Кровеносные сосуды

Отходящие от аорты артерии разделяются на более мелкие ветви. Ha продольном срезе представлена артерия мышечного типа, в которой тонкая интима (■) расположена над внутренней эластической мембраной.

РИСУНОК 1-2 Артерия и вена в норме, микропрепарат

Ha поперечном срезе тканей нижней конечности мышечная оболочка артерии (■), расположенной в соединительной ткани фасции между пучками мышечных волокон, — толстая, а у находящейся вблизи неё вены (?) — тонкая. Крупные артерии, вены и нервы образуют сосудисто-нервные пучки, обеспечивающие кровоснабжение и иннервацию определённого региона тела. 8 более дистальных областях кровоток и кровяное давление обеспечиваются за счёт попеременного сокращения и расширения сосудов.

РИСУНОК 1-3 Артериола и венула в норме, микропрепарат

Ha поперечном срезе представлены артериола (■), венула (?) и небольшой периферический нерв (+), образующие сосудисто-нервный пучок. B значительной степени регуляция кровяного давления происходит на уровне артериол. Диффузия в ткани и обмен растворённых в крови веществ и газов происходят на уровне капилляров.

РИСУНОК 1 -~4 Атеросклероз, макропрепарат

Аорта взрослого человека вскрыта по длиннику. Она имеет относительно нормальный вид, характерный для жителей индустриально развитых стран. Внутренняя поверхность аорты — относительно гладкая с небольшим количеством мелких бледно-желтых липидных полосок (стрелка). Такие жировые полоски могут встречаться и у детей. Лёгкое красноватое окрашивание гемоглобином интимы аорты возникло после смерти вследствие гемолиза эритроцитов. Здоровый образ жизни и отсутствие дополнительных факторов риска препятствуют прогрессированию данного процесса. Липидные полоски могут служить предшественниками атеросклеротических бляшек. Основными факторами риска образования атеросклеротических бляшек являются увеличение содержания в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, гипертриглицеридемия, сахарный диабет, гипертензия и курение.

РИСУНОК 1-5 Атеросклероз, макропрепарат

Венечная артерия сердца вскрыта продольно. Ha интиме видны желтоватые атеросклеротические бляшки. Просвет артерии резко сужен вследствие кровоизлияния в бляшку, осложнившего течение атеросклероза. K другим осложнениям относятся эрозии, изьязвления, разрывы, кровотечения, аневризмы, петрификация и тромбоз. Сужение просвета венечной артерии приводит к ишемии миокарда, а выраженное и длительное нарушение кровоснабжения тканей может привести к развитию острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда.

РИСУНОК 1^> Атеросклероз, макропрепарат

Атеросклероз аорты резко выражен, поражена практически вся поверхность интимы. Атероматозные бляшки изьязвлены, что привело к формированию пристеночных тромбов. Настолько тяжелая степень атеросклероза развивается при очень длительном течении болезни или при сочетании таких факторов риска атерогенеза, как гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная гипертензия и ожирение. Лечебные мероприятия, направленные на устранение указанных факторов риска, здоровый образ жизни, повышение физической активности и снижение калорийности пищи могут остановить прогрессирование атеросклероза, привести к регрессии атероматозных изменений и существенно уменьшить вероятность развития осложнений.

Ha поперечном срезе стенки аорты видна крупная атерома, выступающая в просвет сосуда. B некротическом ядре атеромы располагается множество трещин, соответствующих локализации холестерина. Он накапливается в бляшке вследствие разрушения пенистых клеток, содержащих липиды. Ha внутренней поверхности аорты (слева) видно изъязвление фиброзной покрышки бляшки и кровоизлияние в подлежащие ткани. Изъязвления бляшек приводят к пристеночному тромбозу, однако холестериновая эмболия встречается редко (клинически значимые осложнения, обусловленные холестериновой эмболией, развиваются нечасто). Следует обратить внимание на отсутствие изменений в средней оболочке аорты и сохранность адвентиции (справа). Увеличение размеров атероматозных бляшек приводит к их изъязвлению и пристеночному тромбозу. Последующая организация тромба, в свою очередь, способствует увеличению размеров бляшки.

РИСУНОК 1-8 Атеросклероз, микропрепарат

При большом увеличении в некротическом ядре атеромы аорты видны пенистые клетки (?), а также трещины и щели, соответствующие локализации холестерина (■).

РИСУНОК 1-9 Атеросклероз, микропрепарат

Стеноз венечной артерии резко выражен. Вследствие миграции и пролиферации гладкомышечных клеток в интиму сосуда происходит увеличение размеров фиброзной (фиброзно-жировой) атеросклеротической бляшки. Это так называемая осложнённая бляшка, поскольку в ней имеется крупный петрификат синеватого цвета при окраске гематоксилином и эозином (справа). Для осложнённых бляшек помимо обнаружения очагов кальциноза также характерно образование тромбов и кровоизлияний. Петрификаты могут значительно затруднять проведение в клинике дилатационной ангиопластики венечных артерий. При коронаростенозе уменьшение радиуса артерии в 2 раза повышает сопротивление кровотоку в 16 раз. При сужении просвета венечной артерии на 70% и более развиваются клинические симптомы стенокардии. У таких пациентов имеется высокий риск развития острого коронарного синдрома, в том числе инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти вследствие аритмий.

РИСУНОК 1-10 Атеросклероз, микропрепарат

Ha поперечном срезе венечной артерии видны сохранившиеся гладкомышечные клетки средней оболочки (внизу), над которыми располагается атерома, представленная липофагами (?), содержащими большое количество липидов, и холестериновыми щелями (■), которые образуются при разрушении этих клеток. Такие бляшки предрасположены к развитию осложнений: разрыву фиброзной покрышки, кровоизлияниям и тромбозам.

РИСУНОК 1-11 Атеросклероз, микропрепарат

Ha поперечном срезе венечной артерии представлен резко выраженный окклюзивный атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка имеет циркулярный характер и значительно сужает просвет артерии. Прогрессирующий атеросклеротический процесс захватывает среднюю оболочку (■) и прилежащую к ней интиму (?). Просвет артерии полностью обтурирован тромбом (*). Тромбоз очень часто является основой развития острого коронарного синдрома, который включает нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда и внезапную сердечную смерть.

РИСУНОК 1-12 Атеросклероз, KT

Ha KT с контрастным усилением видна несколько расширенная брюшная аорта; просвет аорты (♦) имеет повышенную яркость, обусловленную наличием в крови контрастного вещества. У данного пациента с выраженным атеросклерозом по периферии просвета аорты виден пристеночный тромб тёмно-серого цвета. Пристеночный тромб прилежит к атеросклеротической бляшке. Он может подвергаться организации, что ещё больше сужает просвет сосуда. Часть тромба может оторваться, что приведёт к тромбоэмболии и закупорке дистально расположенных периферических артерий. B стенке аорты видны более светлые участки кальциноза атеросклеротической бляшки. Левая почка была ранее оперативно удалена. Правая почка выглядит яркой, поскольку через неё фильтруется введенное внутривенно контрастное вещество.

< РИСУНОК 1-13 Атеросклероз, ангиограммы

РИСУНОК 1-14 Атеросклероз, ангиограмма ►

Пациент в течение многих лет страдал плохо корригируемым сахарным диабетом I типа.

У пациента с плохо корригируемым сахарным диабетом развились выраженное поражение периферических сосудов и перемежающаяся хромота. Ha ангиограмме видны множественные участки атеросклеротического стеноза ветвей правой бедренной артерии. При такой степени окклюзии пульсация периферических артерий слабая или пальпаторно не определяется.

4 РИСУНОК 1-15 Атеросклероз, ангиограмма

Такая степень атеросклеротического стеноза (♦) правой внутренней сонной артерии может привести к ишемии в одной или нескольких зонах головного мозга, что проявляется такими предвестниками развития инсульта, как психические расстройства и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При аускультации над областью наибольшего сужения сосуда может выслушиваться шум, обусловленный усиленной турбулентностью кровотока.

РИСУНОК 1-16 Артериолосклероз и артериологиалиноз, микропрепарат

Наряду с атеросклерозом другими формами артериосклероза (уплотнения стенок артерий) являются артериолосклероз и медиакальциноз. Артериолосклероз обычно наблюдается в почках и головном мозге. Ha данной микрофотографии представлена одна из его разновидностей, называемая артериоло- гиалинозом. Справа внизу при окраске реактивом Шиффа видна артериола с резко утолщенной стенкой. Данные изменения часто сопровождают доброкачественный нефросклероз и приводят к прогрессирующей потере нефронов и атрофии почечной паренхимы. Артериологиалиноз также может зависеть от возраста пациента (его выявляют у пожилых людей с нормальным уровнем артериального давления). Наиболее выраженные артериосклеротические изменения выявляют у людей, страдающих сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

РИСУНОК 1-17 Гиперпластический артериолосклероз, микропрепарат

Артериола при гиперпластической форме артериоло- склероза имеет слоистое строение, которое сравнивают с луковой шелухой. Вследствие пролиферации эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток образуются их концентрические слои, которые значительно сужают просвет артериолы. B пораженной артерио- ле также может развиться фибриноидный некроз (некротизирующий артериолит) и очаговые кровоизлияния. B окружающих тканях могут быть признаки очаговой ишемии или инфаркта. Данное поражение сосудов часто ассоциировано со злокачественной артериальной гипертензией, когда диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст. Злокачественное течение болезни может развиться de novo или явиться осложнением длительно текущей артериальной гипертензии.

РИСУНОК 1-18 Артериосклероз Менкеберга (M6nckeberg), микропрепарат

Кальциноз и склероз средней оболочки артерий Менкеберга являются формой артериосклероза, не имеющей столь выраженных клинических проявлений, как атеросклероз и артериолосклероз, при которых происходит сужение просвета артерий и арте- риол. Артериосклероз Менкеберга наиболее часто развивается у пожилых людей. B средней оболочке артерии видны отложения кальция в виде очагов синевато-фиолетового цвета, при этом просвет артерии остается широким. B большинстве наблюдений заболевание клинически не проявляется и является случайной находкой при обследовании пациента или на секции. Данный процесс можно заподозрить при выявлении петрификатов на рентгенограммах в артериях мышечного типа в области таза, шеи и грудной клетки.

Поражение интимы и средней оболочки аорты при атеросклерозе может привести к очаговому ослаблению стенки с последующим ее выпячиванием и формированием аневризмы. Классическая атеросклеротическая аневризма аорты (*) обычно развивается в брюшном отделе ниже места отхождения почечных артерий. C течением времени аневризма аорты имеет тенденцию к увеличению; при достижении размеров более 5-7 см увеличивается риск её разрыва. B крупных ветвях аорты, особенно в подвздошных артериях, также могут развиться аневризмы. При пальпации в месте локализации аневризмы брюшной аорты определяется пульсирующее образование. B стенке аневризмы аорты выявляют повышенную экспрессию матриксных металлопротеиназ, участвующих в деградации коллагена.

РИСУНОК 1-20 Аневризма аорты, макропрепарат

B аорте, вскрытой продольно, имеется большая атеросклеротическая аневризма, расположенная в брюшном отделе, дистальнее места отхождения почечных артерий (справа) и проксимальнее места её бифуркации (слева). Мешковидная аневризма диаметром 6 см заполнена крупным многослойным пристеночным тромбом (?). Бнутренняя поверхность аорты неровная, бугристая в связи с выраженными атеросклеротическими изменениями.

РИСУНОК 1-21 Аневризма аорты, KT

Ha абдоминальной KT атеросклеротическая аневризма располагается дистальнее места отхождения почечных артерий, верхняя граница аневризмы находится на уровне нижней брыжеечной артерии. Контрастное вещество, находящееся в крови, делает просвет аорты ярким, в то время как пристеночные тромбы