<<
>>

Лекция. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НОЗОЛОГИЯ. МИКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ

Термин «патоморфоз болезней» полноправно вошел в медицину еще с 70-х годов прошлого столетия. Мы много говорим об изменчивости болезней и трудностях диагностики и лечения, которые обусловлены этим обстоятельством.

Однако мы почти не замечаем другую, еще более опасную проблему последних десятилетий. Загрязнение окружающей среды привело к появлению ранее малоизвестных или новых острых и хронических заболеваний человека, в основе которых лежат химические и физические воздействия антропогенного происхождения. В основе этого лежит индуцированная экологическая патология, которая чаще развивается в узких популяциях под влиянием конкретных чужеродных соединений ксенобиотиков (от греч. ксенокс — чужой) или других стимулов (например, ионизирующего излучения). Спонтанная же экологическая патология человека — следствие глобального изменения окружающей среды, хотя по существу она также индуцирована техногенной деятельностью человека, т.е. носит антропогенный, а не природный характер.

Если все «этиологические факторы неинфекционной природы», которые могут изменить уровень здоровья населения, принять за 100%, то их можно разделить на 4 группы. Ведущее место в формировании уровня здоровья населения имеет нездоровый образ жизни (4953%), второе место занимают генетические этиологические факторы (18-22%), третье — факторы загрязнения окружающей среды (18-20%) и только четвертое (8-10%) — несвоевременность, низкое качество медицинской помощи. Кстати, к третьей группе можно отнести и часть факторов из первой группы — курение, употребление наркотиков, вредные условия труда, злоупотребление лекарствами, высокий уровень урбанизации.

Отдельные люди травмируют психику окружающих — их единицы. Нас окружают микроорганизмы — их сотни. Однако мы мало представляем, что всех окружают и ежесекундно проникают в организм ксенобиотики — их тысячи! Между тем врачи давно ушли от поисков этиологии: нет изучения профмаршрута, нет ретроспективного анамнеза.

Для установления диагноза проводится определение в крови количества эритроцитов, лейкоцитов, белка, но остается неизвестным, сколько там ксенобиотиков, радионуклидов.

Нам известна небольшая группа профессиональных болезней, известна и пополняется группа лекарственных болезней, которые могут объяснить заболеваемость у некоторых людей. Вместе с тем в широком смысле отсутствует первичная профилактика наиболее распространенных сосудистых и онкологических заболеваний, констатируются факты, но не решается проблема нарастания числа «анемий смешанного генеза», миелодиспластического синдрома, остеопороза, потому что неизвестна их этиология и не ведутся поиски конкретных этиологических стимулов.

Экологические проблемы — это проблемы каждого человека, независимо от его благосостояния. Если некоторые люди употребляют экологически чистые продукты и воду, то все мы дышим одним воздухом. Признание этих проблем ВОЗ отразилось в выделении новых классов в МКБ-10 (XX — «Внешние причины заболеваемости и смертности», XXI — «Факторы, влияющие на состояние здоровья и обращения в учреждения здравоохранения») и новых понятий — экологическая патология и нозология.

Экологическая патология — это общепатологические изменения в клетках, органах, тканях, возникающие под влиянием стимулов окружающей среды, измененной человеком.

Экологическая нозология — это конкретные болезни, которые возникают под влиянием конкретного этиологического стимула, имеющие свой патогенез, клинику, морфологию.

Экологическая патология является следствием техногенных изменений окружающей среды. Ксенобиотики, попадая в организм, могут включаться в обмен веществ, вызывая дисметаболизм, и приводить к более или менее тяжелым последствиям. Сюда относятся и все варианты повреждения мембран клетки, а также дистрофические изменения, апоптоз, некроз. Несомненно, параллельно в других неповрежденных клетках того же органа развиваются приспособительные и компенсаторные процессы: атрофия, гиперплазия, гипертрофия, метаплазия, дисплазия.

