление кисти с образованием пузырей между пальцами. Острая лучевая болезнь. 3-й день после облучения [по Гемпельману—Лиско и Гофману (L. Hempel- mann, H. Lisco, Hoffman)].

Ho пузыри, отслаивающие эпидермис, могут иметь и иную природу, будучи, например, связаны с влажной гангреной, с мацерацией плода. B этих случаях транссудация идет из омертвевших сосудов.

Серозные полости тела (плевра, брюшина) особенно часто бывают местом развития серозного воспаления, например при туберкулезе.

Исход серозного воспаления обычно вполне благоприятный, а именно полное рассасывание эксудата. Чем интенсивнее воспалительная реакция, тем медленнее идет рассасывание.

Имеются указания на возможность развития склероза (или цирроза) органа, например печени, в порядке образования в белковой массе эксудата фибриллярных структур, превращающихся затем в коллагеновые волокна.

Прямые склерозы обусловлены, по-видимому, глубокой перестройкой молекулы белков эксудата и тканей, в которых они залегают.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием эксудата с большим содержанием в выпоте свернувшегося фибриногена, т. e. фибрина. Нитчатоволокнистая структура последнего легко распознается в серых грязножелтоватых пленчатых наложениях, видимых на поверхности слизистых оболочек, где фибринозное воспаление чаще всего и наблюдается (глотка, дыхательные пути, пищеварительный тракт).

Фибринозный эксудат часто образуется при воспалении брюшины, плевры, перикарда (см. рис. 131).

Фибринозный эксудат выпадает также и в межуточной ткани, где центрами коагуляции фибриногена бывают поврежденные клетки стромы, денатурированные волокна коллагена и различные коагулирующие субстанции, выделяемые микроорганизмами.

Принято различать д и ф т e p и т и ч e с к о e^[118] воспаление, когда пленка фибрина плотно спаяна с поверхностью воспаленной ткани, пропитывая ее на различную глубину (рис. 128, 129) и крупозное воспаление, когда пленка располагается свободно и может быть без труда удалена механически (рис. 130). B первом случае в подлежащем субстрате развиваются значительные альтеративные изменения, сопровождающиеся воспалительной гиперемией и отеком. Bo втором случае альтеративные явления ограничиваются лишь некоторой десквама- цией клеток эпителия — мезотелия (рис. 131).

Рис. 128. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии.

Рис. 129. Острый гриппозный трахеит. Стаз и тромбоз сосудов слизистой, покрытой фибринозно-гнойным эксудатом.

Ta и другая разновидности фибринозного воспаления приурочены к определенным структурам, а именно к характеру покровного эпителия. Слизистые, выстланные многослойным плоским и переходным эпителием (рот, зев, пищевод, влагалище, мочевой пузырь, голосовые связки), обычно покрываются плотно сидящим диф- теритическим налетом. Слизистые, выстланные многорядномерцательным эпителием (трахея, бронхи), являются местом развития крупозного воспаления.

Помимо анатомических предпосылок, большое значение часто получает общая характеристика процесса, а именно степень участия в нем альтеративного момента: чем интенсивнее альтерация, тем чаще бывает дифтеритическая разновидность, даже там, где эпителий цилиндрический или мерцательный, например в кишечнике при дизентерии, в трахее при токсическом гриппе, в бронхах при кори и т. п.

Фибринозный эксудат может симулировать поверхностный некроз слизистой, которыйразвивается при альтеративном, некротизирующем воспалении (рис. 132) или при прямых повреждениях (ожоги кислотой, щелочью и т. n.). Делаются указания на возможность местного образования волокнистого вещества, похожего на фибрин. Такой «фибриноид» все же отличается от фибрина химически и является, по-видимому, продуктом глубокой денатурации тех или иных

Рис. 130. Крупозный трахеит. Фибринозно-лейкодитарная пленка слабо скреплена с воспаленным субстратом. Резкая гиперемия слизистой оболочки с десквамацией эпителия.

Рис. 131. Фибринозно-гнойный перикардит.

волокнистых структур и основного вещества соединиТельнои ткани, сосудов (рис. 133, см. также рис. 37). Пропитывание тканей фибрином усиливает их асфиксию, т. e. серьезность последствий воспаления.

Рис. 132. Гнойно-некротический колит при истощении.

Рис. 133. Узловатый периартериит и эндартериит. Стенка сосуда разрыхлена инфильтратом. Тромбоз.

Заболеваниями человека, при которых отмечаются наиболее характерные картины дифтеритического воспаления, является дифтерия (зева) и дизентерия (толстого кишечника). Крупозное воспаление наблюдается при истинном крупе гортани, трахеи (при дифтерии¹), при крупозной пневмонии.

T e ч e н и e и и с X о д фибринозного воспаления обычно благоприятные. При дифтеритическом воспалении спустя 3—6 дней налет вместе с частью некротизированного подлежащего субстрата отпадает и образовавшееся поверхностное изъязвление быстро заживает. Если альтерация была глубокой, то и изъязвление оказывается более значительным, а регенерация замедляется. Это выражено особенно демонстративно при дифтерите ран у ослабленных, истощенных людей, а также при авитаминозах. Такие раны, покрытые поясом омертвевших грануляций и толстым слоем фибрина, могут на протяжении многих недель оставаться как бы стационарными. Речь идет не только о «нездоровом воспалении»,^но и о «нездоровой регенерации». Аналогичные картины отмечаются при хроническом язвенном колите на фоне резкого истощения (рис. 134).

Рис. 134. Хронический язвенный колит с образованием тяжей и мостиков слизистой оболочки B окружности вяло заживающих дефектов.

B глубине паренхиматозных органов, например при крупозной пневмонии, фибринозный эксудат обычно рассасывается без следа. При каких-то еще неясных условиях рассасывание происходит в процессе организации, т. e. замещения, эксудата соединительной тканью. B полостях тела фибринозное воспаление завершается развитием рыхлых спаек, со временем часто рассасывающихся без следа.

Гнойное воспаление характеризуется наличием в жидком эксудате большого количества полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов). Они же придают гною зеленоватые оттенки. B гною почти всегда обнаруживаются микроорганизмы, тканевой детрит, большие количества белка, холестерин, лецитин, жиры, мыла, примесь дезоксирибонуклеиновой кислоты, сообщающей гною вязкость. Цвет гноя может быть желто-зеленый, ярко-зеленый, голубоватый, грязно-серый и т. д. в зависимости от примесей тех или иных пигментов, микробов, от’давности его образования. Обильное отмирание лейкоцитов придает гною желтые оттенки в силу жировой декомпозиции протоплазмы лейкоцитов. Дегенерирующие формы последних обозначают как «гнойные клетки».

Гной имеет несильный, но характерный запах. Гнилостный запах отмечается при гнилостных (путридных, ихорозных) формах нагноения с участием соответствующей микрофлоры: кишечная палочка, протей, В. perfringens, Sporogenes, putrificum и другие анаэробы. ^{[119] [120]}

K о н с и с т e н ц и я гноя то совсем жидкая, то более или менее густая, иногда тягучая (сап). Свежий гной всегда жидкий, сгущенный гной — признак относительной давности процесса, завершения его; к нему и относится характеристика, данная старыми авторами: гной «хороший и похвальный» (pus bonum et laudabile), гной «правильный», «доброкачественный». He случайно H. И. Пирогов (1852) призывал «следить тщательно за свойствами гноя

... способствует ли он заживлению или дальнейшему разрушению». Гной, осумкованный плотной фиброзной капсулой, сгущается до консистенции замазки.

Биологические свойства гноя сводятся в основном к способности ферментов лейкоцитов воздействовать на субстрат нагноения, т. e. на те отмершие ткани, которые располагаются в поле нагноения и которые могли возникнуть или при самом повреждении, например в момент травмы, или по ходу развернувшегося воспаления.

Ферментативная актив- Рис. 135. Флегмонозный эзофагит. ность отмечается в свежевы-

деленных лейкоцитах; спустя несколько часов эта активность почти утрачивается и лейкоциты становятся «гнойными тельцами», лишенными гликогена и ряда ферментных свойств; спустя 3—4 дня гнойные тельца окончательно дегенерируют, превращаясь в аморфный детрит.

Нагноение в предсуществующих полостях тела, суставах, замкнутых каналах обозначают термином «э м п и e м а», диффузное гнойное воспаление клетчатки (рис. 135) с расплавлением — термином «ф л e г м о н а»¹ — в противоположность ограниченному а б с ц e с с у^{[121] [122].}

Однажды возникший очаг нагноения, если он заключен внутри тканей, не остается стационарным. He прекращающаяся эксудация и активность гноя приводят к расширению его вместилища, при этом нагноительный процесс имеет общую тенденцию продвигаться по линиям наименьшего анатомического сопротивления, т. e. по ходу залегания рыхлой клетчатки. B одних случаях — и это наиболее типично — все этапы продвижения гноя предваряются воспалением клетчатки, что ограничивает и как бы сдерживает нагноительный процесс. Последний движется по узкому свищевому ходу^[123], выстланному грануляционной тканью, и, наконец, вскрывается или во внешнюю среду (наружные свищи), или в какой-то полый орган (внутренние свищи).

B других случаях ферментативное расплавление развивается безудержно, как бы в ареактивных условиях. Таковы «безбрежные»«гнойныезатеки» при тяжелых огнестрельных ранениях, сопровождающихся сильным («трав- мато-гноевым») истощением и падением нормальной реактивности организма, т. e. самой способности реагировать отграничивающим воспалением.

Рис. 136. Нагноение хирургического шва. Скопление гноя между шелковой нитью и пиогенной мембраной.

Гнойное воспаление подразумевает ту или иную степень омертвения и расплавления тканей. Иногда это имеет роковые последствия в виде нарушения целости кровеносных сосудов, причем чаще артерий (включая аорту), чем вен; вены при приближении инфильтрата к адвен- тиции быстро тромбируются.

Эксудативное воспаление с обильной инфильтрацией тканей лейкоцитами не будет нагноением, если pac- плавлениетканей, т. e. образование искусственных щелей и полостей, выполненных лейкоцитами, отсутствует. Некоторые авторы склонны были вообще отрицать такое расплавление, подчеркивая лишь факт расширения предсуществу- ющих пространств. Ha рис.

136 представлено типичное гнойное расплавление тканей с образованием абсцесса вокруг хирургического шва; видна и «пиоген- ная мембрана», т. e. слой грануляций, отделяющих гной.

Диффузные лейкоцитарные инфильтраты, не сопровождающиеся очевидной деструкцией (слизисто-гнойные катары, большинство очаговых пневмоний), иногда обозначают термином «субпурация», т. e. что-то стоящее на грани нагноения.

Течение и исход гнойного воспаления определяются факторами местного и общего значения. B отношении интенсивности и продолжительности гнойное воспаление определяется прежде всего степенью повреждения тканей и общим объемом нежизнеспособных тканей, являющихся сильным раздражителем. Раздражение становится особенно значительным при бактериальном разложении мертвых тканей. Это положение и легло в основу хирургической обработки ран, при которой достигается более или менее полное удаление нежизнеспособных тканей, т. e. «резервов» нагноения.

Мертвые ткани, изолированные в процессе нагноения от живых тканей, называют с e к в e с т p о м, а самый процесс — с e к в e с т p а ц и e й. Секвестрами могут быть целые кости, например при гнойном остеомиелите бедра (см. рис. 43, а, б).

Гнойное воспаление типа абсцесса, флегмоны заканчивается, как правило, спонтанным опорожнением гноя, например во внешнюю среду, с последующим спадением стенок гнойного вместилища и его зарастанием с образованием рубца. Процесс может быть ускѳрен разрезом вместилища.

Судить о территориальном ограничении нагноения можно по наличию на внутренней стенке абсцесса слоя грануляционной ткани. Этот слой —так называемая п и о г e н н а я м e м б p а н а, продолжая продуцировать эксудат, в то же время отграничивает полостьабсцесса от здоровых тканей (рис. 136). По вскрытии и опорожнении абсцесса заживлению,срастаниюсопри- касающихся грануляций не препятствуют ни остатки гнойного детрита, ни микроорганизмы. Последние, оказавшись среди живых тканей, как правило, погибают.

Развитие гнойного воспаления еще в большей мере, чем других форм, связано с нормальным состоянием физиологических систем тела, его обменом веществ, питанием, возрастом, иммунитетом и т. д. Истощение, диабет, ста- рость,авитаминозыит.п.способствуют расширению нагноительных процессов, нередко снимая задерживающие и отграничительные, т. e. «адгезивные», воспалительные реакции, характерные дляздорового организма. B частности, пиогенные мембраны как продукт такой отграничительной реакции здесь или совсем не возникают, или носят прерывистый характер. Bce это удлиняет период нагноения, иногда делая процесс как бы безбрежным. Отсюда — огромное значение общего лечения больных и раненых, страдаюших обширными или хроническими нагноительными процессами.

Сравнительно редко очаги нагноения подвергаются инкапсуляции. При этом содержимое их сгущается, в нем часто выпадают кристаллы холестерина. B глубине капсул обычно находят группы крупных ксантомных клеток, т. e. гистиоцитов, содержащих большое количество двоякопреломляющих липоидов.

Гнойное воспаление наблюдается во всех тканях и полостях тела. Причиной его может быть травма с нарушением покровов, инфекция (местная, метастатическая), введение в ткани инородных тел, например скипидара, сулемы, хлористого цинка, алейроната.

T p а в м а т и ч e с к и e н а г н о e н и я чаще всего являются симптомом или частым слагаемым «вторичного натяжения»,т. e. регенерации;нагное- ние как таковое сигнализирует здесь о «вторичном очищении», т. e. о биологической очистке места травмы от мертвых и нежизнеспособных тканей (см. стр. 371).

Нередко нагноения имеют чисто инфекционную природу, т. e. причиной гнойно-воспалительного процесса являются не просто распадающиеся мертвые ткани, а продукты жизнедеятельности микроорганизмов в живых, воспаленных тканях.

Отличие травматического нагноения («вторичного очищения») о т и н - ф e к ц и о н н о г о н а г н о e н и я будет и в том, что в первом случае распад мертвых тканей будет идти, как правило, с участием самых разнообразных микроорганизмов (аэробов и анаэробов), в совокупности своей близких к сапрофитам кишечной флоры. При инфекционных нагноениях микрофлора процесса, как правило, носит характер монокультуры,т. e. бывает представлена каким-то одним видом. Обычно это так называемые гноеродные кокки (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки и т. д.).

Из изложенного следует, что существует две принципиально отличные формы нагноения. При одной из них главенствуют вульгарные м и к p о б н οχ и м и ч e с к и e п p о ц e с с ы разложения, при другой речь идет о типичном инфекционном процессе. B первом случае мы наблюдаем д e й с т в и e гноеродных в e щ e с т в, возникающих в м e p т в о м субстрате с участием сапрофитов. Bo втором случае речь идет о биологическом процессе взаимодействия организмов, об инфекционном симбиозе, и весь процесс протекает в ж и в ы X тканях.

Помимо указанных, гноеродными могут быть и другие микроорганизмы — пневмококк, бациллы тифа, паратифа, бруцеллы, грибки (рис. 137) и т. п. Другими словами, «гноеродность» не является каким-то облигатным свойством тех или иных видов бактерий, например кокков. При определенных иммунологических предпосылках они могут терять эти свойства и приобретать другие, например становиться участниками чистопродуктивныхформвоспа- ления. Предпосылки могут быть и чисто анатомическими. Так, мета-

Рис. 137. Гнойный грибковый менингит (аспергиллоз).

статический гнойный пневмококковый менингит обычно возникает при банальной фибринозной пневмонии, т. e. без каких-либо очагов нагноения в легком.

Гнойно-инфекционные очаги воспаления нередко возникают гематогенно, путем переноса соответствующих микроорганизмов (бактериальная эмболия, тромбоэмболия с септическим размягчением тромба и т. n.). B этих случаях нагноению будут весьма способствовать и те некробиотические процессы, которые возникают в связи с эмболией по типу макро- или микроинфарктов.

Пиогенные субстанции могутобразовыватьсяпоходутипичного инфекционного процесса. Так, чумной бубон характеризуется острым геморрагическим воспалением лимфатических узлов, но спустя 2—3 недели бубоны часто в связи с массивным некрозом ткани нагнаиваются. Анаэробная гангрена — серозное, некротизирующее воспаление, но спустя 1—2 недели, если больной выживает, как правило, очаг нагнаивается (см. рис. 42).

Сравнительно редко гной оказывается стерильным. Это происходит или потому, что процесс вообще протекал в стерильных условиях, или вследствие того, что микроорганизмы подверглись лизису, что нередко бывает, например, при менингококковых менингитах, при субпуративной фридлендеровской пневмонии, а также в старых абсцессах.

Следует предостеречь от определения эксудата как гнойного по внешним признакам жидкости. Значительное приближение в оттенках цвета, консистенции могут давать слущивающиеся массы эпителия, например в мочевом пузыре несвежего трупа, при выдавливании содержимого из фаллопиевых труб, а также из крипт небных миндалин> где к обычному содержимому (эпителий, детрит с колониями сапрофитов) бывают примешаны и лейкоциты. Гноевидным часто выглядит сок раковой опухоли, разжиженные казеозные массы в очагах туберкулеза. Таким же «пиоидным» часто выглядит деятельный костный мозг и лимфатические узлы при острых лейкозах.

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью крови, т. e. эритроцитов, к любому другому эксудату. Геморрагическое воспаление наблюдается при чуме, сибирской язве, гриппе (рис. 138). Иногда в эксудате видны лишь отдельные эритроциты, иногда же последние составляют основное слагаемое эксудата, который в таких случаях больше всего напоминает вульгарное кровоизлияние. Одна из наиболее частых ошибок патологов — это принятие за геморрагическое воспаление простых геморрагий, возникающих, например, в порядке геморрагического диатеза (скорбут, болезни крови). Наряду с этим такой диатез может придавать геморрагические оттенки подлинным эксудатам, например серозным плевритам.

Встречаются ошибки и противоположного порядка, когда, например, диффузные кровоизлияния в мягкие оболочки у человека, упавшего и умершего на улице, принимают при вскрытии за травматическое кровоизлияние, но которые при микроскопическом исследовании оказываются сибиреязвенным геморрагическим менингитом.

Как правило, все эксудаты должны подвергаться микроскопическому (цитологическому), бактериоскопическому исследованию. Практика знает немало случаев, когда пренебрежительное отношение к этим вспомогательным методам порождало грубые и опасные ошибки. Так, например, при вскрытии одного умершего от пневмонии отсутствие бактериоскопического исследования не позволило распознать случай легочной чумы. Рожистое (серозное) воспаление, развивающееся на отечных конечностях, легко пропус- стить, если не исследовать подозрительные участки (красные пятна, пузыри) бактериологически. И, наоборот, можно принять такие пятна и пузыри за рожу, тогда как в действительности это лишь неадекватная реакция кожи на грелку. Излишне говорить о значении бактериологического исследования фибринозных налетов в зеве (дифтерия), гнойного эксудата в мягких оболочках (эпидемический цереброспинальный менингит) и т. п.

Катаральным^[124] называют воспаление, протекающее в слизистых оболочках и сопровождающееся гиперсекрецией слизи. Микроскопически отмечают обильное слущивание и слизистое перерождение покровного и железистого эпителия (рис. 139).

Катаральный эксудат выглядит то как полупрозрачная слизистая масса (серозный катар), то как гноевидная или кровянистая слизь (гнойные и геморрагические формы катара). Отмечается много переходных форм. Так, насморк, начинающийся, как правило, серозным катаром слизистой носа, через несколько дней становится слизисто-гнойным. По мере ликвидации процесса эксудат сгущается.

Физиологическим прототипом катарального воспаления является простая гиперсекреция слизистых оболочек на фоне их гиперемии, как это наблюдается, например, в полости носа при работе на холоде, в желудке при пищеварении.

Катары нередко возникают в процессе выделения каких-либо патологических продуктов, например при скоплении азотистых шлаков в крови при уремии (уремический катар желудка, кишечника).

Bce вазомоторные реакции, развертывающиеся в слизистых оболочках при различных инфекционных заболеваниях (грипп, корь и др.), обычно сопровождаются катаром, иногда геморрагическим. Эти реакции могут и не иметь связи с воспалением, отражая лишь диффузно-рефлекторные акты, сопряженные с раздражением центральной нервной системы, симпатических ганглиев. Таковы кранио-цервикальные симптомы в виде острого катара

Рис. 138. Гриппозный геморрагический ларинго-трахеобронхит (