Глава 3 КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ
Краш-синдром (синдром длительного раздавливания тканей) — комплекс общих и местных изменений, наступающих в организме при длительном сдавлении мягких тканей, главным образом мышц.
Первые описания такого рода патологии появились в германоязычной литературе после землетрясения в Мессине 1909 года, а в англоязычной литературе — с началом второй мировой войны в 1940 году, когда она и получила название «краш-синдром».Краш-синдром относится к числу тяжелых форм патологии, нередко встречается и в мирных условиях, и в военное время. Особенно часто наблюдается при землетрясениях, техногенных катастрофах, в том числе обвалах в шахтах. Ежегодно на земном шаре происходит около 25 крупных землетрясений, каждое из которых высвобождает энергию, эквивалентную энергии взрыва 50 атомных бомб, сброшенных на Хиросиму.
Существует масса синонимов, отражающих механизмы развития или основные клинические характеристики синдрома: миоренальный синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, травматический рабдомиолиз, синдром освобождения, ишемический некроз мышц и т. д. В Международной классификации болезней МКБ-10 это состояние обозначено как «Т79.5. Травматическая анурия,
синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение».
Как видно из перечисленных терминов, ключевым фактором в развитии синдрома являются массивные повреждения скелетных мышц. К такого рода изменениям приводит отнюдь не только механическая травма, сопровождающаяся сдавлением и размозжением значительных
мышечных массивов, чаще на нижних конечностях. В повседневной практике судебно-медицинской экспертизы гораздо чаще встречаются варианты так называемого позиционного синдрома, возникающего при длительном — от 6 часов и более — обездвиженном и фиксированном положении тела или конечностей пострадавшего. Такая си-
туация в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии, являющемся результатом тяжелого отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками или снотворными препаратами, окисью углерода.
Мы также наблюдали развитие синдрома у больной, потерявшей сознание вследствие ишемического инсульта и пролежавшей на полу длительное время, пока она не была найдена пришедшей в квартиру дочерью. Описано развитие позиционного синдрома после продолжительных операций под общим наркозом, после длительного нахождения шины на поврежденной конечности. Вероятно, ведущим моментом здесь являются как действительно полное обездвиживание, так и глубокая миорелаксация, способствующая пережатию сосудов и нарушению кровотока в конечностях. Доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в развитии синдрома. Подтверждением этому может служить наблюдавшееся нами возникновение краш-синдрома после так называемого турникетного шока, связанного с длительным (врачебная ошибка) нахождением венозного жгута, наложенного на конечности пострадавшего с целью централизации кровообращения, а также наблюдения неудачных попыток сохранить конечность в одном случае после ранения магистральной артерии, а в другом после тромбоэмболической окклюзии такой артерии.Казалось бы, противоречит представлению о ведущей роли ишемии имеющееся в нашем активе наблюдение типичной клиники краш-син- дрома при раневой инфекции Clostridium oedematiens, однако, если мы примем во внимание, что такого рода микрофлора развивается лишь в анаэробных условиях ишемизированных тканей, то кажущееся противоречие исчезает.
Следует подчеркнуть, что при краш-синдроме речь идет о сдавлении, а не об обязательном размозжении тканей: Э.А. Нечаев с соавт. (1993) указывают на то, что в собственной практике они у большинства пострадавших с краш-синдромом не наблюдали видимого размозжения или разрушения мягких тканей, а только их сдавление. Существенной в развитии синдрома является и длительность сдавления: при кратковременном сдавлении (точнее раздавливании) шок возникает лишь при наличии костных повреждений. При извлечении из завалов не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% пострадавших, при нахождении в завале в течение 1 суток — 81%, в течение 2, 4 и 5 суток — 33,7, 19 и 7,4% соответственно (Sheng Z.Y., 1987).
В клиническом течении синдрома выделяют три периода: 1) ранний, охватывающий 1-3 день, 2) промежуточный - с 3 по 9-12 день, 3) поздний - с 9-12 дня до 1-2 месяцев (Кузин М.И., 1985).
В первые часы после извлечения из-под завалов пострадавшие жалуются лишь на боли и нарушения движений в поврежденных конечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем присоединяются жалобы на общую слабость, головокружение и тошноту. Травмированная конечность бледна или синюшна, пульс на ней крат
ковременно восстанавливается, но вскоре исчезает в связи с нарастающим отеком, который достигает максимума через 12-24 часа после травмы. Одновременно с увеличением отека конечностей ухудшается
общее состояние пострадавшего: появляется вялость, заторможенность, бледность кожи, холодный пот, рвота, пульс учащен, малого наполнения. Системное АД снижено и в тяжелых случаях не превышает 60-80 мм рт. ст. Для этого периода характерно сгущение крови
с нарастанием гематокритного числа и увеличением концентрации гемоглобина. В крови появляется миоглобин, повышается концентрация калия и фосфатов, снижается содержание натрия и хлора. Такая клиническая картина характерна для тяжелых форм краш-синдрома
и при отсутствии противошоковых мероприятий может привести к летальному исходу в первые-вторые или третьи—четвертые сутки при явлениях ОПН. В случае крайне тяжелых форм краш-синдрома гибель пострадавшего может наступить в первые-вторые сутки и без выра
женных симптомов ОПН.
О том, что основным моментом в развитии синдрома является не столько прямое разрушающее действие на мышцы, сколько нарушение кровотока в тканях, свидетельствует тот факт, что краш-синдром раз
вивается у пострадавших, у которых имелось сдавление тканей на протяжении не менее 4 часов (Michaelson М., 1992). Радиоизотопным методом показано, что давление 2,5 кг/см2 уже прекращает циркуляцию крови в мягких тканях (Семенов В.А. с соавт., 1970).
О роли нарушения гемоциркуляции в сдавленной ткани косвенно свидетельствует и дискретный, а не сплошной характер развивающегося в дальнейшем в зоне сдавления некроза мышц (Величко М.А., 1992), а также то обстоятельство, что кожа пораженной конечности страдает не столь существенно.
Объяснение этого факта заключается в том, чтомиоциты в гораздо большей степени, нежели клетки кожи, нуждаются в энергии, а, следователь но, и в кислороде. В условиях гипоксии и энергетического голода ионные насосы, в частности K+/Na+-ATOa3a,
потребляющие не менее 30% АТФ, синтезируемой клеткой, не справляются со своей работой, в результате чего ионы Na+, а, следовательно, и вода накапливаются в миоцитах, что, с одной стороны, ведет к еще большим нарушениям синтеза АТФ, а с другой, за счет развивающегося объемного конфликта еще больше ухудшает кровоток и оксигенацию тканей. Кожа оказывается практически не пораженной, так
как интенсивность обменных процессов и потребность в кислороде составляющих ее клеток значительно ниже, чем в миоцитах, и, кроме того, она не сдавливается, как мышечная ткань, в фасциальном футляре. Значение этого механизма подтверждается и положительным эффектом от гипербарической оксигенации (Coget J.M., 1989), позволяющей во многих случаях сохранить поврежденную конечность и уменьшить выраженность интоксикации.
С.М. Секамова (1987) также указывает на то, что декомпрессия при краш-синдроме сопровождается прогрессированием деструктивных процессов в мышцах в результате повреждающего действия реперфузии, что проявляется резчайшим отеком, распространением сладж- феномена в капиллярах, появлением в них микротромбов, нарастанием миолиза в зоне компрессии и коагуляции волокон в дистальных мышцах.
Синдром позиционного сдавления (СПС) Б.Д. Комаров и И.И. Ши- манко (1984) считают своеобразной разновидностью краш-синдрома. В качестве синонимов для обозначения этого состояния используются термины: травма положения, позиционный некроз мышц, позиционная компрессия тканей и др.
В отличие от последнего, при котором ясна связь с причинным фактором, СПС очень редко диагностируется своевременно. Это связано с обязательным коматозным состоянием пострадавшего, причину которого (отравление алкоголем или его суррогатами, угарным газом, снотворными, наркотиками) потерпевшие или скрывают, или не связывают с развитием болезни.
Состояние диагностируется уже при появлении олигоанурии неясного генеза.Для СПС характерна многофакторность равнозначных и обязательных причин, при краш-синдроме же существенны лишь два фактора — раздавливание тканей и их декомпрессия. Травма при СПС характеризуется отсутствием болевого шока на фоне наркотической комы и возможного охлаждения. После выхода из комы при краш- синдроме и декомпрессии возникают турникетный и болевой шок, выраженные и стойкие гемодинамические нарушения. При СПС после
выхода из коматозного состояния выявляется умеренная болезненность, онемение, гипестезия тканей, подвергшихся сдавлению.
Особенно тяжелое течение СПС характерно для отравления угарным или выхлопными газами, что связывают с тем обстоятельством, что в этих условиях к циркуляторной гипоксии, обусловленной нарушением тока крови в ишемизированной ткани, присоединяется гемическая гипоксия, связанная с переходом значительной части гемоглобина в карбоксигемоглобин.
Летальность при СПС даже в условиях специализированных учреждений достигает 40-50% и выше.
В представленной ниже таблице 3.1 представлены сходства и различия механизмов возникновения и клинических проявлений краш- синдрома и СПС.