В патогенезе и морфогенезе экологической патологии имеет значение не только непосредственное влияние ксенобиотиков, но и их различные преобразования в организме. Конечный результат — химическое заболевание, мутагенный, канцерогенный эффект, т.е. формирование конкретной нозологической формы. Естественно, экологическая патология, так же как и экологическая нозология, развивается под воздействием не только ксенобиотиков, но и различных физических стимулов. В более широком значении термин «экологическая патология» включает в себя и географическую патологию, и профессиональную патологию, и токсикологию. По характеру и источникам стимулов выделяют следующие виды экологической патологии:

• экологическая патология бытовая. Возникает в жилых помещениях, гаражах, на садовых участках. Ксенобиотиками являются — лаки, краски, бензин, пестициды, удобрения и др.;

• экологическая патология профессиональная и парапрофессиональная. Ксенобиотики — «профвредности»;

• экологическая патология урбанистического генеза. Ксенобиотиками являются окись углерода, бензпирен, тетраэтилсвинец, дымовые и другие выбросы котельных, заводов;

• экологическая патология радиационного генеза (при авариях на АЭС, испытаниях и зонах добычи урана);

• экологическая патология геохимическая, воозникающая за счет миграции природных элементов (кислотные дожди);

• экологическая патология «соседствующего генеза» (проживание рядом с химическими комбинатами, заводами, открытыми разработками, аэропортами);

• экологическая патология, связанная с изменениями климата (фотохимический смог, озоновые дыры);

• экологическая патология, обусловленная влиянием электромагнитных полей;

• экологическая патология, возникающая под влиянием ультрафиолетового и лазерного излучения.

В понятии экологическая нозология выделяют группы «химических» и «физических» болезней. Нозологический принцип здесь может быть четко определен. Следует лишь выявить заболевание, установив этиологический стимул. Настало время вводить в медицинскую терминологию такие заболевания, как «ртутная болезнь», «кадмиевая болезнь», «таллиевая болезнь».

Известно, что хроническое воздействие таллия приводит к полиневриту, анемии, атрофии кожи с выпадением волос. Воздействие кадмия вызывает токсическое поражение почек, печени, эмфизему легких, гипертонию, размягчения костей. Токсическое действие ртути проявляется поражениями центральной нервной системы, расстройствами слуха и зрения. Накопление в организме алюминия сопровождаются энцефалопатией, анемией, остеодистрофией. Накопление фосфора вызывает гепатит, дерматит, периостит.

Большое количество автомобилей — характерный признак городов и особенно, конечно, Владивостока. Автотранспорт выбрасывает в воздух более 40 химических веществ, причем каждое из них в различной степени вредно для организма. Особого внимания заслуживают последствия воздействия свинца и его соединений, которые в огромных количествах выбрасываются в атмосферу при использовании этилированного бензина. Так, в безветренную погоду содержание соединений свинца в воздухе некоторых районов Владивостока превышает допустимую концентрацию в 40 раз. Хроническое отравление соединениями свинца сопровождается развитием анемии, васкулитов, неврологических расстройств (заторможенность, нарушения памяти, снижение проводимости по периферическим нервам), склеротических изменений почек. Исследования последних лет показали выраженное влияние некоторых ксенобиотиков на сосудистую систему. Интересен факт, что, по данным профессора Д.Д. Зербино, число случаев инфаркта миокарда в конце века по сравнению с 50-ми годами увеличилось в 10 раз. Он же еще в 1979 г. высказал гипотезу о развитии «коронарной болезни сердца» в молодом возрасте под влиянием различных ксенобиотиков.

Патологоанатомические исследования умерших внезапной смертью или от инфаркта миокарда лиц молодого возраста (до 45 лет) показали неатеросклеротический характер поражения коронарных артерий, а также органных и периферических артерий. Морфологическими вариантами поражений сосудов были: циркулярная или очаговая мышечно-эластическая гиперплазия интимы, мышечно-фиброзные бляшки, фиброзно-гиалинизированные бляшки, эндотелиоз и эндартериит.

Статистический анализ этих случаев выявил, что в большинстве случаев поражения сосудов безлипидного характера у молодых связано с определенными профессиями. Среди этих лиц преобладали: машинисты, трактористы, бульдозеристы, комбайнеры, шоферы, механики, которые по роду занятий постоянно контактировали с соединениями свинца и другими токсическими веществами. Специальные исследования на содержание в стенках сосудов и костях химических соединений показали значительное

(в 2-3 раза) увеличение количества свинца и его соединений у лиц вышеперечисленных профессий. В перечне химических веществ, влияющих на сосудистую систему, числятся также тетраэтилсвинец, марганец, фтор, хром, никель, олово, пестициды. Таким образом, и прямые (выявление ксенобиотиков), и косвенные (изучение профессионального маршрута, анамнеза) исследования свидетельствуют в пользу экологической концепции в развитии ряда сосудистых заболеваний.

