<<
>>

Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

Краш-синдром (синдром длительного раздавливания тканей) — комплекс общих и местных изменений, наступающих в организме при длительном сдавлении мягких тканей, главным образом мышц.

Пер­вые описания такого рода патологии появились в германоязычной литературе после землетрясения в Мессине 1909 года, а в англоязыч­ной литературе — с началом второй мировой войны в 1940 году, когда она и получила название «краш-синдром».

Краш-синдром относится к числу тяжелых форм патологии, не­редко встречается и в мирных условиях, и в военное время. Особенно часто наблюдается при землетрясениях, техногенных катастрофах, в том числе обвалах в шахтах. Ежегодно на земном шаре происходит около 25 крупных землетрясений, каждое из которых высвобождает энергию, эквивалентную энергии взрыва 50 атомных бомб, сброшен­ных на Хиросиму.

Существует масса синонимов, отражающих механизмы развития или основные клинические характеристики синдрома: миоренальный синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавлива­ния, травматический рабдомиолиз, синдром освобождения, ишемиче­ский некроз мышц и т. д. В Международной классификации болезней МКБ-10 это состояние обозначено как «Т79.5. Травматическая анурия,

синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение».

Как видно из перечисленных терминов, ключевым фактором в раз­витии синдрома являются массивные повреждения скелетных мышц. К такого рода изменениям приводит отнюдь не только механическая травма, сопровождающаяся сдавлением и размозжением значительных

мышечных массивов, чаще на нижних конечностях. В повседневной практике судебно-медицинской экспертизы гораздо чаще встречаются варианты так называемого позиционного синдрома, возникающего при длительном — от 6 часов и более — обездвиженном и фиксиро­ванном положении тела или конечностей пострадавшего. Такая си-

туация в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц, нахо­дящихся в бессознательном состоянии, являющемся результатом тя­желого отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками или снотворными препаратами, окисью углерода.

Мы также наблюдали развитие синдрома у больной, потерявшей сознание вследствие ише­мического инсульта и пролежавшей на полу длительное время, пока она не была найдена пришедшей в квартиру дочерью. Описано разви­тие позиционного синдрома после продолжительных операций под общим наркозом, после длительного нахождения шины на поврежден­ной конечности. Вероятно, ведущим моментом здесь являются как действительно полное обездвиживание, так и глубокая миорелаксация, способствующая пережатию сосудов и нарушению кровотока в конеч­ностях. Доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в раз­витии синдрома. Подтверждением этому может служить наблюдав­шееся нами возникновение краш-синдрома после так называемого турникетного шока, связанного с длительным (врачебная ошибка) нахождением венозного жгута, наложенного на конечности пострадав­шего с целью централизации кровообращения, а также наблюдения неудачных попыток сохранить конечность в одном случае после ране­ния магистральной артерии, а в другом после тромбоэмболической окклюзии такой артерии.

Казалось бы, противоречит представлению о ведущей роли ишемии имеющееся в нашем активе наблюдение типичной клиники краш-син- дрома при раневой инфекции Clostridium oedematiens, однако, если мы примем во внимание, что такого рода микрофлора развивается лишь в анаэробных условиях ишемизированных тканей, то кажущее­ся противоречие исчезает.

Следует подчеркнуть, что при краш-синдроме речь идет о сдавле­нии, а не об обязательном размозжении тканей: Э.А. Нечаев с соавт. (1993) указывают на то, что в собственной практике они у большин­ства пострадавших с краш-синдромом не наблюдали видимого размоз­жения или разрушения мягких тканей, а только их сдавление. Сущест­венной в развитии синдрома является и длительность сдавления: при кратковременном сдавлении (точнее раздавливании) шок возникает лишь при наличии костных повреждений. При извлечении из завалов не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% постра­давших, при нахождении в завале в течение 1 суток — 81%, в течение 2, 4 и 5 суток — 33,7, 19 и 7,4% соответственно (Sheng Z.Y., 1987).

В клиническом течении синдрома выделяют три периода: 1) ран­ний, охватывающий 1-3 день, 2) промежуточный - с 3 по 9-12 день, 3) поздний - с 9-12 дня до 1-2 месяцев (Кузин М.И., 1985).

В первые часы после извлечения из-под завалов пострадавшие жалуются лишь на боли и нарушения движений в поврежденных ко­нечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем присо­единяются жалобы на общую слабость, головокружение и тошноту. Травмированная конечность бледна или синюшна, пульс на ней крат­

ковременно восстанавливается, но вскоре исчезает в связи с нараста­ющим отеком, который достигает максимума через 12-24 часа после травмы. Одновременно с увеличением отека конечностей ухудшается

общее состояние пострадавшего: появляется вялость, заторможен­ность, бледность кожи, холодный пот, рвота, пульс учащен, малого наполнения. Системное АД снижено и в тяжелых случаях не превы­шает 60-80 мм рт. ст. Для этого периода характерно сгущение крови

с нарастанием гематокритного числа и увеличением концентрации гемоглобина. В крови появляется миоглобин, повышается концентра­ция калия и фосфатов, снижается содержание натрия и хлора. Такая клиническая картина характерна для тяжелых форм краш-синдрома

и при отсутствии противошоковых мероприятий может привести к летальному исходу в первые-вторые или третьи—четвертые сутки при явлениях ОПН. В случае крайне тяжелых форм краш-синдрома гибель пострадавшего может наступить в первые-вторые сутки и без выра­

женных симптомов ОПН.

О том, что основным моментом в развитии синдрома является не столько прямое разрушающее действие на мышцы, сколько нарушение кровотока в тканях, свидетельствует тот факт, что краш-синдром раз­

вивается у пострадавших, у которых имелось сдавление тканей на протяжении не менее 4 часов (Michaelson М., 1992). Радиоизотопным методом показано, что давление 2,5 кг/см2 уже прекращает циркуля­цию крови в мягких тканях (Семенов В.А. с соавт., 1970).

О роли нарушения гемоциркуляции в сдавленной ткани косвенно свидетельствует и дискретный, а не сплошной характер развивающего­ся в дальнейшем в зоне сдавления некроза мышц (Величко М.А., 1992), а также то обстоятельство, что кожа пораженной конечности страдает не столь существенно.

Объяснение этого факта заключается в том, что

миоциты в гораздо большей степени, нежели клетки кожи, нуждаются в энергии, а, следователь но, и в кислороде. В условиях гипоксии и энергетического голода ионные насосы, в частности K+/Na+-ATOa3a,

потребляющие не менее 30% АТФ, синтезируемой клеткой, не справ­ляются со своей работой, в результате чего ионы Na+, а, следовательно, и вода накапливаются в миоцитах, что, с одной стороны, ведет к еще большим нарушениям синтеза АТФ, а с другой, за счет развивающе­гося объемного конфликта еще больше ухудшает кровоток и окси­генацию тканей. Кожа оказывается практически не пораженной, так

как интенсивность обменных процессов и потребность в кислороде составляющих ее клеток значительно ниже, чем в миоцитах, и, кроме того, она не сдавливается, как мышечная ткань, в фасциальном фут­ляре. Значение этого механизма подтверждается и положительным эффектом от гипербарической оксигенации (Coget J.M., 1989), позво­ляющей во многих случаях сохранить поврежденную конечность и уменьшить выраженность интоксикации.

С.М. Секамова (1987) также указывает на то, что декомпрессия при краш-синдроме сопровождается прогрессированием деструктивных процессов в мышцах в результате повреждающего действия репер­фузии, что проявляется резчайшим отеком, распространением сладж- феномена в капиллярах, появлением в них микротромбов, нарастани­ем миолиза в зоне компрессии и коагуляции волокон в дистальных мышцах.

Синдром позиционного сдавления (СПС) Б.Д. Комаров и И.И. Ши- манко (1984) считают своеобразной разновидностью краш-синдрома. В качестве синонимов для обозначения этого состояния используются термины: травма положения, позиционный некроз мышц, позиционная компрессия тканей и др.

В отличие от последнего, при котором ясна связь с причинным фактором, СПС очень редко диагностируется своевременно. Это свя­зано с обязательным коматозным состоянием пострадавшего, причину которого (отравление алкоголем или его суррогатами, угарным газом, снотворными, наркотиками) потерпевшие или скрывают, или не свя­зывают с развитием болезни.

Состояние диагностируется уже при появлении олигоанурии неясного генеза.

Для СПС характерна многофакторность равнозначных и обязатель­ных причин, при краш-синдроме же существенны лишь два факто­ра — раздавливание тканей и их декомпрессия. Травма при СПС ха­рактеризуется отсутствием болевого шока на фоне наркотической комы и возможного охлаждения. После выхода из комы при краш- синдроме и декомпрессии возникают турникетный и болевой шок, выраженные и стойкие гемодинамические нарушения. При СПС после

выхода из коматозного состояния выявляется умеренная болезнен­ность, онемение, гипестезия тканей, подвергшихся сдавлению.

Особенно тяжелое течение СПС характерно для отравления угар­ным или выхлопными газами, что связывают с тем обстоятельством, что в этих условиях к циркуляторной гипоксии, обусловленной нару­шением тока крови в ишемизированной ткани, присоединяется геми­ческая гипоксия, связанная с переходом значительной части гемогло­бина в карбоксигемоглобин.

Летальность при СПС даже в условиях специализированных уч­реждений достигает 40-50% и выше.

В представленной ниже таблице 3.1 представлены сходства и раз­личия механизмов возникновения и клинических проявлений краш- синдрома и СПС.

<< | >>
Источник: С.А. Повзун. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия. — СПб.: ООО «ИПК «КОСТА»,2009. - 480 с.. 2009

Еще по теме Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ:

  1. СОДЕРЖАНИЕ
  2. Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -