Кровь.

На протяжении всего периода болезни у пострадавших наблюдается анемия, которая носит характер как гипопластической, что связано с угнетением эритропоэза, так и гемолитической. Доказа­но в эксперименте (Тимощук Г.И., 1972), что при краш-синдроме снижается химическая и осмотическая резистентность эритроцитов.

Можно предположить, что дело здесь не в продолжающемся хими­ческом воздействии неких веществ, растворенных в крови, а в том, что эритроциты после восстановления циркуляции в пораженных тканях проходят в них некую «обработку» имеющимися здесь химическими факторами и утрачивают в известной степени одно из основных своих свойств — способность их мембраны к деформации. Известно, что самое узкое место в кровеносной системе человека представляют си­нусы селезенки. В норме достаточно молодые и способные менять свою форму эритроциты «протискиваются» через синусы и идут даль­ше в кровоток, тогда как старые, давно циркулирующие и выработав­шие свой ресурс эритроциты застревают в этих синусах и подвергают­ся разрушению. В случае же утраты их мембраной эластичности под действием неких патогенных факторов, как это бывает, например, при ожоговой травме, они разрушаются селезенкой раньше, чем это долж­но происходить.

В эксперименте с краш-синдромом установлено (Ершова Л.И. с соавт., 1994), что у крыс с удаленными почками содержание эритро­цитов в крови было выше, чем у животных без нефрэктомии, что, по мнению авторов, свидетельствует об участии в патогенезе ранней посттравматической анемии нефрогенного гемолитического компо­нента, реализующего эритродиеретический эффект при прохождении эритроцитов через измененные почечные сосуды, хотя механизм этого феномена остается неясным.

Вместе с тем уже в ранние сроки после декомпрессии, как показа­но в работе Г.И. Тимощук (1972), происходит активация эритропоэза в костном мозге, которая наблюдается в течение не менее 1,5 месяцев после травмы, что может быть объяснено миелостимулирующим дей­ствием ИЛ-1, ФНО и некоторых других биологически активных ве­ществ, концентрация которых в крови после компрессионной травмы, как уже упоминалось, оказывается повышенной.

Изменение лейкоцитарного состава крови характеризуется значи­тельным нейтрофильным лейкоцитозом, относительной лимфо- и эозинопенией, нейтрофильным сдвигом влево. Лейкоцитарная реак­ция возникает сразу же после травмы и сохраняется на протяжении промежуточного периода синдрома длительного раздавливания. От­мечается корреляция выраженности гемолиза и лейкоцитарной реак­ции со степенью повреждения мягких тканей при компрессии.

Рис. 3.1. Основные механизмы патогенеза краш-синдрома