Поступление в организм малых доз ксенобиотиков создает нарастающий химический прессинг. Так произошло в Японии в послевоенный период, когда выявилось несколько ранее неизвестных заболеваний. Болезни, вызванные точно установленными стимулами, получили названия по имени географического пункта или по ведущему симптому:

• болезнь Минамата — выбросы в море метил-ртути и отравление при питании рыбой;

• болезнь Итай-итай — выбросы в воздух кадмия и отравление при его вдыхании;

• йоккаитская астма — выбросы в воздух двуокиси серы и отравление ею при вдыхании;

• болезнь Юшо — попадание в организм полихлорированных фенилов через рисовое масло.

Органические соединения также могут выступать в роли стимулов экологической патологии и нозологии. Примером является группа «токсических масляных синдромов», описанных в разных странах (Япония, Тайвань, Испания, Россия, Украина). Заболевание развивалось после добавления в пищу гипервитаминизированного растительного масла, предназначенного для добавления к корму на птицефабриках. В 1999 г. в курах бельгийского производства выявлены токсические вещества — диоксины, — попавшие сначала в корм при перевозке в непригодных цистернах.

Установлено, что диоксины поражают иммунную систему, причем это поражение передается в поколениях.

Микроэлементозы — патологические процессы, вызванные дефицитом или избытком в организме микроэлементов. Это понятие аналогично авитаминозам и гипервитаминозам.

Микроэлементы — это группа химических элементов, которые содержатся в организме в очень малых количествах. Поддержание микроэлементного гомеостаза — неотъемлемое условие правильного функционирования систем организма. Вступая в связи с органическими веществами клеток, они являются активаторами или ингибиторами ферментов. Диапазон влияний дисбаланса микроэлементов широк. При абсолютном дефиците эссенциального микроэлемента наступает смерть, при ограниченном его поступлении в организм появляются признаки «пограничного дефицитного состояния», с увеличением концентрации возникает последовательно состояние маргинальной, а затем летальной токсичности. По своему значению микроэлементы подразделяются на: 1) эссенциальные (жизненно важные), 2) условно эссенциальные и 3) токсичные.

Микроэлементозы по происхождению подразделяются на:

1. Эндогенные, которые могут быть генетические и врожденные;

2. Экзогенные, которые могут быть а) природными эндемическими, связанными с особенностями географических условий и б) техногенными (экологическая патология);

3. Ятрогенные, связанные с медицинскими профилактическими, диагностическими или лечебными мероприятиями.

В практической медицине в последнее время большое значение приобрели ятрогенные микроэлементозы, связанные с массивным парентеральным введением лекарственных препаратов, а также длительным использованием парентерального питания больных. Введение только лечебных препаратов не всегда обеспечивает необходимый организму уровень эссенциальных микроэлементов. С другой стороны, ставится вопрос в отношении чистоты и оптимального содержания микроэлементов в растворах, используемых в клинической практике. Это связано с тем, что при исследовании белковых жидкостей, используемых для этих целей, выявлено значительное (10-1000- кратное) увеличение содержания в них токсичных микроэлементов: алюминия, хрома, марганца, никеля — и существенное снижение концентрации таких жизненно важных элементов, как цинк, медь, селен, магний. Длительное и многократное введение таких жидкостей является одной из основных причин ятрогенных микроэлементозов и не способствует выздоровлению больных.

На практическом занятии в предпоследний день цикла необходимо сфокусировать все изученные положения и приемы теории диагноза, на коротких примерах повторить и закрепить полученные знания и умения. При этом еще раз следует акцентировать внимание на том, что посмертный клинический и патологоанатомический диагнозы отражают прямую цепь развития патологических процессов от первоначальной нозологической единицы (первопричины смерти) к непосредственной (последней) причине смерти.

В медицинском свидетельстве о смерти указываются только узловые моменты этой же цепи, записанные в обратном порядке. Таким образом, из посмертного диагноза в статистику как причина смерти шифруется код основного заболевания и из медицинского свидетельства этот же код первоначальной причины смерти.

К заключительному занятию студенты должны быть готовы выполнить зачетное задание по построению посмертного диагноза и свидетельства о смерти к этому диагнозу.

Второе задание — подготовка к деловой игре «Модель клинико-патологоанатомической конференции» дается в виде выписки из реальной истории болезни со смертельным исходом. Оно покажет умение студентов провести диагностику, обосновать диагноз, умение использовать законы формальной логики и, естественно, знание структуры диагноза. Для группы в количестве 10 человек целесообразно приготовить два варианта (два случая) с расхождением диагнозов, о котором студенты знать не должны, и желательно с элементами ятрогении.

В каждом случае назначается 4 рецензента и 1 патологоанатом. Рецензенты получают только выписку из истории болезни с заданием: 1) проанализировать полноту и тактику обследования, предложить и обосновать дополнения к обследованию, 2) оценить лечение, обосновать предложения по лечению, если таковые последуют; 3) проанализировать поставленный посмертный клинический диагноз и в случае несогласия с ним написать и обосновать свой диагноз. Поскольку выписки одинаковые, нужно предупредить студентов, что одинаковые работы зачитываться не будут, каждый должен представить свою рецензию. Патологоанатом, получивший эту же выписку из истории болезни и протокол вскрытия с гистологическими исследованиями, должен: 1) построить патологоанатомический диагноз, 2) написать клинико-морфологический эпикриз, 3) заполнить свидетельство о смерти.

Задание выполняется письменно в виде курсовой работы и должно быть полностью готово к началу последнего занятия.

Занятие 4

В начале заключительного занятия преподаватель собирает курсовые работы к деловой игре «Модель клинико-патологоанатомической конференции» и раздает зачетные тесты по оформлению посмертного диагноза и свидетельства о смерти.

На выполнение теста, содержащего 5 заданий, дается 30 мин. Зачет по тесту ставится при выполнении правильно 3 и более заданий.

За время выполнения студентами теста преподаватель должен быстро просмотреть курсовые работы и выбрать вариант для проведения деловой игры. Целесообразно выбирать вариант, в котором студенты разберутся менее всего, так как он вызовет больше споров, и игра пройдет более эмоционально.

Через 30 мин. собираются тесты и начинается деловая игра. Назначается секретарь из числа студентов, которые не будут выступать с рецензией (выполняли второй вариант). Назначение «сопредседателя» из числа студентов нецелесообразно, так как студенту выполнить эту роль сложно. Преподаватель дает вводную, что модель конференции будет отличаться от настоящей, поскольку нет лечащего врача, а есть 4 рецензента по выписке из истории болезни, и наши рецензенты не знают патологоанатомического диагноза.

Конференция начинается с последовательного выступления рецензентов. При этом все остальные студенты (независимо от случая, который выполняли дома) слушают и готовят вопросы к каждому из выступающих. Для лучшей ориентации в данных на каждый стол дается выписка из истории болезни. После перерыва (на котором преподаватель должен начать проверку зачетных тестов) начинается обсуждение клинических данных и предложений, поступивших от рецензентов.

Обсуждение проводится с помощью вопросов и ответов. Секретарь фиксирует, кто и какому рецензенту задал вопрос, кратко суть вопроса и суть ответа. Затем фиксирует высказывания с мест и результат обсуждения.

Преподаватель должен стараться задавать вопросы, которые заставят студентов проверить свои мнения с помощью законов формальной логики. Как правило, на обсуждение уходит академический час. После перерыва (на котором преподаватель продолжает проверять зачетные тесты) слово предоставляется патологоанатому. Затем следует обсуждение морфологических данных с помощью вопросов патологоанатому. Секретарь фиксирует обсуждение и принятые решения.

В заключение преподаватель уточняет детали случая, указывает на ошибки не только студентов, но и врачей, допущенные в данном случае, показывает, что некоторых ошибок можно было избежать с помощью законов формальной логики. Если случай содержит элементы ятрогенной патологии, то последующая лекция по возможной медико-экспертной квалификации ятрогений будет восприниматься лучше.

<< | >>
Источник: Ю.В. Каминский и др.. Учебно-методическое пособие по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу / Ю.В. Каминский, В.С. Тимошенко, О.Г. Полушин и др. — Владивосток : Медицина ДВ,2005. - 400 с.. 2005

Еще по теме Лекция. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НОЗОЛОГИЯ. МИКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ:

  1. Лекция. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НОЗОЛОГИЯ. МИКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ
  2. Основная и дополнительная литература
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -